导读:本文包含了细胞记忆论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:记忆,细胞因子,细胞,神经,炎症,阿尔,电针。
细胞记忆论文文献综述
王蒙,王倩倩,孙连庆[1]（2019）在《丹酚酸B对代谢记忆环境下RSC96细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨丹酚酸B对代谢记忆环境下离体培养的RSC96细胞凋亡及炎性因子变化规律的影响。方法:RSC96细胞分别培养于低糖培养组(5.6 mmol/L)、代谢记忆(125 mmol/L高糖培养48 h,5.6 mmol/L低糖培养24 h)、丹酚酸B组(125 mmol/L高糖+1μmol/L丹酚酸B培养48 h,5.6 mmol/L低糖培养基+1μmol/L丹酚酸B培养24h)中,流式法检测ROS含量,Western blot法检测Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β的表达。结果:代谢记忆环境可下调ROS含量,下调Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β等蛋白的表达;丹酚酸B可上调ROS含量,下调Cleaved-caspase 9,Cleaved-caspase 3,P65,IL-1β等蛋白的表达。结论:代谢记忆环境下,丹酚酸B可能通过下调ROS引起细胞凋亡及炎性损伤保护RSC96细胞。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
施学丽,曹智怡,杜晓娜,王悦林,吕建林[2]（2019）在《对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
杨燕,李超然,王德龙,王玉琳,孙忠人[3]（2019）在《电针对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及血清细胞因子分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)含量的影响。方法:SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、电针组各12只。电针组和模型组采用负重强迫游泳联合慢性应激刺激造模28 d,电针组于造模14 d后对大鼠进行电针治疗,选取双侧感觉区、百会穴、宁神穴,连续治疗14 d,模型组给予相同时间的捆绑,不予治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,并用ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-10和IFN-γ的变化情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠平台潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠平台潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01)。模型组大鼠的血清TNF-α和IL-10含量较对照组显着上升(P<0.01),IFN-γ含量显著下降(P<0.01);电针组大鼠的血清TNF-α和IL-10水平较模型组显着降低(P<0.01),IFN-γ水平显著升高(P<0.01)。结论:电针可明显改善CFS大鼠的学习记忆能力,调节其血清炎性细胞因子水平。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞[4]（2019）在《补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响》一文中研究指出目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗[5]（2019）在《人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退》一文中研究指出目的:研究人参皂苷Rg1 (Rg1)对LPS小鼠恐惧记忆消退的影响及作用机制。方法:将C57小鼠随机分为7组:Control组、LPS组、和Rg1(10、20、40mg/kg)。Rg1连续7d腹腔注射给药,给药结束腹腔注射给药LPS(1.5mg/kg),1h后进行恐惧记忆消退实验和行为学评价。为了研究Kir4.1在恐惧消退中的作用,本研究在再暴露前30min使用Kir4.1抑制剂氟西汀(Flu)检测小鼠恐惧消退情况。ELISA法检测IL-β和TNF-α的分泌水平;Western-Blot检测Kir4.1和突触蛋白Arc、PSD95的表达,免疫荧光检测GFAP、Iba-1蛋白的分布。结果:再暴露期,各组小鼠凝滞时间无显着性差异(P>0.05);在恐惧记忆消退第3天,Rg1组小鼠的凝滞时间较LPS组显着降低。且较LPS组,Rg1中、高剂量组可以显着缩短强迫游泳和悬尾实验中的不动时间(P <0.05);和正常组比较,LPS作用后海马Kir4.1、Arc、PSD95表达下调,而Rg1干预后,海马区域的Kir4.1、Arc、PSD95表达较LPS组上调(P<0.05)。与正常组相比,LPS作用后,海马IL-β和TNF-α,GFAP、Iba-1蛋白的表达均明显上升,Rg1中、高剂量组有效抑制海马内炎症因子的分泌与GFAP、Iba-1的活化。与LPS作用一致,急性使用Flu也能抑制恐惧记忆的消退。结论:人参皂苷Rg1具有改善LPS小鼠恐惧记忆的消退的作用,可能与抑制海马神经炎症,上调Kir4.1表达,改善突触蛋白Arc、PSD95的表达相关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
