细胞致敏论文-徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹

细胞致敏论文-徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹

导读:本文包含了细胞致敏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:叁氯乙烯,肝脏,库普弗细胞,免疫性损伤

细胞致敏论文文献综述

徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹[1](2019)在《M1型库普弗细胞极化在叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用》一文中研究指出[背景]叁氯乙烯(TCE)可致职业性药疹样皮炎并伴有严重的肝脏损伤,是致死的主要原因之一,但其发生机制尚不清楚。[目的]观察TCE致敏小鼠肝脏中库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨KCs的M1型极化在TCE免疫性肝损伤中的作用。[方法]36只雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,随机分为4组:空白对照组(n=5),溶剂对照组(n=5),TCE处理组(TCE组)(n=11),抑制剂处理组(TCE+GdCl3组)(n=15),适应性喂养一周。按照本课题组的建模方法建立TCE致敏模型。在末次激发24 h后对TCE组和TCE+GdCl3组进行皮肤评分,将TCE组和TCE+GdCl3组小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组;末次激发72 h后处死小鼠,取肝脏。全自动生化分析仪检测肝脏损伤指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色法检测小鼠肝脏病理变化,免疫组化法检测KCs的表面标志物F4/80的表达情况,免疫荧光法检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞表面标志物CD11c的表达水平,免疫组化法检测小鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况。[结果]TCE组致敏率为45.45%(5/11),TCE+GdCl3组致敏率为33.33%(5/15),差异无统计学意义(P> 0.05)。血清ALT和AST水平在空白对照组、溶剂对照组之间差异无统计学意义(P> 0.05);与溶剂对照组和TCE阴性组相比,TCE阳性组血清ALT和AST升高有统计学意义(P <0.05),TCE阳性组ALT及AST水平分别为(115.05±13.74)U/L和(224.68±30.98)U/L;TCE+GdCl3阳性组ALT及AST水平分别为(97.59±9.16)U/L和(124.69±11.26)U/L,低于TCE阳性组(P <0.05)。HE染色结果显示:对照组及阴性组小鼠肝脏细胞形态正常,染色均匀;TCE阳性组小鼠肝脏细胞形态异常,细胞空泡样变性;TCE+GdCl3阳性组小鼠肝脏部分细胞出现水肿。肝脏F4/80的免疫组化结果显示:空白对照组、溶剂对照组表达较低,TCE阳性组F4/80大量沉积,TCE+GdCl3阳性组表达较TCE阳性组减少(P <0.05)。肝脏CD11c免疫荧光结果显示:空白对照组、溶剂对照组CD11c表达较少,TCE阳性组CD11c表达水平较高,而TCE+GdCl3阳性组该指标表达水平下降。免疫组化结果显示:空白对照组和溶剂对照组TNF-α表达水平极低,TCE阳性组肝脏TNF-α大量沉积,TCE+GdCl3阳性组肝脏中TNF-α表达水平较TCE阳性组下降(P <0.05)。[结论]KCs在TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中发挥重要作用,其M1型极化会加重小鼠肝脏损伤。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年10期)

叶箭梦,覃兴文,欧旺盛,甘检,邱春梅[2](2019)在《两种致敏源对食蟹猴支气管肺泡灌洗液中炎症细胞影响的比较》一文中研究指出目的探讨卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)和猪蛔虫蛋白(Pig Ascaris Protein,PAP)这两种常见哮喘致敏源在致敏前后对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞计数影响的异同,并在激发前、激发后、激发后1h分别采样,比较给药后不同时间各炎症细胞的变化情况,为食蟹猴哮喘模型研究中采样的最佳时间提供参考。(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11)

