导读:本文包含了抗氧化反应元件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抗氧化,元件,信号,细胞,斑蝥,姜黄。
抗氧化反应元件论文文献综述
宁灿健,余四旺[1]（2019）在《基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究》一文中研究指出目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨白藜芦醇(RSV)对胃癌的化学预防作用机制。方法用饲喂含有N-甲基-N5-硝基-亚硝基胍(MNNG)的蒸馏水构建胃癌模型。实验分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组,每组30只。空白对照组给予等体积的0. 9%Na Cl灌胃,模型组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG,阳性对照组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和12. 0 mg·kg~(-1)维A酸片,实验组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和50 mg·kg~(-1)RSV。4组大鼠均连续给药3个月。用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠Cyclin D1和PTEN mRNA变化情况,用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,用蛋白免疫印迹检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和兔抗醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组Cyclin D1 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 13),(2. 24±0. 21),(1. 48±0. 19)和(1. 51±0. 23),PTEN mRNA相对表达量分别为(0. 97±0. 15),(0. 17±0. 04),(0. 58±0. 11)和(0. 61±0. 14),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 001,P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的TNF-α分别为(24. 67±1. 24),(52. 82±1. 46),(25. 61±1. 31)和(26. 09±1. 43) ng·m L~(-1),IL-6分别为(123. 43±5. 46),(287. 14±5. 41),(168. 62±5. 34)和(167. 14±5. 24) ng·m L~(-1),IL-10分别为(217. 61±6. 19),(397. 81±6. 41),(286. 43±6. 17)和(287. 27±6. 58)ng·m L~(-1),模型组的上述指标均显着高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的Nrf2相对表达量分别为(1. 02±0. 08),(2. 67±0. 13),(1. 43±0. 12)和(1. 38±0. 11),HO-1相对表达量分别为(0. 98±0. 07),(2. 14±0. 12),(1. 42±0. 11)和(1. 36±0. 13),NQO1相对表达量分别为(0. 97±0. 09),(1. 89±0. 11),(1. 28±0. 11)和(1. 25±0. 12),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白藜芦醇可以通过Nrf2/ARE通路治疗和延缓胃癌前病变。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓[2]（2019）在《延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响》一文中研究指出目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年10期）
明建华,叶金云,张易祥,杨霞,邵仙萍[3]（2019）在《姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力以及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关基因表达的影响。选择初体质量为(5.11±0.08) g的草鱼幼鱼525尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复35尾),分别饲喂在基础饲料中添加0(对照)、200、400、600和800 mg/kg姜黄素的5种饲料。试验期60 d。饲养试验结束后,每重复取15尾规格基本一致的草鱼,每尾鱼腹腔注射10 mg/kg BW敌草快,进行急性氧化应激试验,在注射前(0 h)、注射后24 h时分别采样,检测草鱼血清和肝脏相关的生理生化指标,以及肝脏抗氧化相关基因的mRNA表达水平。结果表明:1)随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼幼鱼的增重率、特定生长率和成活率均先升高后下降,而饲料系数和肝体指数则先下降后升高,当饲料中姜黄素添加量为400、600 mg/kg时草鱼的生长性能较佳,而脏体指数和肥满度在各组间的差异均不显着(P>0.05)。2)在草鱼注射敌草快前,其血清皮质醇(COR)、葡萄糖(GLU)含量及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性在各组间均无显着差异(P>0.05);在注射敌草快24 h后,草鱼血清上述指标随着饲料中姜黄素添加量的增加呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时达到较低水平,显着低于对照组(P<0.05)。