导读:本文包含了神经调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经网络,Matlab,预测,马铃薯
神经调控论文文献综述
冯灵清,刘琪芳,鲁志红[1]（2019）在《基于神经网络的马铃薯栽培环境调控预测模型研究》一文中研究指出利用基于Matlab的两种神经网络对马铃薯的栽培环境进行预测调控。文章详细介绍了BP神经网络和RBF神经网络的概念、网络模型以及学习算法,建立网络进行训练,最终实现了两种网络的仿真预测,解释了各自的优缺点并对其输出进行了对比分析。(本文来源于《计算机时代》期刊2019年12期）
张恒,吴海啸,胡洋,杨庆,黄汀[2]（2019）在《车前子提取物通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经源性膀胱病的作用研究》一文中研究指出目的:探讨车前子提取物对糖尿病大鼠神经源性膀胱病的改善作用以及对PI3K/AKT通路的影响。方法:选取50只7周龄的SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,非对照组的4组进行糖尿病神经源性膀胱病的造模,观察4周,记录血糖、食量、尿量、饮水量、体质量等变化。造模完成后,低、中、高剂量组分别接受由低到高相应浓度为0.1、0.4、1.6 mg/mL的车前子提取物进行治疗,观察第5到第9周的血糖变化,第8和第9周的代谢以及第9周尿动力学指标的变化。荧光定量PCR和Western blot法检测PI3K/AKT通路相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,模型组从造模后第1周开始血糖含量高于对照组(P<0.05),随后的3周血糖含量仍然高于对照组(P<0.05)。在第3周和第4周模型组的食量、饮水量和尿量均高于对照组(P<0.05),体质量从第1周开始低于对照组(P<0.05)。第9周的时候中、高剂量组的血糖水平恢复到正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05),高剂量组在食量、饮水量、尿量以及尿动力学方面已趋近于正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组、低剂量组和中剂量组的PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的表达量均较低(P<0.05),高剂量组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的车前子提取物可以调节PI3K/AKT通路中相关因子的表达,对糖尿病大鼠神经源性膀胱病有明显的改善作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
赵名,范明,朱玲玲[3]（2019）在《HIF-1通路在低氧调控神经干细胞发育中的作用》一文中研究指出氧气对动物生命至关重要,但长期以来人们一直不清楚细胞如何适应氧气水平的变化.为表彰在"发现细胞如何感知和适应氧气供应"方面所做出的贡献,2019年诺贝尔生理学或医学奖被授予了美国科学家威廉·凯林、格雷格·塞门扎以及英国科学家彼得·拉特克利夫.低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是感知低氧的关键蛋白质,通过调控其靶基因的表达来适应不同的氧气水平. HIF-1信号通路在生物发育、代谢、贫血、损伤修复等生理和病理生理过程中具有重要(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年11期）
叶妮,马金昀,程晓东[4]（2019）在《黄芪多糖对C17.2神经干细胞定向分化的调控作用》一文中研究指出目的:观察黄芪多糖(APS)对C17.2神经干细胞体外定向分化的调控作用。方法:建立C17.2神经干细胞的体外培养体系及分化模型,设置APS干预组及PBS对照组。诱导分化4 d后通过细胞免疫荧光染色的方法检测2组细胞中神经干细胞的标志性蛋白巢蛋白(Nestin)、星形胶质细胞的标志性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞的标志性蛋白髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元的标志性蛋白神经元特异性核心抗原(NeuN)的表达水平。结果:与PBS对照组比较,APS干预组细胞的Nestin及GFAP蛋白表达水平明显下调,MBP及NeuN蛋白表达水平明显上调差异有统计学意义(P <0.05)。APS下调了分化模型中的细胞Nestin蛋白的表达水平;APS下调了GFAP蛋白的表达水平,上调了MBP及NeuN蛋白的表达水平。结论:APS可抑制C17.2神经干细胞向星形胶质细胞的定向分化,促进向少突胶质细胞及神经元的定向分化,APS可抑制C17.2神经干细胞的干性维持,促进其进入分化状态,有可能成为治疗神经退行性疾病的潜在药物。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
