导读:本文包含了骨质疏松大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨质疏松症,巴戟天,骨密度,骨钙含量
骨质疏松大鼠论文文献综述
胡英勇,尹耀庭,刘月平[1]（2019）在《巴戟天提取物对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用》一文中研究指出目的:探讨巴戟天提取物对实验性骨质疏松症大鼠的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及巴戟天提取物高、中、低剂量组,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠通过手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,造模后分别给予阳性药物碳酸钙D3颗粒0. 5mg/kg,巴戟天提取物高、中、低剂量(0. 36g/kg、0. 18g/kg、0. 09g/kg)干预,假手术组与模型对照组给予等体积蒸馏水,每天1次,共90d,剥离右侧股骨测量股骨中心骨密度与远心端骨密度;称量股骨重量,采用原子吸收分光光度法测定骨钙含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠骨密度、骨钙含量、血清雌二醇含量均显着降低,血清碱性磷酸酶含量显着升高,差异均有统计学意义(P <0. 01);与模型对照组比较,巴戟天高剂量组大鼠骨密度及高、中剂量组大鼠骨钙含量、血清雌二醇含量均显着升高,碱性磷酸酶含量显着降低,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论:巴戟天提取物能够有效阻止骨丢失,促进钙沉积,从而改善骨质疏松症,其作用机制可能与调节雌性激素水平有关。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年11期）
孙凯,魏戌,谢雁鸣,张平,王源[2]（2019）在《补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响。方法通过采取去性腺法(摘除睾丸法)建立骨质疏松症大鼠实验模型,造模成功后按照实验方案对大鼠进行灌胃治疗,2个月后处死各组大鼠,HE常规染色,并通过免疫组织化学染色的方法检测正常对照组及各中药干预组去势大鼠ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达。结果与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组ERK蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组p-ERK蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组Smad4蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补骨生髓方在一定程度上能够上调ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达水平,其可能是通过调控ERK蛋白磷酸化介导的Smad/ERK信号通路来发挥作用;ERK、Smad4可能是今后治疗骨质疏松的潜在作用靶点,但仍需要进一步开展更深入的研究。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
陈磊,张莉[3]（2019）在《续断对骨质疏松性骨折大鼠炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察续断对骨质疏松性骨折大鼠愈合过程中相关炎症因子的影响。方法将50只雌性SD大鼠随机分成5组:常规骨折组、骨质疏松性骨折组、雌激素组(0.125 mg/kg)、续断治疗组(高剂量20 g/kg和低剂量10 g/kg),每组10只。除常规骨折组外的其他4组均摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。3个月后,5组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。续断治疗组和雌激素组每日灌胃续断提取液和雌激素溶液,常规骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,连续4周。骨密度扫描仪测定骨密度,化学法测定血清骨源性碱性磷酸酶(BLAP)活性,酶联免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和白介素-6(IL-6),HE染色观察骨折骨膜组织病理变化。结果骨质疏松组的骨密度显着低于常规骨折组(P<0.05),说明骨质疏松模型制作成功。骨折4周后,骨质疏松性骨折组血清BALP水平、骨痂组织骨小梁数量、致密度、骨密度均显着低于常规骨折组(P<0.05),炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6均高于常规骨折组,而给予续断和雌激素可以逆转这种变化。结论续断可促进在大鼠骨质疏松性骨折愈合,其作用可能与其降低TNF-α、IL-1、IL-6水平有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