赵星,顾杨卓,宋相容[3](2019)在《mRNA致敏的树突状细胞用于肿瘤免疫治疗的研究进展》一文中研究指出肿瘤免疫治疗旨在恢复或增强机体的免疫监视功能来对抗肿瘤,与传统的抗肿瘤治疗直接聚焦于肿瘤病灶局部不同,其具有不良反应小、作用持久、特异性强及适于个体化治疗等优势。树突状细胞(DCs)作为功能最强的抗原递呈细胞,能够在体内诱导强烈的特异性免疫应答。目前基于DCs的肿瘤免疫治疗,是将肿瘤抗原通过一定方法负载于DCs,从而激发特异性抗肿瘤免疫应答。用编码肿瘤抗原的mRNA致敏DCs是目前研究较为广泛的一种肿瘤抗原负载方式,对应的免疫治疗策略已在临床试验中显示出较好的抗肿瘤疗效。因此, mRNA致敏的DCs是一种极具潜力的肿瘤免疫治疗新模式。(本文来源于《药学学报》期刊2019年10期)

袁园[4](2019)在《人细胞系活化试验方法建立及其用于测试化学物皮肤致敏性的研究》一文中研究指出研究背景:过敏性接触性皮炎(Allergic Contact Dermatitis,ACD)是一种皮肤接触致敏物质后引发的迟发型过敏反应。皮肤致敏性检测是皮肤接触类用品安全性评价的重要部分。2007年,美国联邦政府主导的21世纪毒理学计划在《21世纪的毒性测试:展望和策略》报告中,提出转变毒性测试策略的目标包括“要减少毒性测试所需要的时间和费用”和“将测试中使用的动物数量降到最低”。2013年,欧盟的化妆品指令第7次修正案发布了全面禁止所有化妆品成分进行动物试验的禁令。2017 年,REACH(Registration,Evaluation,Authorisation and restriction of Chemicals)法规也要求要使用计算机方法和体外方法作为皮肤致敏性检测的首要方法。随着国际监管加强和动物伦理原则的推行,在实验室建立可靠的皮肤致敏体外检测方法必不可少。研究目的:在实验室对人细胞系活化试验(human Cell Line Activation Test,h-CLAT)条件进行探索,开展方法研究,建立皮肤致敏的体外检测方法——人细胞系活化试验。采用建立的h-CLAT试验方法对化妆品皮肤致敏性进行检测,与小鼠局部淋巴结:溴脱氧尿嘧啶酶联免疫吸附试验(Local Lymph Node Assay:BrdU-ELISA,简写为LLNA:BrdU-ELISA)结果进行比较,验证h-CLAT方法用于染发类、防晒类、祛斑类化妆品皮肤致敏性检测的适用性。研究内容:1.参考OECD 442(E)推荐的方法在实验室内建立h-CLAT检测方法,使用OECD 442(E)附表2推荐的10种验证物质来验证所建立方法的可靠性。2.分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法和流式细胞术两种方法检测10种验证物质的细胞毒性并对检测结果进行一致性分析,验证在该实验中是否可以用方便经济的CCK-8法代替流式细胞术方法进行细胞毒性检测。3.使用h-CLAT方法对市售的2种染发类、3种防晒类和4种祛斑类化妆品以及2种染发剂原料样品进行检测。其中7种防晒类和祛斑类化妆品按照OECD442(B):LLNA:BrdU-ELISA的方法进行检测获得LLNA:BrdU-ELISA结果。2种染发类成品的LLNA:BrdU-ELISA结果通过本实验室之前检测获得,2种染发类原料的LLNA:BrdU-ELISA结果通过查阅文献获得。对h-CLAT和LLNA:BrdU-ELISA两种方法检测化妆品样品皮肤致敏性的结果进行统计学一致性检验,验证h-CLAT方法检测化妆品致敏性的适用性。研究结果:1.在实验室内建立了 h-CLAT检测方法,10种验证物质的检测结果均符合OECD 442(E)要求。2.CCK-8法和流式细胞术检测细胞毒性结果均符合OECD参考范围,两种方法的组内相关系数(Intra-group Correlation Coefficient,ICC)为0.993。3.h-CLAT检测方法和LLNA:BrdU-ELISA两种方法对8种样品的检测结果均为阳性,1种样品的检测结果均为阴性。对2种祛斑类化妆品,LLNA:BrdU-ELISA方法判定为阴性,h-CLAT方法判定为阳性。两种检测方法的Kappa值为0.42,一致性较好;Fisher精确概率法P值为0.27(а=0.05),说明两种检测方法的差异性不具有统计学意义。结论:1.10种验证物质结果均符合OECD参考值范围,验证了在本实验室内建立的h-CLAT检测方法的可靠性。2.h-CLAT方法和LLNA:BrdU-ELISA方法对化妆品致敏性检测结果的一致性较好,说明h-CLAT方法适用于本实验中所检测的化妆品样品。可以考虑使用h-CLAT方法作为测试手段,对化妆品进行致敏性初筛。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-06-30)