3)在草鱼注射敌草快前、注射24 h后,随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Nrf2、铜与锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、CAT、GSH-Px和诱导型热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达水平均呈先升高后下降的变化趋势,而肝脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)mRNA表达水平均呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时,这些指标分别达到较高或较低的水平。由此可见,饲料中添加姜黄素400、600 mg/kg可促进草鱼幼鱼的生长,降低饲料系数,提高鱼体抗氧化应激能力,对敌草快诱导的急性氧化应激损伤具有保护作用,并可激活Nrf2/ARE信号通路相关基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年02期）
姜黎,周珂晶,陈其军[4]（2018）在《激活核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件通路对尿毒症患者角膜内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨激活核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路对尿毒症患者角膜内皮细胞功能的影响。方法 2011年1月至2012年6月该院收治的尿毒症患者60例为尿毒症组,选取同期健康体检人员60名为对照组,对比两组角膜内皮细胞形态学指标,分析激活N r f 2-A R E通路前后患者角膜内皮细胞形态学指标变化。结果激活前尿毒症组患者角膜内皮细胞密度(CD)、六角形细胞的百分数(6A%)及中央角膜厚度(CCF)均明显高于对照组,平均细胞面积(AVE)及细胞面积变异系数(CV)明显低于对照组;激活Nrf2-ARE通路后患者的CD、6A%及CCF明显低于激活前,AVE及CV明显高于激活前,均缩小了与对照组的差距。结论尿毒症患者角膜内皮细胞形态学存在显着变化,激活Nrf2-ARE通路可改善患者角膜内皮细胞功能。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2018年04期）
马燕芬,吴志红,赵磊,高民[5]（2017）在《Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路在氧化应激中的作用及其调控剂》一文中研究指出Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)信号通路是机体细胞抵制氧化应激损伤和异生物质损伤最为重要的一种防御机制,且该通路与炎性疾病包括癌症、神经变性疾病、心血管疾病、衰老等密切相关。Nrf2信号的激活可诱导与ARE相关基因的各种解毒酶、抗氧化防御酶和抗氧化蛋白酶的表达的转录调控,且调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路已成为预防和治疗氧化应激相关疾病和炎性疾病的一个强有力的靶目标。该文重点综述了氧化应激、Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激中的作用及相关的调控剂。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年04期）
王欢欢[6]（2017）在《缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响》一文中研究指出近年来,脑血管疾病尤其是缺血性脑血管疾病已经成为一类常见病,严重威胁着人类的健康并影响着生活质量。这类疾病具有较高的发病率、致残率、死亡率和复发率,并且常伴随多种并发症,因而经常给家庭以及社会造成严重的负担。传统的治疗方法包括疏通阻塞的血管、改善病变部位的血液供应等基本方法。然而,这些方法只是侧重于神经保护或血管保护,对各细胞之间的相互作用和信号传递的影响却很小。当缺血部位的血液供应好转后,再灌注损伤也较容易出现。在缺血缺氧情况下,提高脑组织的自我缺血耐受能力有利于从根本上解决问题。多项研究表明,短暂性的脑缺血发作对后续发生的脑梗死有着重要的影响。因此,研究一种能够提高脑缺血耐受能力的有效方法,成为摆在我们面前的一大难题。近年来,关于脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIPC)产生缺血耐受能力的研究吸引了国内外众多研究者的密切关注。CIPC的作用机制极其复杂,因其具有多机制、多靶点的治疗优势,目前已成为生命科学领域的研究热点之一[1]。。脑缺血后,细胞的损伤过程具有非常复杂的病理生理机制,其中存在着一系列的损伤级联反应,这些反应互相关联且互为因果,最终导致了细胞的死亡。缺血再灌注损伤的核心病理环节主要包括氧化应激损伤以及自由基的连锁反应。因此,治疗缺血性脑血管病的主要方法包括在早期进行抗氧化应激治疗、阻断脑缺血损伤的级联反应以及减少缺血半暗带区的神经元损伤。另一方面,转录因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidantresponse element,ARE)信号通路是细胞内部的重要的内源性的抗氧化损伤的通路之一[2,3]。考虑到这些因素,本实验将建立对右对右侧大脑的中动脉进行短暂性闭塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)的模型,并观察CIPC对MCAO大鼠在神经功能的改变、脑梗死的体积、组织病理学形态的改变、缺血脑组织中Nrf2、醌氧化还原酶1(Quinone Oxidoreductase 1,NQO-1)mRNA的表达情况、缺血侧脑组织匀浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性方面的影响,以探讨CIPC是否可以通过激活Nrf2/ARE信号通路实现对神经的保护作用。在实验中,将154只250~280g雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分成3组:对照组、模型组和实验组。