李增英,赵恒侠,刘雪梅,渠昕,李惠林[4]（2019）在《滋肾降糖丸对1型糖尿病骨质疏松大鼠骨组织miRNAs表达谱的影响》一文中研究指出【目的】观察滋肾降糖丸干预后糖尿病骨质疏松(DOP)模型大鼠骨组织miRNAs的表达特征。【方法】将12只大鼠随机分为正常组、模型组、滋肾降糖丸组,每组4只。除正常组,其他2组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法复制DOP大鼠模型。造模后,滋肾降糖丸组给予滋肾降糖丸溶液(溶剂为羧甲基纤维素钠,剂量为1.5 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组、正常组给予羧甲基纤维素钠灌胃,连续治疗8周后,检测DOP大鼠糖脂代谢标记物[甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆葡萄糖(FPG)]和骨吸收标志物[β-I型胶原羧基端肽(β-CTX)、骨硬化蛋白(sclerostin)],骨形成相关参数[骨钙素(OC)、骨密度(BMD)]水平。使用基因本体论(GO)和京都基因基因组百科全书(KEGG)生物信息学分析以及miRNAmRNA相互作用网络展示滋肾降糖丸对DOP大鼠作用相关的差异表达的miRNAs的整体表达概貌,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)对miRNAs的表达进行验证。【结果】滋肾降糖丸干预可改善STZ诱导的DOP大鼠的糖脂代谢、骨代谢和骨形成指标改变。RNA-seq显示模型组大鼠中存在一系列差异表达的miRNAs,滋肾降糖丸干预后可恢复至正常组水平。生物信息学分析显示这些差异表达的miRNAs主要富集于DOP相关通路。qRT-PCR验证结果显示:模型组miR-343、miR-184、miR-295-3p表达较正常组下调(P <0.01),滋肾降糖丸组可使上述指标恢复至正常组水平(P <0.05);模型组miR-26a-5p表达较正常组上调,经滋肾降糖丸干预后下调。这一结果与RNA测序结果相一致。进一步的生物信息学分析表明,这些miRNAs的靶基因主要与糖脂代谢,细胞增殖、凋亡、分化有关。【结论】滋肾降糖丸可有效调节STZ诱导的DOP模型大鼠骨组织差异表达的miR-343、miR-184、miR-295-3p、miR-26a-5p,这些差异表达的miRNAs主要富集在糖脂代谢与细胞增殖、凋亡、分化有关的通路上。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年12期）
叶孟亮,张春晖,贾伟,沈青山,朱玲玉[5]（2019）在《牦牛骨胶原蛋白肽对去卵巢大鼠骨质疏松改善作用机制研究》一文中研究指出骨质疏松症是一种慢性疾病,也是世界范围内的公众健康问题。本文拟通过骨转换生化标志物、骨生物力学指标、骨形态力学指标系统考查牦牛骨胶原蛋白肽(yak bone collagen peptides,YBP)对去卵巢大鼠骨质疏松改善作用,从而揭示其抗骨质疏松活性作用机制。将8月龄SD大鼠随机分为6组(各8只):假手术组、模型组、阳性对照组(50μg/kg 17β-雌二醇)、低浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(100 mg/kg YBP)、中浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(200mg/kg YBP)和高浓度牦牛骨胶原蛋白肽处理组(500 mg/kg YBP),连续灌胃给药12周。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清骨转换生化标志物;采用叁点弯曲试验法测定大鼠股骨生物力学性能;采用Micro-CT技术测定大鼠股骨骨小梁显微结构特性(形态力学指标)。结果表明,牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)可显着提高机体骨形成相关转换生化标志物(BGP、BALP)的表达和降低机体骨吸收相关生化标志物(TRACP、S-CTX、DPD)表达。大鼠股骨骨生物力学指标方面,相较模型组,牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)和雌二醇处理组大鼠骨弹性载荷和断裂载荷均呈显着上升趋势(P<0.05)。此外,牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)和雌二醇可显着提高大鼠骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁密度(Tb.BMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV),降低骨小梁间距(Tb.Sp)的作用(P <0.05)。综上,牦牛骨胶原蛋白肽(<3 kDa)能够明显改善去卵巢大鼠骨质疏松症状,且呈现一定的剂量-效应作用关系。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