张曼,戴建业,唐乾利[5]（2019）在《白背桐黄钻方调控失眠剥夺大鼠脑电活动、神经递质、炎症因子和氧化应激的促眠机制研究》一文中研究指出目的:探讨白背桐黄钻方调控失眠模型大鼠脑电活动、神经递质、炎症因子和氧化应激的促眠机制。方法:小平台水环境法剥夺大鼠睡眠复制失眠动物模型,以右佐匹克隆为对照,将80只大鼠随机分为空白组、模型组、右佐匹克组和瑶药组,造模结束后,记录各组大鼠的全身变化,采用脑电图仪检测脑电活动[觉醒(Wake)、慢波睡眠I期(SWS1)、慢波睡眠Ⅱ期(SWS2)和快动眼睡眠(REMS)四个时相],分别采用酶联免疫法(ELISA)检测外周血和Western blot检测脑组织的神经递质[5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)]及炎症因子[白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α],采用分光光度计检测脑干的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)。结果:空白组大鼠精神状态良好,活动机灵,反应敏捷,毛发有光泽,体重明显增加。模型组大鼠各项均减弱,瑶药组及右佐匹克组大鼠精神状态、活动及反应情况不如空白组大鼠,体重增长较空白组慢。与空白组比,模型组大鼠体重增加量、总睡眠时间、外周血和脑组织的5-HT、IL-1、IL-6和TNF-α水平、NREMS比例、脑干SOD水平均明显降低,睡眠潜伏期延长、觉醒比例增加,脑干NO和MDA增加(P <0. 05)。与模型组比,瑶药组及右佐匹克组大鼠体重增加量、总睡眠时间、外周血和脑组织5-HT、IL-1、IL-6和TNF-α及脑干SOD水平升高明显,睡眠潜伏期缩短,觉醒比例降低明显,脑干NO和MDA降低(P <0. 05);瑶药组及右佐匹克组比较均无统计学意义(P> 0. 05)。结论:瑶药白背桐黄钻方可较好的改善失眠模型大鼠的全身症状和睡眠状态,有效控制大鼠体重减轻,其机制可能与其可调控外周血和脑组织的神经递质、炎症因子及氧化应激有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年11期）
卢业明,麦志辉,陈正,陈琳,邝志立[6]（2019）在《外周感觉神经通过Wnt5a调控正畸牙移动的骨改建过程》一文中研究指出目的研究正畸牙移动(OTM)过程中外周神经对Wnt信号通路的调控以及它们在正畸成骨过程中的作用。方法分别建立OTM模型和辣椒素去感觉神经模型:将36只SD大鼠随机分为不注射辣椒素+不进行牙移动组(对照组)、不注射辣椒素+牙移动组(牙移动组)、注射辣椒素+不进行牙移动(去神经组)、注射辣椒素+牙移动(去神经+牙移动组),每组各9只大鼠。使用逆转录定量PCR(qRT-PCR)检测移动牙周围牙槽骨Wnt5a和Wnt10b的mRNA表达水平,通过免疫组织化学染色(免疫组化)检测各组右侧上颌第一磨牙牙根张力侧Wnt5a和骨钙素的表达变化。结果在SD大鼠上进行OTM后,牙槽骨中Wnt5a和Wnt10b mRNA水平上调(P均<0.05)。使用辣椒素去感觉神经后,有OTM大鼠Wnt5a mRNA与无OTM大鼠相近(P>0.05),而Wnt10b mRNA水平仍升高(P <0.05)。免疫组化示,正常SD大鼠OTM 9 d后,张力侧牙周膜内Wnt5a蛋白和成骨标志物骨钙素蛋白表达水平上调(P均<0.05),但辣椒素去感觉神经后Wnt5a和骨钙素蛋白表达水平被显着抑制,与无OTM大鼠相近(P均> 0.05)。结论感觉神经在OTM诱导的骨改建过程中起着重要的作用。感觉神经可能通过调控Wnt5a的表达而调控OTM中的骨改建过程。(本文来源于《新医学》期刊2019年11期）