吴于青,姜国强,宗佩兰[5](2019)在《外周血单个核细胞中CD69、CD40L表达在识别抗结核药物诱导超敏反应致敏药物中的价值》一文中研究指出目的观察药物刺激后抗结核药物超敏反应患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中CD69、CD40L的表达变化,与药物激发试验结果比较,评价其在识别此类患者致敏药物中的价值。方法选择在我院初治肺结核治疗过程中出现超敏反应的患者26例为病例组,同期未出现超敏反应的对照组10例,采外周静脉血进行细胞原代分离后分别加入结核药进行细胞培养,通过流式细胞仪检测细胞中CD40L和CD69两种蛋白的表达。结果根据后期药物激发试验结果将入组患者分为致敏药物组和非致敏药物组;与对照组相比,致敏药物组患者PBMCs中表达CD40L、CD69的细胞比例明显升高,而非致敏药物组PBMCs中表达CD40L、CD69的细胞比例无明显差异性,同时致敏药物组与非致敏药物组相比差异有统计学意义。结论抗结核药物超敏反应患者外周血单个核细胞经致敏药物刺激后CD69、CD40L表达增加,这可能是一种用于识别此类患者致敏药物的有意义的体外检测方法。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期)

左玲玲[6](2019)在《乳酸菌发酵豆奶的蛋白结构表征及其致敏性的细胞学评估》一文中研究指出豆奶是一种营养价值很高的健康饮品,富含优质蛋白质、铁元素、不饱和脂肪酸、维生素、膳食纤维和异黄酮,且价格便宜,适合世界大多数人群饮用,尤其是乳糖不耐受人群和对牛奶过敏的人群。但是,大豆属于八大过敏原之一,这限制了豆奶的消费范围。目前,乳酸菌发酵已被用于制备发酵型豆奶,研究表明,微生物发酵会影响大豆蛋白的致敏性。因此,探究发酵对豆奶蛋白致敏性的影响具有积极的社会价值。本论文采用短乳杆菌和乳杆菌属混合液态发酵豆奶,分析发酵对豆奶蛋白结构和致敏性的影响。研究内容包括:发酵豆奶蛋白的结构、表位及功能性质分析;利用体外模拟胃肠道消化发酵豆奶,探讨发酵对豆奶消化稳定性的影响,并评估发酵豆奶消化产物的IgG和IgE结合能力;以人嗜碱性粒细胞KU812脱颗粒模型评估发酵豆奶蛋白及其胃肠道消化产物的致敏性。本论文的主要方法、结果及结论如下:1、按照最优发酵条件制备发酵豆奶:4%接种量,接种比例为短乳杆菌:乳杆菌属3:2,温度为33℃,发酵时间为24 h。提取发酵豆奶中蛋白,利用圆二色谱、紫外光谱、ANS荧光探针法和Ellman分光光度法表征其结构;采用LC-MS鉴定发酵产物的小分子肽段,并通过免疫印迹分析发酵对豆奶蛋白与IgG结合能力的影响;同时,测定发酵豆奶蛋白的水解度、乳化性和起泡性。结果表明:与未加工的豆奶蛋白相比,发酵使豆奶蛋白的空间结构变得更加松散,破坏了大豆球蛋白G2亚基K57-P111、S219-N233、E169-S215、S249-Q271和β-伴大豆球蛋白α亚基N232-M383等五个人IgE结合表位,并使豆奶蛋白与IgG结合能力显着降低;发酵豆奶蛋白水解度为20.96%,乳化性、乳化稳定性和泡沫稳定性明显降低,起泡性明显升高。