导读:本文包含了暴发性肝功能衰竭论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:暴发性肝功能衰竭,CD4+T,肝干细胞,肝损伤
暴发性肝功能衰竭论文文献综述
毕研贞,洪丰,王全全,李珊珊,杨永红[1]（2019）在《人肝干细胞调控MDSC和CD4+T细胞改善暴发性肝功能衰竭模型引起的肝损伤》一文中研究指出目的人肝干细胞(HLSCs)已经有肝细胞的某些特性,无需体外分化,有望成为治疗暴发性肝功能衰竭的新型细胞来源。在这项研究中,我们旨在评估人成体肝干细胞系HYX1对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,为HLSCs的临床应用提供实验依据。方法 75只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,空白对照组(C组)、ConA对照组(M组)和(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
夏凯丽,姜敏,崔本文,张玉,郑金花[2]（2017）在《东北龙胆对D-氨基半乳糖联合脂多糖所致小鼠暴发性肝功能衰竭的保护作用》一文中研究指出目的:探究东北龙胆对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠暴发性肝衰竭的保护作用。方法:小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(700mg/kg)联合脂多糖(10μg/kg)建立小鼠暴发性肝衰竭模型,在模型建立1、12h前给予东北龙胆(50、100、200mg/kg)或水飞蓟素(100mg/kg)。结果:D-氨基半乳糖联合脂多糖导致肝细胞大面积坏死,并能显着升高血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)(P<0.01),减少小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,增加肝脏脂质过氧化物丙二醛(MDA)的水平(P<0.01)。给予东北龙胆可显着改善肝细胞坏死,并减少血清ALT、AST和TNF-α的含量(P<0.01),增加小鼠肝脏GSH、SOD及GSH-Px活性水平(P<0.01)、减少肝脏中MDA含量(P<0.01),缓解由D-氨基半乳糖联合脂多糖引起的肝损伤与氧化应激。东北龙胆还能显着抑制肝脏DNA片段化和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)裂解,并能抑制肝脏中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达。结论:对D-氨基半乳糖联合脂多糖所致小鼠暴发性肝衰竭,东北龙胆可通过抑制肝细胞凋亡及阻止肝脏抗氧化状态达到抗肝损伤作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年07期）
武龙[3]（2013）在《人肝干细胞改善暴发性肝功能衰竭模型引起的肝损伤(摘译)》一文中研究指出Herrera MB,Fonsato V,Bruno S,et al.Human liver stem cells improve liver injury in a model of fulminant liver failure[J].Hepatology,2013,57(1):311-319.暴发性肝功能衰竭是一种严重威胁生命的疾病。目前治疗该疾病唯一确切有效的方法是肝脏移植,但肝脏移植受到诸多因素的限制,如供体器官的(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2013年02期）
陈所贤,吴彪,陈诗[4]（2012）在《抗结核药致暴发性肝功能衰竭3例临床分析》一文中研究指出1病例资料病例1:患者,男,51岁,因咳嗽,咳痰2个月;乏力,食欲减退21d,皮肤发黄11d,少尿1d于2010-8-11入院。患者2个月出现咳嗽,咳痰经当地检查诊断为肺结核。在当地用异烟肼,利福平,乙胺丁醇,吡嗪酰胺板式组合药抗痨药治疗。21d前开始出现乏力,食欲减退,伴有恶心,但无呕吐。无发热。在当地医院检查肝功能有异常,而停用利福平,但仍(本文来源于《中国热带医学》期刊2012年11期）
冯澜,王凤英,马淑霞,代立娟[5]（2012）在《马齿苋多糖对暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群及血清TNF-α、HGF、血内毒素影响的研究》一文中研究指出目的研究马齿苋多糖对暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群及血清TNF-α、HGF、血内毒素含量的影响,探讨中药微生态调节剂对暴发性肝功能衰竭的调节机制。方法应用D-氨基半乳糖、脂多糖腹腔注射建立暴发性肝功能衰竭小鼠模型,然后用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阴性对照组,于给药14 d后处死小鼠,进行血清TNF-α、HGF及血内毒素含量检测。结果 D-氨基半乳糖、脂多糖腹腔注射后,小鼠肠道菌群失调、血清TNF-α、HGF及血内毒素含量增加。用马齿笕多糖治疗14 d后血清TNF-α、血内毒素含量降低,HGF升高。结论马齿笕多糖可调整暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群失调、减少肠源性内毒素的产生、减轻血浆炎性细胞因子表达、增加HGF,从而减轻肠源性内毒素血症对肝脏的损害,能改善小鼠肝功能。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2012年09期）