伍欣[6]（2019）在《绿茶提取物改善去卵巢致大鼠骨质疏松及作用机制研究》一文中研究指出绿茶隶属于茶树科,主要分布于东亚,印度以及东南亚。绿茶作为仅次于水的世界第二大饮品,由于它对人体的多种有益功效而受到全世界人民的青睐。然而,目前对于绿茶提取物对绝经后骨质疏松症的功效还是未知的。本篇文章探究了在体内绿茶提取物对于雌激素缺乏导致的骨质疏松症的作用,同时还在体内探究了其可能存在的作用机制。本文采用切除卵巢的雌性大鼠作为绝经后骨质疏松的动物模型,使用剂量分别为60 mg/kg, 120 mg/kg, 370 mg/kg的绿茶提取物对大鼠进行为期13周的连续灌胃给药,给药结束后处死,对血清的生化参数,如:骨钙素(BGP)、碱性磷酸盐(ALP)、磷酸酶(ACP)、雌激素(E2)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)等进行检测。采用苏木精-伊红(H&E)法对骨组织及其他组织进行染色切片观察。同时,本课题还初步探究了绿茶提取物在体外对核因子kappaB配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化的抑制作用及机制。雌性大鼠的卵巢被切除以后,骨代谢平衡被打破,骨吸收大于骨形成,骨微结构被破坏,骨转换增强,这种特性较好地模仿了人正常绝经时高转换型骨质疏松发生时的骨丢失状态。同时,手术后雌性大鼠在骨质疏松性骨折和骨量减少部位上,也表现出与人类疾病很大的相似性。雌激素是生殖功能最基础的调节因子,但是现在有越来越多的研究表明,这些调节因子还对许多非生殖过程起着重要的作用。在绝经后,卵巢停止分泌雌激素,这种雌激素分泌的大幅降低除了导致骨质疏松症之外,还可能导致心血管疾病以及血管舒缩的不稳定。绝经后的妇女经常会出现体重增加的症状,前人的研究指出,人体的体脂含量常与骨量呈现负相关,所以采取膳食干预或是减少脂肪的摄入和堆积有助于增加骨量,从而预防骨质疏松。在本研究的动物实验部分,模型组大鼠在摘除卵巢后,其体重,血清学指标,脏器系数,骨生物力学参数及骨微结构与假手术组相比都有显着改变,表明切除卵巢致大鼠骨质疏松模型成功。在本文中观察到高剂量的绿茶提取物能显着降低切除卵巢后造成的大鼠体重增加,而其他剂量对于大鼠体重的影响虽然没有统计学差异,但也存在减轻趋势。而在脏器系数方面,绿茶提取物能一定程度上提高去卵巢大鼠的股骨和子宫脏器系数,这种提高虽然也只是一种趋势,但是在某种程度上表明绿茶提取物对雌激素缺乏引起的骨质疏松有着改善作用。骨作为人体一种复杂的组织,它的主要功能是抵抗机械损伤,吸收外界压力。骨骼的强度取决于骨骼组织的数量和质量,它是由骨骼的几何形状小梁骨形态的微观结构、皮质厚度和孔隙度决定的。骨强度同时也与骨转换,骨矿物组成及骨胶原息息相关。我们的研究表明,绿茶提取物能改善去卵巢大鼠的骨密度,骨生物力学性能及骨微结构,提示绿茶提取物对于绝经后骨质疏松有显着改善。众所周知,破骨细胞的分化是由一系列标记基因指导的,例如NFATc1, TRAP,c-Fos, c-Src, cathepsin K和MMP-9。我们的实验数据表明,在RAW267.7细胞中,NFATc1能被RANKL诱导而出现显着的表达上调,绿茶提取物能显着降低这种由RANKL诱导的高表达。NFATc1表达量的下调意味着绿茶提取物能抑制RAW264.7细胞分化成破骨细胞的能力。Cathepsin K是一种最主要由破骨细胞表达的半胱氨酸蛋白酶。这种酶会裂解关键的骨基质蛋白,在骨吸收过程中起着重要作用。研究表明,CathepsinK的过表达会扰乱骨代谢,从而导致骨流失。绿茶提取物能显着降低由RANKL诱导的CathepsinK过表达,这说明绿茶提取物通过抑制Cathepsin K表达来减少骨流失。而c-Fos和MMP-9则是RANKL诱导破骨细胞分化过程中的两个重要的转录因子,从我们的实验数据看,绿茶提取物也能显着抑制这两个基因的表达。综上所述,我们的实验表明,绿茶提取物能抑制破骨细胞分化相关基因的转录和蛋白的表达。总的来说,本文研究证明了绿茶提取物能改善更年期绝经后所带来的许多健康问题,比如体重增加和器官病变等。在血清学检测中,也发现绿茶提取物能减轻绝经后带来的骨流失问题。我们还阐明了绿茶提取物能通过抑制破骨细胞分化相关基因和蛋白的表达来改善绝经后骨质疏松。(本文来源于《中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集》期刊2019-11-09）
董莹莹,王猛,郭艳,张海军,苏凤艳[7]（2019）在《低钙饲料联合地塞米松致大鼠骨质疏松模型的建立》一文中研究指出目的探讨通过低钙饲料联合肌肉注射地塞米松的方法建立大鼠骨质疏松模型的可行性。方法将20只3月龄雌性SD大鼠随机分为正常对照组(正常饲料+生理盐水)和模型组(低钙饲料+地塞米松),每组10只大鼠。模型组每3天注射一次地塞米松,按照1 mg/kg的给药剂量在大鼠的腿部肌肉进行注射,空白组每3天注射一次等量的生理盐水,持续6周。分别在给药4周后通过双能X线吸收骨密度测量仪对大鼠进行骨密度检测,第6周时再次对大鼠的骨密度进行测量,并对其骨灰重/干重、骨钙、骨磷、血钙、血磷、骨组织形态学等指标进行进一步的说明。结果第4周模型组的骨密度与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),第6周模型组的骨密度显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组骨组织中的灰重/干重显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组的骨钙和骨磷含量均显着低于空白组(P<0.01),第6周模型组血清中的钙浓度显着高于空白组(P<0.01),第6周模型组血磷的浓度显着低于空白组(P<0.01),从第6周的病理组织切片中可明显看出模型组的骨小梁不完整,且存在大量脂肪细胞。结论低钙饲料联合地塞米松的造模方法切实可行,且能缩短造模时间。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年10期）