2、体外模拟胃肠道消化发酵豆奶,利用Tricine-SDS-PAGE、RP-HPLC和水解度分析发酵对豆奶蛋白消化稳定性的影响,利用竞争抑制ELISA分析消化产物的IgG和IgE结合能力。结果表明:发酵能显着改善β-大豆球蛋白和大豆球蛋白的消化性;同时,与豆奶消化产物相比,发酵豆奶的消化产物与IgG和IgE结合能力显着降低,说明发酵能降低豆奶蛋白的抗原性和潜在致敏性。3、建立人嗜碱性粒细胞KU812细胞致敏模型,通过检测细胞脱颗粒释放的炎症介质和细胞因子评估发酵豆奶及胃肠道消化产物的致敏性。结果表明:发酵豆奶蛋白激发KU812细胞产生β-HEX、IL-4水平及胞内钙离子浓度均显着低于豆奶组,组胺和TFN-α水平也有降低的趋势,但IL-6水平显着升高;对于胃消化产物,发酵豆奶组细胞产生β-HEX、组胺、IL-6、TFN-α、IL-4水平及胞内钙离子浓度均显着低于豆奶组;对于胃肠消化产物,除组胺外,发酵豆奶组细胞产生的β-HEX、IL-6、TFN-α水平显著降低,IL-4水平和胞内钙离子浓度也有降低的趋势。综上所述,发酵具有降低豆奶蛋白致敏性的潜力。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-18)

胡志和,王星璇,王丽娟,吴子健,薛璐[7](2019)在《虾制品致敏性诱发豚鼠相关细胞因子及Th1/Th2细胞平衡的变化》一文中研究指出以消减致敏性南美白对虾的虾仁、虾肉和虾蛋白为样品,以pH 7.5的磷酸盐缓冲液为阴性对照,未处理的虾蛋白为阳性对照,建立豚鼠过敏模型,研究过敏豚鼠血清中相关细胞因子与食物过敏的相关性,并推断食物过敏对辅助性T(type 1/type 2 T-helper, Th1/Th2)细胞平衡的影响。收集过敏豚鼠的血清,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、组胺(histamine,HIS)、相关细胞因子(白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)质量浓度。结果表明,用未处理的虾蛋白致敏豚鼠,用致敏性消减程度不同的虾制品(虾蛋白、虾肉、虾仁)提取的蛋白激发,消减致敏性的虾蛋白、虾肉和虾仁提取蛋白激发后豚鼠血清中IgE含量分别为(3.905±0.120)、(4.813±0.188)、(5.199±0.327)U/mL,HIS质量浓度分别为(16.437±1.120)、(19.656±1.080)、(21.071±1.732)μg/mL,激发后血清中IgE和HIS质量浓度变化与致敏性程度呈正相关,致敏性越低,血清中IgE和HIS质量浓度越低。过敏豚鼠血清中IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-6、TNF-α质量浓度的变化与虾制品致敏程度呈正相关;同时,与IgE和HIS质量浓度变化规律具有一致性;血清中IL-10质量浓度变化与致敏性程度呈负相关;因此,这些细胞因子与食物过敏具有很好的相关性。过敏血清中IFN-γ没有呈现规律性变化,但IFN-γ/IL-4随着致敏性的增强而减小。因此,推测虾制品激发过敏豚鼠的Th1/Th2细胞平衡向Th2细胞偏移。(本文来源于《食品科学》期刊2019年09期)