黄浩洁,乔德才,侯莉娟[7]（2019）在《α和β振荡在皮层-基底神经节间接通路传递增强调控大鼠运动疲劳产生》一文中研究指出研究目的:基底神经节是大脑皮层下一群相互联系的神经核团,参与调控肌张力和运动发启。有研究表明,皮层-基底神经节环路不同形式的振荡电活动与运动功能状态密切相关,它是大脑编码运动信息的基础。根据生理特征,脑电振荡活动主要可分为theta(θ,3-8 Hz),alpha(α,8-12 Hz),beta(β,12-30 Hz)和gamma(γ,30-100 Hz)不同频段振荡电活动。以往无向相干性分析仅可得知不同脑区之间是否存在功能联系,而最近兴起的有向格兰杰因果分析使判断不同脑区之间的信息是如何传递成为可能。目前对运动疲劳发生过程中皮层-基底神经节多个核团不同频段振荡电活动的动态变化特征以及叁条通路又是如何编码运动信息调控运动疲劳仍然知之甚少,且异常振荡产生源头未清晰。本研究在实验室前期的研究基础上,探究跑台运动过程中皮层-基底神经节环路叁条通路5个核团不同频段的振荡电活动调控大鼠运动疲劳(exercisefatigue,EF)产生的中枢机制,以及探究其异常振荡电活动的源头,旨在为探寻运动疲劳恢复的中枢靶点提供理论依据。研究方法:实验选用8周龄健康雄性Wistar大鼠(n=10,260-340g)为研究对象,大鼠一次性运动疲劳模型采用本实验室根据Bedford方法改建的递增负荷跑台方案。疲劳判定标准:大鼠不能维持预定跑速,长时间滞留于跑道末端,采用光、电、声刺激驱赶仍不能驱使其加速跑动。前期实验已对模型大鼠外周血液血乳酸等指标已经进行了测试确认,本实验还通过大鼠四肢最大抓力和大鼠垂直抓杆时间进一步确认。使用美国Cerebus在体多通道神经信号记录系统同步记录大鼠一次性运动疲劳发生过程初级运动皮层(M1)、纹状体(Str)、苍白球外侧部(GPe)、丘脑底核(STN)和黑质网状部(SNr)5个部位LFBs电活动变化。使用Matlab软件工具包Chronux对安静期(运动前15min),自主运动期(运动开始后15min,此阶段大鼠精力较旺盛),运动疲劳期(运动开始后115分钟,电、声刺激驱赶不再能大鼠加速跑动)和疲劳恢复初期(疲劳后停止运动后15min)LFPs信号进行功率谱密度、相干性和格兰杰因果分析,分析之前对数据进行筛选,根据组织切片染色结果,剔除电极尖端不在目标脑区所属范围的大鼠。分析选取每个时期120秒无明显噪音和伪迹的时间段进行计算。所有数据的统计学分析均采用SPSS20.0统计软件包进行统计分析,结果以均值±标准差(Mean±SD)表示,我们使用单侧配对Wilcoxon符号秩检验,P<0.05为差异有统计学意义。研究结果:(1)功率谱密度分析结果显示:运动疲劳产生后α(8-12Hz)和β(12-30Hz)振荡在皮层-基底神经节环路广泛存在异常增加。与自主运动期相比,运动疲劳期β振荡功率谱密度均显著増高(P<0.05);与安静期相比,疲劳恢复初期α振荡均显著増高(P<0.05),而其他频段均没有显着变化(P>0.05)。(2)相干性分析结果显示:运动疲劳产生间接通路(Str-GPe-STN-SNr)功能连接性异常増高。与自主运动期相比,间接通路相邻核团之间α和β振荡显著增高(P<0.05),其中STN和GPe范围最广,与其他4个部位都相干;与安静期相比,疲劳恢复初期间接通路两两核团之间只是α振荡功能连接性都显著増高(P<0.05)。(3)格兰杰因果分析显示:运动疲劳异常β振荡增高,源于STN和GPe通过间接通路在整个皮层-基底神经节环路的传递,与自主运动相比,以STN和GPe为起始方向传递路径β频段格兰杰因果系数均显著升高(P<0.05);与安静期相比,疲劳恢复初期只是GPe→STN、GPe→Str、STN→Str、STN→GPe和GPe→SNr向上β振荡段格兰杰因果系数显著升高(P<0.05)。而其他方向则没有显着差异(P>0.05)。研究结论:运动疲劳时皮层-基底神经节广泛出现α和β频段振荡电活动增强抑制了运动的执行,其可能的中枢机制是通过增加皮层-基底神经节间接通路的功能连接性传递α和β振荡,STN-GPe环路可能是α和β振荡产生的源头,进一步确认可以通过药物抑制STN-GPe环路α和β振荡异常增加,来观察是否可以延长大鼠运动疲劳的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王友华,陈伟,马美,戴高远,滑艺杰[8]（2019）在《有氧运动削弱缺血再灌注大鼠心肌线粒体损伤的副交感神经调控机制》一文中研究指出急性心肌梗死严重威胁人类健康,是临床上心血管疾病死亡的主要原因,并且发病率呈逐年上升趋势。