祁珊珊,何佳,郑红星,张志健,江海[8]（2019）在《维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型的构建及评价》一文中研究指出目的构建与评价维A酸诱导的雌性大鼠骨质疏松动物模型。方法 12周龄SPF级健康雌性SD大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组给予80 mg·kg~(-1)维A酸连续灌胃21 d诱导骨质疏松。灌胃结束后,采集血液样本,分离血清,检测血清中Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)含量,采集股骨组织样本观察骨细胞数和骨形态计量学指标的变化,并用病理图像分析系统进行组织形态计量学测定,用于评价维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型。结果模型组和正常组股骨的骨小梁厚度分布为(47.6±7.3),(84.8±13.2)μm,骨小梁间距分别为(168.1±15.3),(126.2±15.8)μm,骨小梁面积占比分别为(42.35±10.67)%和(69.10±9.03)%,血清Ca分别(2.5±0.2)和(2.3±0.2)mmol·L~(-1),血清ALP分别为(85.4±4.3)和(77.6±7.7)U·L~(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论根据骨形态计量参数及血清骨代谢指标观察结果表明骨质疏松模型构建成功。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
侯娜,孙晓娟[9]（2019）在《枸杞提取物对骨质疏松症大鼠的改善作用》一文中研究指出为了探究枸杞提取物能够对骨质疏松症状起到改善效果,本文通过实验,根据枸杞提取物的浓度和各项指标增减变化,来探讨其对骨质疏松症大鼠症状的改善作用。选取80只符合实验要求的雌性大鼠平均分为两组,对其中一组进行去除卵巢手术,构建骨质疏松大鼠模型,采用水提法提取不同浓度的枸杞提取物,对各组大鼠实施不同浓度枸杞提取物和生理盐水的灌胃处理,70d后处死大鼠并检测各项相关指标。研究结果表明,枸杞提取物可有效提升骨质疏松大鼠骨密度约为0.05g/cm、转化生长因子-β1约为28.15μg/mL、一氧化氮约为7.05μmol/L、一氧化氮合酶约为8.23 U/mL、磷离子约为0.05 mmol/L以及骨钙素约为0.13 nmol/mL,且枸杞提取物浓度与各指标提升呈正向增长;枸杞提取物可有效降低骨质疏松大鼠血清中钙离子约为0.15 mmol/L、镁离子约为0.10mmol/L、碱性磷酸酶约为13.17 U/L以及免疫调节因子白细胞介素-6约为12.75μg/mL、肿瘤细胞坏死因子-α约为1.06μg/mL;且枸杞提取物浓度与各指标降低呈反向增长。说明枸杞提取物可有效调节骨质疏松大鼠身体中细胞因子,缓解大鼠骨分解情况,达到治疗骨质疏松目的。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年11期）
杨九杰,赵伟,王楠,陈晓春,李治[10]（2020）在《脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基联合骨形态发生蛋白2治疗去卵巢大鼠骨质疏松症》一文中研究指出背景:脂肪间充质干细胞分泌各种骨重塑需要的细胞因子和生长因子,被认为是骨再生的优良候选细胞。骨形态发生蛋白2与脂肪间充质干细胞对骨再生有协同作用,并能显着增强脂肪间充质干细胞的成骨分化作用。目的:探讨脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基与骨形态发生蛋白2联合应用对大鼠绝经后骨质疏松症的影响。方法:8-10月龄雌性SD大鼠75只,随机取60只采用卵巢切除方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型,余15只进行假手术,未切除卵巢。将60只造模成功大鼠随机分为4组:骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组、联合治疗组,通过尾静脉分别注射DMEM培养基、脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基、骨形态发生蛋白2、脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基联合骨形态发生蛋白2。