高燕,唐玉兰,刘洪利[6]（2012）在《野生蕈类致中毒性脑病及暴发性肝功能衰竭1例》一文中研究指出食用覃类味道鲜美且富于营养。毒覃由于其外观与无毒者不易区别,常因误食引起中毒[1]。野生蕈类中毒致中毒性脑病及暴发性肝功能衰竭,文献报道较少。我院收治1例野生蕈类致中毒性脑病及暴发性肝功能衰竭,经护肝、抗感染、营养支持、抑制炎症反应、脱水降颅压等治疗获得了较好的效果。现报告如下。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2012年04期）
周锐,潘晨,郑玲,黄祖雄[7]（2011）在《骨髓间充质干细胞治疗大鼠暴发性肝功能衰竭及其机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠暴发性肝功能衰竭的治疗作用及其机制。方法:全骨髓细胞贴壁培养筛选法分离纯化大鼠MSCs;CCL4灌胃制作大鼠暴发性肝功能衰竭模型,分为试验组和模型对照组,灌服等剂量生理盐水作为空白对照组;将DAPI标记的大鼠MSCs以1.0×10~6的剂量尾静脉移植入试验组和空白对照组,等剂量生理盐水尾静脉注入模型对照组;分别于术后7d、14d处死各组部分大鼠,观察评价试验组与模型对照组大鼠一般状况、生存率、肝功能、TNF-α水平、肝脏病理变化、MSCs归巢至肝脏的情况。结果:术后3d开始,试验组存活大鼠一般情况比模型对照组好转更加明显,术后7d以及14d,试验组与模型对照组比较,肝功能指标、生存率、TNF-α水平均具有统计学差异(P<0.05),病理切片炎症改善情况实验组均更为明显;术后试验组MSCs归巢细胞逐渐增多,空白对照组只观察到很少量归巢细胞。结论:MSCs经尾静脉同种异体移植,可以归巢到肝衰竭大鼠肝脏,促进肝衰竭大鼠肝功能的恢复,减轻肝脏组织炎症坏死和免疫状况,对暴发性肝衰具有明显的治疗作用。(本文来源于《第6届全国疑难及重症肝病大会论文集》期刊2011-09-14）
Rodrigo,García-Lastra,邱文英[8]（2010）在《兔出血症引起的肝损伤及再生信号通路可作为病毒介导的暴发性肝功能衰竭的动物模型》一文中研究指出暴发性肝功能衰竭的治疗(FHF)仍是一大挑战,需要与FHF临床条件相似的实验动物模型。兔出血症(RHD)满足FHF动物模型的许多要求。本试验对RHD介导的肝损伤过程中的MAPK、NF-κB、AP-1及STAT途径进行了研究。用2×104个血凝单位的RHD分离毒感染兔。通过检测感染后36和48h的caspase-3活性及大量的PARP蛋白分解来判定是否发生细胞凋亡。感染后12h开始,病毒感染介导的TNF-α出现明显且持续的表达,IL-6的表达仅短暂的增加。磷酸化的(p)-JNK、p-p38及p-ERK1/2的表达在感染后12h时显着提高。感染后48h,p-JNK的表达维持在最高水平,而p-p38恢复到正常水平且没有p-ERK1/2的表达,可以观察到NF-κB和AP-1的激活及VCAM-1和COX-2表达的增加。STAT1和STAT3的激活作用没有明显的变化,而SOCS3的表达增加显着。目前的研究结果显示,JNK的激活是RHD病毒介导肝损伤过程中的必需成分之一,同时肝损伤过程中SOCS3过量表达可能介导STAT3激活的缺乏,其会抑制再生反应。该试验结果为肝损伤及再生缺失的分子机制,及该模型作为FHF研究中的新型治疗模型提供了依据。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2010年05期）
周锐[9]（2010）在《骨髓间充质干细胞治疗大鼠暴发性肝功能衰竭及其机制的初步研究》一文中研究指出第一部分大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养及其鉴定目的分离、培养、纯化大鼠骨髓间充质干细胞;并通过流式细胞仪技术对其进行鉴定。方法采用全骨髓细胞贴壁培养筛选法分离纯化大鼠MSCs。分析培养过程中细胞出现的分化表型,判断是否为MSCs。结果大鼠MSCs呈梭形,漩涡状方式生长,应用流式细胞技术检测MSCs表型:CD90.1高表达(99.2%),CD29高表达(98.9%),CD34低表达(0.5%),CD45低表达(0.9%)。可推测培养的细胞为MSCs。结论采用全骨髓贴壁筛选法可以成功分离培养出高纯度大鼠MSC。第二部分骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝功能衰竭目的采用MSC尾静脉移植治疗肝衰竭大鼠,并且与模型对照组及正常对照组进行比较,观察各组大鼠的肝功能、生存率、MSCs的归巢情况、肝组织病理改善情况、TNF-α水平。方法将按第一部分方法培养出的大鼠MSCs用DAPI进行标记;采用CCL4灌胃的方法制作大鼠暴发性肝功能衰竭模型,分为实验组和模型对照组,空白对照组大鼠灌服生理盐水;将标记的细胞经尾静脉移植入实验组和正常对照组,模型对照组尾静脉注射等量的生理盐水;实验组与模型对照组进行比较,持续观察并记录2组大鼠一般状况、生存率等情况,分别于术后7d、14d处死两组大鼠,检测肝功能及肝脏病理变化,ELISA法检测TNF-α水平;冰冻切片后荧光显微镜下观察MSCs归巢至肝脏的情况,并与正常对照组比较。