研究表明,使用溶栓治疗和直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)挽救存活心肌细胞,减少急性心肌缺血损伤和梗死面积是进行及时有效的再灌注,但再灌注本身可使氧化应激水平增加,促发炎症反应,使未折迭蛋白增多,造成内质网应激,损害心肌线粒体结构和功能,使线粒体不能正常工作,最终导致心肌细胞凋亡或坏死,引发一系列心脏疾病,并且3/4的缺血性心脏病发病机制与副交感神经活性降低密切相关,而刺激副交感神经对心肌具有保护作用,包括减小梗死面积,抑制线粒体功能障碍、抗心律失常和改善心功能等,这些有益作用可能与副交感神经毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M型受体)的调节有很大关系。所以,寻找有效减轻再灌注损伤的手段和抑制线粒体功能障碍的分子靶点显得尤为重要。有氧运动可提高副交感神经活性,然而有氧运动是否通过调节副交感神经及其受体削弱缺血再灌注造成的线粒体损伤仍悬而未决。研究目的:本研究拟探讨有氧运动调控副交感神经M2乙酰胆碱受体(M2ACh R)及其下游PI3K/Akt信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体功能损伤的分子机制。研究方法:将3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为6组:安静对照假手术组(Sed),有氧运动假手术组(AEx),安静对照+缺血再灌注组(Sed+I/R),有氧运动+缺血再灌注组(AEx+I/R),有氧运动+缺血再灌注+M2乙酰胆碱受体抑制剂组(AEx+I/R+ME),有氧运动+缺血再灌注+PI3K抑制剂组(AEx+I/R+LY)。其中AEx、AEx+I/R和AEx+I/R+ME进行8周有氧运动干预,其余组不运动。有氧运动方案为按照Bedford跑台训练法,稍作修改,即每周训练5d,起始速度为20m/min,时间为20min,保持运动速度不变,运动时间每隔2d增加5min,当时间增加至60min/d后,增加跑台坡度为5%,以后时间不再增加,直至训练结束。8周有氧运动结束后构建心肌缺血再灌注模型,用5%戊巴比妥钠腹腔麻醉,呼吸面罩连接微型动物呼吸机,右颈静脉插管以备给药。在冠状动脉左前降支部穿5.0丝线,将该丝线扎一活结,收紧丝线以模拟心肌缺血,松开则为再灌注。与缺血前相比,凡在缺血后心电图ST段明显抬高或T波高耸的为缺血成功。缺血30min后再灌注4h。其中AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组分别在缺血前5min于右颈静脉注射M2ACh R抑制剂和PI3K抑制剂,其余组注射同等剂量生理盐水作为对照,Sed和AEx只开胸并在心脏左前降支穿线,不缺血也不再灌注。用TTC染色检测心肌梗死面积、透射电镜观察线粒体超微结构、试剂盒检测ROS水平、还原酶法检测线粒体呼吸链复合物活性,氧电极法测定线粒体呼吸3态(EStage3)和呼吸4态(EStage4)以及呼吸控制率(RCR)和磷氧比(P/O),westernblot实验检测PI3K和Akt的表达及其磷酸化水平。研究结果:与Sed组相比,AEx组线粒体结构清晰且密度增加,线粒体嵴紧密有序,ROS水平无明显差异,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性升高(P<0.05),EStage3、RCR和P/O值升高(P<0.05),EStage4值下降(P<0.05),PI3K和Akt的磷酸化水平升高(P<0.05);与Sed+I/R组相比,AEx+I/R组大鼠心肌梗死面积显着性减小(P<0.01),线粒体损伤程度较小,ROS水平降低(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性升高(P<0.05),线粒体EStage3、RCR和P/O值升高(P<0.05),EStage4值显着性下降(P<0.01),PI3K磷酸化水平升高(P<0.05),Akt磷酸化水平显着升高(P<0.01);与AEx+I/R组相比,AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组大鼠心肌梗死面积都增大,其中AEx+I/R+LY组梗死面积具有显着性差异(P<0.01),线粒体形态结构损伤程度增加,ROS水平升高(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的活性降低(P<0.05),复合物Ⅳ在在AEx+I/R+ME组无显着性变化,在AEx+I/R+LY组活性下降(P<0.05),EStage3、RCR和P/O值下降(P<0.05),EStage4值升高(P<0.05),PI3K/Akt磷酸化水平下调(P<0.05)。研究结论:有氧运动保护心肌线粒体功能削弱I/R损伤,包括减少心肌梗死面积、ROS水平、抑制线粒体呼吸链复合物活性下降以及提高线粒体RCR和P/O比率可能是通过有氧运动调节副交感神经M2 ACh R活性,上调PI3K/Akt介导的信号通路级联反应产生的。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