高敦芹,骆莹,王鹏,景丽,高英堂[8](2019)在《GPC3抗原表位肽致敏树突状细胞对T淋巴细胞活化的影响》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)抗原表位肽致敏的树突状细胞(DC)对T淋巴细胞活化的影响。方法选用基因型人类白细胞抗原A2阳性的剖宫产妇的胎盘端脐带血50 m L,分离培养DC及T细胞,用人工合成的GPC3抗原表位肽(GPC3_(144-152)、GPC3_(298-306))、冻融Hep G2细胞抗原致敏DC (DC-GPC3_(144-152)组、DCGPC3_(298-306)组、DC-HepG2组、DC组),经致敏DC处理的T细胞随机分为DC-GPC3_(144-152)-T组、DC-GPC3_(298-306)-T组、DC-HepG2-T组、DC-T组,以未经活化的T细胞作对照(T细胞组)。用流式细胞术检测DC表型、T细胞分类及表面趋化因子的表达。结果 GPC3_(144-152)、GPC3_(298-306)抗原表位肽和冻融Hep G2细胞抗原叁种致敏方式均能诱导DC呈典型成熟DC的形态,表面均高表达CD83、CD80和CD86抗原,且不同致敏方式之间CD8~+T、CD4~+T淋巴细胞比例差异无统计学意义(P均> 0. 05);与T细胞组比较,GPC3_(144-152)-T组和DC-GPC3_(298-306)-T组CD4+T细胞中Th1细胞比例高(P均<0. 05);与DC-T组比较,DC-GPC3_(144-152)-T组、DC-GPC3_(298-306)-T组、DC-HepG2-T组CCR6表达高(P均<0. 05)。结论 GPC3_(144-152)和GPC3_(298-306)表位抗原肽均能够有效致敏DC,并促进与DC共培养的T淋巴细胞活化。(本文来源于《山东医药》期刊2019年13期)

郭岩乳,孙蓉,李伟,刘兆华[9](2019)在《基于小鼠嗜碱性粒细胞活化致敏性模型的建立》一文中研究指出目的研究BALB/c致敏小鼠外周血中嗜碱性粒细胞表面分子CD63表达情况,构建小鼠嗜碱性粒细胞激活试验(BAT)模型以评价小分子药物(LMWC)致敏性。方法以流式细胞术(CD45 APC~(low)/IgE FITC~(high))和瑞氏-姬姆萨染色血涂片检测对照组和卵清蛋白(OVA)致敏小鼠(OVA致敏组)嗜碱性粒细胞的形态和数量;以CD45 APC~(low)/IgE FITC~(high)作为鉴定小鼠嗜碱性粒细胞的流式方案,anti-IgE为阳性对照体外与小鼠嗜碱性粒细胞孵育,观察CD63的表达,建立小鼠BAT模型;以青霉素G和BSA的耦联物(PG/BSA)致敏小鼠(PG/BSA致敏组),青霉素G和OVA的耦联物(PG/OVA)体外激发,验证模型的有效性。结果与对照组小鼠相比,OVA致敏组小鼠嗜碱性粒细胞的形态和数量差异无统计学意义(P=0.655,P=0.667);anti-IgE体外可刺激小鼠嗜碱性粒细胞表面CD63的表达;OVA致敏组小鼠外周血体外与OVA孵育后,CD63表达高于对照组[(59.70±37.93)%vs(2.15±1.13)%,差异有统计学意义(P=0.016);PG/BSA致敏组小鼠的外周血体外与PG/OVA孵育后,CD63表达高于对照组[(62.74±41.05)%vs(2.73±1.40)%],差异有统计学意义(P=0.019)。结论特定致敏原体外可引起已致敏小鼠的CD63表达上升,表明成功构建了小鼠BAT模型,并以PG验证了此模型的有效性,其可用于评价LMWC的致敏性。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年03期)