任重阳,李莹雪,陈贵海[6]（2019）在《慢性失眠患者外周血腺苷、细胞因子水平与记忆认知功能的研究》一文中研究指出目的研究失眠患者外周血腺苷及部分因子水平的改变,探索其与失眠及记忆功能损害的相关性。方法收集睡眠障碍门诊及住院部就诊的CID患者55例,以及同期45例体检无睡眠障碍的健康人群为对照。匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估睡眠质量,汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估抑郁情绪,蒙特利尔认知量表(MoCA)评估认知功能,九盒迷宫试验检测记忆功能。色谱串联质谱法测腺苷(AD)水平,ELISA检测腺苷脱氨酶(ADA)水平,Luminex液相芯片技术检测细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α、IFN-γ的水平。结果 1.两组间年龄、性别、教育程度无差异;CID组PSQI、HAMD-17分值均高于对照组,MoCA分值低于对照组;CID组物体工作、空间工作及物体再认记忆错误数高于对照组(Ps<0.05)。2.较之对照组,CID组的腺苷水平较低,ADA水平较高,IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平较高(Ps<0.05)。3.偏相关分析(控制一般情况及抑郁程度)显示PSQI分值与IL-1β、IL-6、TNF-α呈正相关,与腺苷呈负相关;MoCA分值与IL-1、TNF-α正相关。空间工作记忆错误数与IL-2、TNF-α正相关,与腺苷呈负相关(Ps<0.05)。进一步多重线性回归分析显示PSQI分值与各指标形成的回归模型有统计学意义(F=4.018,R2=0.471,P=0.001),其中与IL-1β、IL-6独立相关。还发现IL-4与AD、IL-10正相关,TNF-α与AD、IL-12负相关;IL-6与IL-2、IL-10负相关。结论 CID患者的血清腺苷水平降低、ADA及部分细胞因子水平升高;失眠程度、记忆功能与血清腺苷的降低及细胞因子的升高有相关性;AD与部分细胞因子存在相互影响。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
王惠玲,苏衍进,赵莉,秦刚新,赵亚鸽[7]（2019）在《IgA肾病记忆B细胞与相关理化指标的关系研究》一文中研究指出目的探讨IgA肾病记忆B细胞与相关理化指标的关系。方法随机选择符合诊断、纳入及排除标准的IgA肾病患者120例,采用流式细胞术检测所有病例外周血记忆B细胞,分析记忆B细胞与24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、甘油叁酯、总胆固醇的关系。结果 IgA肾病记忆B细胞与24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数的严重程度呈正相关(P<0.05),与上述其他理化指标无相关性(P>0.05)。结论 IgA肾病记忆B细胞与IgA肾病病情进展密切相关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年28期）
李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊[8]（2019）在《百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究》一文中研究指出目的百草枯(PQ,paraquat)作为一种速效触杀和低残留的除草剂曾被广泛使用,流行病学调查显示百草枯可增加中枢神经系统退行性疾病的发病风险,部分疾病在早期阶段即可出现记忆减退症状。在成年小鼠中神经干细胞主要集中小鼠脑室下区(Subventricular zone,SVZ)和齿状回颗粒下区(Subgranular zone,SGZ),可分化形成神经元等成熟细胞,从而维持正常的记忆功能。小胶质细胞在脑中可被多种内、外源性物质活化,其中M1型活化的小胶质细胞可分泌IL-1β等促炎因子。有文献显示IL-1β可影响神经干细胞,使神经干细胞生成的神经元减少,使得机体记忆功能减退。百草枯导致的记忆功能减退与IL-1β的关系尚不清楚,因此本研究的目的是探讨百草枯导致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞分泌的IL-1β对神经干/前体细胞的影响。