胡琰茹,刘晓莉,乔德才[9]（2019）在《一次性力竭运动过程中大鼠丘脑的神经中继调控作用研究》一文中研究指出研究目的:随着现代运动水平的不断提高和竞技比赛的日益激烈,运动员在日常训练和体育比赛中所要承受的运动负荷越来越重,运动性疲劳的发生比例也就越来越高,过度的疲劳不仅会对训练效果产生不利影响,还可能还会引起机体的多种功能障碍,甚至会损害运动员的身体健康,出现运动伤病。因此,运动性疲劳的机制一直是体育研究领域的焦点问题。运动性疲劳是指"机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上或不能维持预定的运动强度"的一种生理现象,是运动员在运动训练中常见的生理体征之一。"基底神经节-丘脑-皮层"通路在运动疲劳的发生、发展过程中发挥着重要的神经调控作用。丘脑腹外侧核作为这一通路的中继核团,是一个具有战略性意义的结构,接收来自基底神经节最后输出核团黑质网状部/苍白球内侧部复合体的γ-氨基丁酸(GABA)能神经纤维投射,然后将信息整合和处理后通过谷氨酸(Glu)能神经纤维投射至皮层辅助运动区。本研究通过观察一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核神经元电活动及谷氨酸离子型2B受体(NR2B)和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基(GABAAa-1)的蛋白表达水平,探讨运动疲劳发生过程中大鼠丘脑腹外侧核在"基底神经节-丘脑-皮层"通路的神经中继调控作用。研究方法:实验选用8周龄雄性Wistar大鼠34只,随机分为电生理研究组(NG)(10只)、免疫荧光安静对照组(CG)(8只)、免疫荧光力竭即刻组(FG)(8只)及免疫荧光力竭恢复90min组(RG)(8只),分别用于神经元电活动及神经递质受体NR2B和GABAAa-1的测定;一次性力竭运动方案采用本实验室前期根据Bedford方法改建的递增负荷跑台运动方案,运动负荷分为叁级:I级:10m/min,15min;II级:15m/min,15min;III级:20m/min,运动至力竭。大鼠的跑步姿式由蹬地式变为伏地式,滞留在跑道的后1/3处,且通过声、光、电的刺激后仍不能维持预定的运动强度继续跑步末端不能继续跑动,即判定大鼠已经力竭,停止运动;采用在体局部场电位电记录技术(localfieldpotentials,LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元电活动变化进行动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAa-1的蛋白表达水平进行检测。电生理研究组数据处理使用Power Lab8通道生理记录仪自带软件Chart5及Neuro Explorer4(Plexon,USA)离线分析软件对丘脑腹外侧核神经元电活动的原始波形进行频谱分析,从大鼠力竭运动过程中的每一阶段选取4个30s的原始信号,进行快速傅立叶转换,转换方法为welch法,计算平均值来代表各阶段的局部场电的电活动特征。力竭运动过程中每隔15min取30s局部场电信号对其功率谱重心频率(gravityfrequency,fg)进行计算。用SPSS13.0软件对所得数据进行统计分析,结果均用(±s)表示。力竭运动过程中不同阶段局部场电各频段功率值百分比及局部场电功率谱重心频率比较用One-WayANOVA分析。P<0.05表示组间差异具有显着性,P<0.01表示组间差异非常显着。免疫荧光研究组的数据处理,分别从不同组别的相同层面的连续切片中选取5张切片,并从每张切片中选取5个相同部位的视野,对阳性细胞进行计数,不同组别间阳性细胞数量的比较采用one-way ANOVA进行。以上所有结果均用±SD表示,所有数据统计应用SPSS13.0统计软件进行,P<0.05表示组间差异显着,P<0.01表示组间差异非常显着。