其中,每组又分别设置再灌注6、12、24、48、72h组。在模型组中,Zea-Longa大脑中动脉线栓法[4]被用于建立MCAO模型。实验组,进行右侧颈内动脉短暂性血流阻断10min,3天后采用与模型组相同的方法建立MCAO模型。对照组,只分离颈部血管,结扎颈外动脉,但不插入线栓。分别于大鼠手术结束清醒后、术后6、12、24、48、72 h按Zea-Longa评分标准[4]对大鼠进行神经功能评分,观察其行为学变化;采用2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色法测定大鼠脑梗死体积;用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)对脑组织进行染色处理,然后用光学显微镜观察脑组织的病理变化情况;采用免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)观察Nrf2核转移情况;采用逆转录实时荧光定量PCR(Quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)方法检测缺血侧大脑皮层中的Nrf2、NQO-1mRNA表达;采用水溶性四唑盐(water-soluble tetrazolium-1,WST-1)法测定脑组织匀浆中SOD活性;采用硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定大脑组织的匀浆中的MDA含量。相比于对照组,模型组中大鼠在受到缺血再灌注损伤后出现了明显的神经功能的缺损症状(P<0.01)。但是,缺血预处理可以明显地改善缺血再灌注损伤后的组织病理学方面的损伤,再灌注24、48、72h时实验组的行为学评分显着低于模型组(P<0.05);实验组与模型组的梗死体积百分比分别为(21.4±4.48)%,(33.2±7.48)%(P<0.01)。在对照组中Nrf2无明显核表达,而在模型组及实验组中Nrf2核着色的阳性细胞在6h时即开始增多,24h达高峰,48h开始下降。实验组中出现Nrf2核转移现象的阳性细胞的数量一直明显比模型组高(P<0.05,P<0.01)。在对照组中,Nrf2、NQO-1mRNA的表达水平很低并且随时间没有明显的变化;在模型组和实验组中,均可以看见Nrf2、NQO-1mRNA的表达,在缺血6h时这种表达开始增加,至24h时达到高峰,持续到48、72h后会逐渐下降;模型组与实验组中的Nrf2和NQO-1mRNA的表达一直明显多于对照组。相比于模型组,实验组能够进一步增强Nrf2和NQO-1mRNA的表达。对照组的脑组织中的SOD活性是最高的且其随时间没有太大变化;实验组和模型组的SOD活性于再灌注6小时后开始下降,在24h时下降最为明显,48、72h后又逐渐升高。实验组中24、48h的SOD活性分别为:(269.83±42.41、271.50±55.73)U/mgprot。模型组中24、48h的SOD活性分别为:(189.50±37.57、193.83±44.21)U/mgprot,实验组的SOD活性比模型组高(P<0.05);对照组的脑组织中的MDA的含量比较低且随时间并没有太大的变化;实验组和模型组的脑组织中的MDA的含量于再灌注6h后会开始升高,在24h时升高最显着,48h、72h后又逐渐降低。在24h时,实验组和模型组的MDA含量分别为(25.43±8.68)nmol/mgprot和(39.91±7.10)nmol/mgprot。实验组的MDA含量比模型组低(P<0.05,P<0.01)。综上所述,CIPC可以显着地降低受到脑缺血再灌注损伤的大鼠的神经功能的评分、减小脑梗死的体积、提高SOD的活性、降低MDA的含量,从而调动自身的抗氧化应激能力,清除体内大量的氧自由基,减少缺血脑组织损伤,CIPC能促使Nrf2核转位率增加,并提高Nrf2mRNA和NQO-1 mRNA的表达水平,从而对抗由缺血缺氧导致的脑组织的损伤,这或许是缺血预处理能够发挥抗氧化作用的机制之一。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-03-01）
陈静,崔宝弟,孙震晓[7]（2017）在《去甲斑蝥素作用早期对人肝癌细胞活性氧及NF-E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的激活》一文中研究指出目的探究去甲斑螯素(NCTD)诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡及G2/M期阻滞的早期事件,分析NCTD作用早期Hep G2细胞内活性氧自由基(ROS)的变化规律及NCTD对NF-E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路的影响。方法 NCTD30,60和120μmol·L~(-1)分别作用于体外培养的人肝癌Hep G2细胞3,6,12,24,48和72 h,MTT法检测NCTD对细胞存活的影响;流式细胞术检测NCTD60μmol·L~(-1)作用细胞12,24和48 h对细胞周期和细胞凋亡的影响;DCFH-DA探针结合流式细胞术检测NCTD 30,60和120μmol·L~(-1)作用于3,6和12 h对Hep G2细胞内ROS的影响;荧光素酶法测定NCTD同时转染ARE和荧光素酶报告基因的Hep G2C8细胞的荧光强度;实时荧光定量PCR检测对血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO1)m RNA表达的影响。结果 NCTD 30,60和120μmol·L~(-1)作用3和6 h对Hep G2细胞存活无明显影响,而作用24,48和72 h对Hep G2细胞有明显生长抑制作用(P<0.01);NCTD 60μmol·L~(-1)作用12 h后可诱导Hep G2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞,12,24和48 h凋亡细胞比例分别由12 h细胞对照组(4.00±1.98)%增加到(12.10±1.70)%,24 h对照组(4.05±0.21)%增加到(31.80±6.50)%,48 h对照组(3.90±0.85)%增加到(33.30±1.41)%;12,24和48 h G2/M期细胞比例分别由12 h对照组的(16.51±1.58)%增加到(40.89±0.18)%,24 h对照组的(16.99±1.32)%增加到(55.29±3.99)%,48 h对照组的(14.45±0.59)%增加到(50.66±5.88)%,相应各时相NCTD处理组G1期细胞比例明显下降(P<0.01);NCTD 30,60和120μmol·L~(-1)作用Hep G2细胞3,6和12 h,ROS无明显变化,作用Hep G2C8细胞6和12 h可明显激活Nrf2/ARE信号通路,下游基因HO-1和NQO1 m RNA表达显着上调(P<0.05)。结论NCTD作用Hep G2细胞早期可明显激活Nrf2/ARE信号通路;ROS激活可能不是NCTD诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡及G2/M期阻滞的主要原因。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2017年01期）