李娜[10](2019)在《抑制Kupffer细胞活性影响IL-6/STAT3信号通路在叁氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中的研究》一文中研究指出研究背景叁氯乙稀(trichloroethylene,TCE)是一种无色液体,易氧化,易挥发,透明状,有较强的溶解力,是一种良好的溶剂,常被用作干洗剂,广泛应用于生产生活的各个领域。职业性叁氯乙烯暴露可经皮肤,消化道,呼吸道等途径被工人吸收,从而引发职业性叁氯乙烯药疹样皮炎(occupational medicamentosa-like dermatitis due to trichloroethylene,OMLDT),OMLDT除了有药疹样的皮肤损伤的临床表现以外,还可以引发严重的肝脏损伤,对相关职业人群的健康状况造成严重威胁。研究发现各种原因诱导的肝损伤与肝细胞凋亡密切相关,因此肝细胞凋亡及凋亡相关分子的表达对于揭示TCE对肝脏损伤的分子机制具有重要意义。在肝损伤和肝细胞坏死的进展中,库弗氏细胞(Kupffer cells,KCs)可分泌大量的炎症介质,如白介素-6(interleukin-6,IL-6),其是机体内广泛存在的一类细胞因子,可以介导大量的生物应答,激活信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription3,STAT3)蛋白,STAT3信号通路能够调节凋亡相关分子的表达水平,在肝细胞的凋亡过程中发挥重要的生物学作用。本研究通过腹腔注射氯化钆(gadolinium chloride,GdCl_3)抑制KCs激活,探讨叁氯乙烯致敏小鼠模型中肝细胞的凋亡机制。研究目的该研究在叁氯乙烯致敏小鼠模型的基础之上,对一部分小鼠进行体内腹腔注射KCs抑制剂GdCl_3。通过检测小鼠肝脏中IL-6/STAT3相关蛋白以及凋亡相关分子的表达水平,探讨IL-6/STAT3信号通路在叁氯乙烯致敏小鼠肝脏细胞凋亡中的作用。研究方法本研究于安徽医科大学动物房购买BALB/c小鼠共36只,雌鼠,6-8周龄,随机分成以下四组:空白对照组(5只),溶剂(橄榄油和丙酮)对照组(5只),TCE处理组(11只),TCE+GdCl_3联合处理组(15只),根据已经成熟的实验方法建立模型,建模后根据皮肤反应评分结果将TCE处理组和抑制剂组的小鼠分为致敏组和未致敏组,并于末次激发后的72h处死小鼠,取所需生物材料。采用转移酶介导的叁磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察小鼠肝脏细胞的凋亡水平,逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测白介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R)和IL-6的基因表达水平,WB检测肝脏中IL-6R、STAT3、P-STAT3、淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)和Caspase-9的蛋白水平,免疫组织化学法检测肝脏中IL-6、IL-6R和白细胞分化抗原68(Cluster of Differentiation 68,CD68)的水平。结果1.致敏情况空白对照、溶剂对照组小鼠背部皮肤无肉眼可见的皮肤损伤。TCE处理组致敏率为5/11(45.45%),TCE+GdCl_3处理组致敏率为5/15(33.33%),小鼠总体致敏率为42.31%。2.TCE致敏小鼠肝脏损伤TUNEL染色结果显示,空白对照和溶剂对照组小鼠肝脏组织少量肝脏细胞凋亡,TCE致敏组有大量肝细胞凋亡,GdCl_3降低了TCE致敏组肝细胞的凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05)。3.GdCl_3抑制TCE致敏组CD68表达免疫组化法检测肝脏中CD68的表达情况,CD68在TCE致敏组大量表达,TCE+GdCl_3致敏组的CD68表达相较于TCE致敏组降低。4.GdCl_3抑制TCE致敏组IL-6、IL-6R表达RT-PCR结果显示空白、溶剂和非致敏组的IL-6、IL-6R少量表达,而TCE致敏组两者的基因表达水平皆升高,TCE+GdCl_3致敏组IL-6、IL-6R表达量相较于TCE致敏组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示空白组、溶剂组和非致敏组的IL-6、IL-6R少量表达,而TCE致敏组两者表达水平升高,TCE+GdCl_3致敏组IL-6、IL-6R表达量相较于TCE致敏组降低,与RT-PCR检测水平一致。WB结果显示IL-6R在TCE致敏组的表达水平相对于空白对照组、溶剂对照组和未致敏组升高,而TCE+GdCl_3致敏组的IL-6、IL-6R表达量相较于TCE致敏组降低(P<0.05)。5.肝脏中STAT3和P-STAT3表达水平WB检测肝脏中STAT3和P-STAT3的表达水平,STAT3在各组表达水平差异无统计学意义(P>0.05),P-STAT3在TCE致敏组大量表达,其表达水平高于空白溶剂组和非致敏组,TCE+GdCl_3致敏组的P-STAT3表达量相较于TCE致敏组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。6.肝脏中凋亡相关蛋白表达水平WB检测肝脏中凋亡相关蛋白的表达水平,TCE致敏组Bax,Caspase-3,Caspase-9表达水平与空白组,溶剂对照组相比明显升高,而抑制剂致敏组表达水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2在TCE致敏组的表达水平与溶剂对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2/Bax比率在TCE致敏组降低,低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.GdCl_3有效地抑制了TCE致敏组肝脏中KCs的激活;2.TCE致敏小鼠免疫性肝损伤过程中存在IL-6/STAT3信号通路的活化;3.GdCl_3可能通过抑制KCs活性从而降低IL-6的水平,抑制IL-6/STAT3信号通路活化,发挥对TCE致敏小鼠肝脏细胞凋亡的保护机制。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01)