材料和方法选取6到8周龄的雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(PBS)、低剂量(1 mg·kg~(-1))PQ组、高剂量组(5 mg·kg~(-1))PQ组,隔天一次腹腔注射(200μl/只),染毒28天(14次),小鼠处死前72 h每隔24小时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxyUridine1,BrdU,150 mg·kg~(-1),200μl/只)。每周记录体重的变化,第28天利用Y迷宫检测小鼠记忆功能(自发交替实验),第29天处死小鼠并取材进行检测。酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SVZ、SGZ区的IL-1β含量;流式细胞术检测SVZ和SGZ区的小胶质细胞活化情况,神经干细胞的数量以及新生成神经元和星形胶质细胞的比例,神经干细胞内核转录因子的改变;脑冰冻切片利用免疫荧光方法观察神经干细胞、新生神经元和星形胶质细胞的数量,IL-1β中和抗体(200μg/只)和NFκB抑制剂(150μg/只)体内干预结束后同样检测上述指标。结果各组小鼠体重无明显差异;Y迷宫检测显示5 mg·kg~(-1)组小鼠交替数百分比下降(P<0.05),5 mg·kg~(-1)组SVZ和SGZ区IL-1β含量明显增多(P<0.05)。5 mg·kg~(-1)组小胶质细胞(CD45midCD11bhigh)的M1型活化增加,合成IL-1β的小胶质细胞的比例增多,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,高剂量组SVZ和SGZ区的神经干细胞(CD45~-SOX2~+)数量均减少,新生成的神经元(CD45~-DCX~+BrdU~+)百分比减少,新生成的星形胶质细胞(CD45~-GFAP~+BrdU~+)百分比增多,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65增多,与对照相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。体内中和IL-1β和NFκB抑制剂之后,流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,(5mg·kg~(-1)+IL-1β中和抗体)组,(5 mg·kg~(-1)+NFκB抑制剂)组与(5 mg·kg~(-1)+溶剂对照)组相比,交替数百分比均增多,SGZ和SVZ区的小胶质细胞M1型活化不变,IL-1β含量不变,神经干细胞的数量均增多,新生成的神经元均增加,新生成的星形胶质细胞下降,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65均下降,两组相比上述指标均有统计学差异(P<0.05)。结论 5 mg·kg~(-1)的百草枯染毒导致小鼠SVZ和SGZ区小胶质细胞活化,并且使之生成的IL-1β增多,IL-1β作用于SVZ和SGZ区的神经干细胞后,导致神经干细胞中NFκB通路的活化,进而使神经干细胞分化形成的神经元减少,最终导致小鼠记忆功能下降。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
邵一鸣,杨正丽,赵一帆,李倩,常秀丽[9]（2019）在《百草枯诱导淋巴细胞凋亡导致记忆性免疫损伤》一文中研究指出目的研究百草枯(ParaquatPQ)对记忆性免疫反应的损伤作用。方法将6-8周雌性C57BL/6小鼠随机分成PBS组、2 mg·kg~(-1)PQ组、20 mg·kg~(-1)PQ组,每叁天一次腹腔注射(200μL/只),连续染毒五次,并在首次染毒后的第4天,给予各组部分小鼠皮下注射匙空血蓝蛋白(抗原KLH,Keyhole Limpet Hemocyanin,100μg/只)或溶剂对照(抗原佐剂CFA,Complete Freund adjuvant)以激活初始免疫反应;于90天后再次给予100μg/只KLH/CFA,以诱导记忆性免疫反应。小鼠淋巴结、脾脏和血清取材分别设在五次百草枯染毒后未接受KLH/CFA以及首次注射KLH/CFA后的第4、7、9天和第二次注射KLH/CFA后的第3天。采用流式细胞术检测脾脏、淋巴结中记忆性免疫细胞的数量和淋巴细胞的活化能力;应用ELISA检测血清中IgG、IgM的总水平或抗原特异性抗体anti-KLH IgG的水平。并在第二次注射KLH/CFA的前1天,取各组小鼠的脾脏在体外用KLH/CFA刺激48小时后,采用流式细胞术检测抗原特异性的记忆性免疫细胞的应激能力。结果在静息状态下(未注射KLH/CFA),20 mg·kg~(-1)PQ可以直接降低记忆性免疫细胞的数量(P<0.05)和IgG的总量(P<0.05),而2 mg·kg~(-1)PQ则无明显影响。