杨治峰,杨飞飞,王辉,王瑞,张海东[8]（2016）在《核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中的作用》一文中研究指出目的研究核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制。方法将32只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组,每组8只。DCM染毒组和tBHQ干预组采用呼吸道动式染毒DCM,染毒剂量为12.9 g/m~3,每次2 h,每天1次,连续28 d;tBHQ干预组和溶剂对照组采用经口灌胃方式给药,染毒容量为10 ml/kg,tBHQ干预组给予tBHQ溶液(1.25 mg/ml),溶剂对照组给予玉米油;空白对照组正常喂养。检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的活力及肝组织匀浆活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、血红素加氧酶-1(HO-1)活力,采用免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达水平。结果 DCM染毒组小鼠血清AST、ALT、ALP活力高于空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);而空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠血清AST、ALT、ALP的活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆GST、HO-1活力均升高;DCM染毒组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量及GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与DCM染毒组比较,tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量均下降,而GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平均高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平高于DCM染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2蛋白的表达量增加,在胞核内表达量增多。结论 Nrf2-ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上减轻了DCM对肝脏的损伤。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2016年10期）
齐倩倩,吕佩源[9]（2015）在《转录相关因子2-抗氧化反应元件在AD中的作用》一文中研究指出阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种年龄相关的进行性神经退行性疾病,以记忆丧失、认知功能障碍为特征。它的的病理学标志主要包括由β纤维状淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)组成的老年斑和高度磷酸化的细胞骨架蛋白-tau蛋白组成的神经纤维缠结等。大量证据表明AD大脑处于巨大的氧化应激状态下。大脑氧化损伤后,细胞内蛋白质和脂质双分子层结构发生改变,影响神经元正常的生理过程及功能。转录相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路是氧化应激的(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
齐倩倩,吕佩源[10]（2015）在《核转录相关因子2—抗氧化反应元件信号通路在认知障碍相关疾病中的作用》一文中研究指出核转录相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是机体内最重要的抗氧化应激通路之一。近年来研究发现,在血管性痴呆、阿尔兹海默病、帕金森病等认知障碍相关的疾病中,机体可以通过激活Nrf2-ARE信号通路来增加内源性的抗氧化能力,最终使认知功能得到改善。因此,本文旨在对Nrf2-ARE信号通路的组成、调节及其与认知障碍相关疾病的关系作一综述。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2015年02期）
抗氧化反应元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化反应元件论文参考文献
[1].宁灿健,余四旺.基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓.延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[3].明建华,叶金云,张易祥,杨霞,邵仙萍.姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
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