细胞致敏论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)和猪蛔虫蛋白(Pig Ascaris Protein,PAP)这两种常见哮喘致敏源在致敏前后对支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞计数影响的异同,并在激发前、激发后、激发后1h分别采样,比较给药后不同时间各炎症细胞的变化情况,为食蟹猴哮喘模型研究中采样的最佳时间提供参考。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞致敏论文参考文献

[1].徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹.M1型库普弗细胞极化在叁氯乙烯致敏小鼠肝脏损伤中的作用[J].环境与职业医学.2019

[2].叶箭梦,覃兴文,欧旺盛,甘检,邱春梅.两种致敏源对食蟹猴支气管肺泡灌洗液中炎症细胞影响的比较[C].2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集.2019

[3].赵星,顾杨卓,宋相容.mRNA致敏的树突状细胞用于肿瘤免疫治疗的研究进展[J].药学学报.2019

[4].袁园.人细胞系活化试验方法建立及其用于测试化学物皮肤致敏性的研究[D].中国疾病预防控制中心.2019

[5].吴于青,姜国强,宗佩兰.外周血单个核细胞中CD69、CD40L表达在识别抗结核药物诱导超敏反应致敏药物中的价值[J].实用医学杂志.2019

[6].左玲玲.乳酸菌发酵豆奶的蛋白结构表征及其致敏性的细胞学评估[D].南昌大学.2019

[7].胡志和,王星璇,王丽娟,吴子健,薛璐.虾制品致敏性诱发豚鼠相关细胞因子及Th1/Th2细胞平衡的变化[J].食品科学.2019

[8].高敦芹,骆莹,王鹏,景丽,高英堂.GPC3抗原表位肽致敏树突状细胞对T淋巴细胞活化的影响[J].山东医药.2019

[9].郭岩乳,孙蓉,李伟,刘兆华.基于小鼠嗜碱性粒细胞活化致敏性模型的建立[J].山东大学学报(医学版).2019

[10].李娜.抑制Kupffer细胞活性影响IL-6/STAT3信号通路在叁氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中的研究[D].安徽医科大学.2019

标签:;  ;  ;  ;  

细胞致敏论文-徐琼影,张家祥,杨呓,李娜,代玉莹
下载Doc文档

猜你喜欢