在初次免疫激活过程中(首次注射KLH后第4、7、9天),2 mg·kg~(-1)PQ和20 mg·kg~(-1)PQ均不影响CD4 T细胞的活化共刺激分子(CD40L,ICOS,OX40)、B细胞的活化共刺激分子(CD40,I-A)以及抗原提成细胞(APC)的活化共刺激分子(CD80,I-A,CD40)的表达(P>0.05);也不影响CD4 T细胞及B细胞表达Ki67的能力(P>0.05)。而在免疫反应的中后期(第7、9天),20 mg·kg~(-1)PQ可使CD4 T细胞及B细胞的凋亡分子caspase-3、AnnexinV表达量增加(P<0.05)。此外,当记忆性免疫反应被激活后(再次注射KLH后的第3天),20 mg·kg~(-1)PQ组所产生的特异性抗体anti-KLHIgG明显减少(P<0.05)。体外实验结果显示,在相同浓度的KLH刺激下,20 mg·kg~(-1)PQ组所产生的抗原特异性的记忆性淋巴细胞表达Ki67的能力明显下降(P<0.05)。结论高剂量(≥20 mg·kg~(-1))PQ暴露,可促进淋巴细胞的凋亡,减少记忆性免疫细胞的生成,进而减弱记忆性免疫反应的应激能力。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
陈培,杨晓帆,杨旭芳,冯华[10]（2019）在《水飞蓟宾对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及神经细胞内活性氧的影响分析》一文中研究指出目的对阿尔茨海默病模型大鼠进行实验研究,探讨水飞蓟宾在改善学习记忆功能及清除神经细胞内活性氧等方面的作用和影响。方法选取72只健康雄性Wistar大鼠作为阿尔茨海默病模型,分为低剂量水飞蓟宾组、中剂量水飞蓟宾组、高剂量水飞蓟宾组、多奈哌齐组、空白对照组以及模型组,实施Morris水迷宫训练,同时进行细胞培养及药物处理,检测大鼠的大鼠学习记忆功能及神经细胞内活性氧清除效果。结果与空白对照组相比,模型组大鼠的行为能力和空间探索能力明显下降,学习记忆功能相对更低,而神经细胞内活性氧含量较高。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠的行为能力和空间探索能力明显改善,学习记忆功能相对更高,而神经细胞内活性氧含量相对更低。结论水飞蓟宾在阿尔茨海默病模型大鼠中的应用,能够在一定程度上改善其学习记忆功能,同时清除神经细胞内活性氧,说明水飞蓟宾具有治疗阿尔茨海默病的可能性,还需要持续进行研究、探索,并在临床实践应用中进行验证。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年24期）
细胞记忆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞记忆论文参考文献
[1].王蒙,王倩倩,孙连庆.丹酚酸B对代谢记忆环境下RSC96细胞的保护作用[J].陕西医学杂志.2019
[2].施学丽,曹智怡,杜晓娜,王悦林,吕建林.对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[3].杨燕,李超然,王德龙,王玉琳,孙忠人.电针对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及血清细胞因子分泌的影响[J].神经损伤与功能重建.2019
[4].李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞.补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[5].张峥嵘,宋朱谨,谢攀,见雪雨,朱国旗.人参皂苷Rg1通过胶质细胞、Kir4.1与突触可塑性影响LPS小鼠的恐惧记忆消退[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[6].任重阳,李莹雪,陈贵海.慢性失眠患者外周血腺苷、细胞因子水平与记忆认知功能的研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[7].王惠玲,苏衍进,赵莉,秦刚新,赵亚鸽.IgA肾病记忆B细胞与相关理化指标的关系研究[J].临床医学研究与实践.2019
[8].李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊.百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].邵一鸣,杨正丽,赵一帆,李倩,常秀丽.百草枯诱导淋巴细胞凋亡导致记忆性免疫损伤[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].陈培,杨晓帆,杨旭芳,冯华.水飞蓟宾对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能及神经细胞内活性氧的影响分析[J].全科口腔医学电子杂志.2019
论文知识图
![２T细胞活化信号通路示意图[19]](/uploads/article/2020/01/04/aedf5fc48a94b34a6686adb2.jpg)