治疗12周,取各组大鼠股骨和血清,组织学观察骨小梁数量和结构以及骨小梁间距,ELISA检测血清P1NP、ALP、TRAP、OPG、RANKL水平,Western blot、Realtime PCR检测RANKL、OPG蛋白和m RNA水平,细胞因子芯片分析脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基中细胞因子水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,骨质疏松症组大鼠的骨小梁间距扩大,骨小梁数量明显减少,骨小梁失去正常结构并且不连续。与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组大鼠骨小梁间距扩大较少,骨小梁结构更完整、更连续;(2)与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组大鼠血清P1NP和ALP水平显着升高(P <0.05),血清TRAP水平显着降低(P <0.05);(3)与骨质疏松症组、条件培养基组、骨形态发生蛋白2组比较,联合治疗组RANKL/OPG比值显着降低(P <0.01),从而促进更多的骨形成;(4)脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基含有多种与骨形成密不可分的细胞因子,包括骨形态发生蛋白4和7、白血病抑制因子、脑源性神经营养因子、骨保护素、胰岛素样生长因子1等;(5)结果表明,脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基与骨形态发生蛋白2联合应用可减轻卵巢切除大鼠骨质疏松,可能成为治疗绝经后骨质疏松症的新方案。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
骨质疏松大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响。方法通过采取去性腺法(摘除睾丸法)建立骨质疏松症大鼠实验模型,造模成功后按照实验方案对大鼠进行灌胃治疗,2个月后处死各组大鼠,HE常规染色,并通过免疫组织化学染色的方法检测正常对照组及各中药干预组去势大鼠ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达。结果与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组ERK蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组p-ERK蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,补骨生髓方高剂量组与中剂量组Smad4蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补骨生髓方在一定程度上能够上调ERK、p-ERK、Smad4蛋白的表达水平,其可能是通过调控ERK蛋白磷酸化介导的Smad/ERK信号通路来发挥作用;ERK、Smad4可能是今后治疗骨质疏松的潜在作用靶点,但仍需要进一步开展更深入的研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨质疏松大鼠论文参考文献
[1].胡英勇,尹耀庭,刘月平.巴戟天提取物对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用[J].湖南中医杂志.2019
[2].孙凯,魏戌,谢雁鸣,张平,王源.补骨生髓方对去势骨质疏松大鼠Smad/ERK信号通路的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].陈磊,张莉.续断对骨质疏松性骨折大鼠炎症因子的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
[4].李增英,赵恒侠,刘雪梅,渠昕,李惠林.滋肾降糖丸对1型糖尿病骨质疏松大鼠骨组织miRNAs表达谱的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[5].叶孟亮,张春晖,贾伟,沈青山,朱玲玉.牦牛骨胶原蛋白肽对去卵巢大鼠骨质疏松改善作用机制研究[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[6].伍欣.绿茶提取物改善去卵巢致大鼠骨质疏松及作用机制研究[C].中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集.2019
[7].董莹莹,王猛,郭艳,张海军,苏凤艳.低钙饲料联合地塞米松致大鼠骨质疏松模型的建立[J].中国骨质疏松杂志.2019
[8].祁珊珊,何佳,郑红星,张志健,江海.维A酸诱导的骨质疏松大鼠模型的构建及评价[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].侯娜,孙晓娟.枸杞提取物对骨质疏松症大鼠的改善作用[J].现代食品科技.2019
[10].杨九杰,赵伟,王楠,陈晓春,李治.脂肪间充质干细胞成骨分化条件培养基联合骨形态发生蛋白2治疗去卵巢大鼠骨质疏松症[J].中国组织工程研究.2020