研究结果:在一次性力竭运动的不同阶段大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动呈现明显的阶段性变化特征:自主运动期神经元电活动频率增大,振幅减小,α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显着升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期时,神经元电活动频率减小,振幅增大,δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显着下降(P<0.05),兴奋性下降;对CG、EG和RG叁组大鼠丘脑腹外侧核的NR2B受体与GABAAa-1受体蛋白阳性细胞个数进行统计分析,结果发现,与CG相比,EG和RG大鼠丘脑腹外侧核GABAAa-1受体阳性细胞数量显着增多(P<0.05,P<0.01)。研究结论:丘脑腹外侧核作为"基底神经节-丘脑-皮层"通路的中继核团,其神经元电活动的改变是导致疲劳产生及运动能力下降的重要因素之一,而GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的可能机制之一。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李晓婵,Boonchin,Heng,张学慧,邓旭亮[10]（2019）在《BaTiO_3/P(VDF-TrFE)纳米复合膜调控牙源性干细胞神经向分化》一文中研究指出目的:牙髓再生术替代传统根管治疗是当前牙髓疾病治疗的主要发展方向,其中神经再生是实现牙髓再生的关键环节。牙源性干细胞因其与神经细胞具有同源性而成为研究牙髓再生过程中神经分化的良好细胞模型,但传统化学诱导法诱导牙源性干细胞神经分化效率低,直接影响其在牙髓再生中的应用。受电刺激促进神经再生的启发,本研究提出压电材料协(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
神经调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨车前子提取物对糖尿病大鼠神经源性膀胱病的改善作用以及对PI3K/AKT通路的影响。方法:选取50只7周龄的SD大鼠,随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,非对照组的4组进行糖尿病神经源性膀胱病的造模,观察4周,记录血糖、食量、尿量、饮水量、体质量等变化。造模完成后,低、中、高剂量组分别接受由低到高相应浓度为0.1、0.4、1.6 mg/mL的车前子提取物进行治疗,观察第5到第9周的血糖变化,第8和第9周的代谢以及第9周尿动力学指标的变化。荧光定量PCR和Western blot法检测PI3K/AKT通路相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,模型组从造模后第1周开始血糖含量高于对照组(P<0.05),随后的3周血糖含量仍然高于对照组(P<0.05)。在第3周和第4周模型组的食量、饮水量和尿量均高于对照组(P<0.05),体质量从第1周开始低于对照组(P<0.05)。第9周的时候中、高剂量组的血糖水平恢复到正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05),高剂量组在食量、饮水量、尿量以及尿动力学方面已趋近于正常水平,与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,模型组、低剂量组和中剂量组的PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的表达量均较低(P<0.05),高剂量组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的车前子提取物可以调节PI3K/AKT通路中相关因子的表达,对糖尿病大鼠神经源性膀胱病有明显的改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经调控论文参考文献
[1].冯灵清,刘琪芳,鲁志红.基于神经网络的马铃薯栽培环境调控预测模型研究[J].计算机时代.2019
[2].张恒,吴海啸,胡洋,杨庆,黄汀.车前子提取物通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经源性膀胱病的作用研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].赵名,范明,朱玲玲.HIF-1通路在低氧调控神经干细胞发育中的作用[J].生物化学与生物物理进展.2019
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