结果DAPI可成功标记MSCs,细胞标记效率达98%;造模后大鼠24小时内逐渐进入肝衰竭状态,表现为拒食,活动明显减少,萎靡、嗜睡或逐渐发展为昏迷状态,对外界刺激反应较迟钝或至无反应,全身毛蓬松,尿失禁,尿色深黄,便溏,解剖发现中毒性鼓肠,皮下或粘膜下有出血点;生化检查发现肝功能严重损害,组织学检查显示肝细胞大片坏死、大量炎性细胞浸润;从移植术后3d开始,实验组存活大鼠一般情况比模型对照组好转更加明显,移植术后7d时,实验组与模型对照组比较,ALT指标、生存率、TNF-α水平均具有统计学差异(P<0.05),病理切片炎症改善情况实验组更为明显;移植术后14d时实验组与模型对照组比较,肝功能指标、生存率、TNF-α水平均具有统计学差异(P<0.05),病理切片炎症改善情况实验组更为明显;移植术后7d及14d,实验组MSC归巢细胞逐渐增多,空白对照组只观察到很少量归巢细胞。结论骨髓间充质干细胞(MSC)经尾静脉同种异体移植,可以归巢到肝衰竭大鼠肝脏,能够促进急性肝衰竭大鼠肝功能的恢复,减轻肝脏组织炎症坏死和免疫状况,促进肝脏组织修复,对急性肝功能衰竭具有明显的治疗作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-03-01）
张琳,侯彩芬,张丹,王占英,冯国和[10]（2009）在《暴发性肝功能衰竭患者机体代谢功能变化与预后相关性研究》一文中研究指出探讨暴发性肝功能衰竭患者机体代谢指标的变化及与预后的关系,结果发现患者的肝脏合成功能、解毒功能和机体的代谢功能都存在异常,并与预后密切相关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2009年11期）
暴发性肝功能衰竭论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究东北龙胆对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠暴发性肝衰竭的保护作用。方法:小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(700mg/kg)联合脂多糖(10μg/kg)建立小鼠暴发性肝衰竭模型,在模型建立1、12h前给予东北龙胆(50、100、200mg/kg)或水飞蓟素(100mg/kg)。结果:D-氨基半乳糖联合脂多糖导致肝细胞大面积坏死,并能显着升高血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)(P<0.01),减少小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,增加肝脏脂质过氧化物丙二醛(MDA)的水平(P<0.01)。给予东北龙胆可显着改善肝细胞坏死,并减少血清ALT、AST和TNF-α的含量(P<0.01),增加小鼠肝脏GSH、SOD及GSH-Px活性水平(P<0.01)、减少肝脏中MDA含量(P<0.01),缓解由D-氨基半乳糖联合脂多糖引起的肝损伤与氧化应激。东北龙胆还能显着抑制肝脏DNA片段化和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)裂解,并能抑制肝脏中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达。结论:对D-氨基半乳糖联合脂多糖所致小鼠暴发性肝衰竭,东北龙胆可通过抑制肝细胞凋亡及阻止肝脏抗氧化状态达到抗肝损伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
暴发性肝功能衰竭论文参考文献
[1].毕研贞,洪丰,王全全,李珊珊,杨永红.人肝干细胞调控MDSC和CD4+T细胞改善暴发性肝功能衰竭模型引起的肝损伤[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[2].夏凯丽,姜敏,崔本文,张玉,郑金花.东北龙胆对D-氨基半乳糖联合脂多糖所致小鼠暴发性肝功能衰竭的保护作用[J].中华中医药杂志.2017
[3].武龙.人肝干细胞改善暴发性肝功能衰竭模型引起的肝损伤(摘译)[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2013
[4].陈所贤,吴彪,陈诗.抗结核药致暴发性肝功能衰竭3例临床分析[J].中国热带医学.2012
[5].冯澜,王凤英,马淑霞,代立娟.马齿苋多糖对暴发性肝功能衰竭小鼠肠道菌群及血清TNF-α、HGF、血内毒素影响的研究[J].中国微生态学杂志.2012
[6].高燕,唐玉兰,刘洪利.野生蕈类致中毒性脑病及暴发性肝功能衰竭1例[J].局解手术学杂志.2012
[7].周锐,潘晨,郑玲,黄祖雄.骨髓间充质干细胞治疗大鼠暴发性肝功能衰竭及其机制的初步研究[C].第6届全国疑难及重症肝病大会论文集.2011
[8].Rodrigo,García-Lastra,邱文英.兔出血症引起的肝损伤及再生信号通路可作为病毒介导的暴发性肝功能衰竭的动物模型[J].中国畜牧兽医.2010
[9].周锐.骨髓间充质干细胞治疗大鼠暴发性肝功能衰竭及其机制的初步研究[D].福建医科大学.2010
[10].张琳,侯彩芬,张丹,王占英,冯国和.暴发性肝功能衰竭患者机体代谢功能变化与预后相关性研究[J].中国医科大学学报.2009