导读:本文包含了内皮源性一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,氧化氮,细胞,对称性,二甲基,精氨酸,血管。
内皮源性一氧化氮合酶论文文献综述
陆迪菲,白歌,马晓伟,郭晓蕙[1]（2019）在《内皮源性一氧化氮合酶及与糖尿病关系的研究进展》一文中研究指出糖尿病大血管并发症的主要病变是动脉粥样硬化(AS);APN在AS过程中具有保护作用。内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是APN信号传导通路中的关键分子一氧化氮(NO)的重要合成酶。血管内皮细胞合成的NO除作用于血管平滑肌细胞扩张血管外,还可通过抑制血小板黏附、白细胞趋化及低密度脂蛋白的氧化过程,在糖尿病大血管病变中起保护作用。本文对eNOS及与糖尿病关系的研究进展进行综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年05期）
巴图德力根,韩志强,王茜,孙晓成,安达[2]（2016）在《蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮、一氧化氮合酶、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的探讨蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组,每组20只,10只用于脑梗死面积百分比测定,10只用于脑匀浆中NO、神经型一氧化氮合酶(n NOS)、VEGF及BDNF含量测定。嘎日迪乌日勒低、高剂量组分别给予灌胃嘎日迪乌日勒0.18、0.36 g/kg,阳性组给予金纳多片0.16 g/kg,1次/d,连续给药7 d。再灌注24 h后处死大鼠,取脑,进行TTC染色计算脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理改变;制备10%的脑组织匀浆,检测NO、n NOS、VEGF及BDNF含量。结果与假手术组比较,其他组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒高、低剂量组脑梗死面积明显降低(P<0.05)。HE染色,给药组正常脑组织结构消失,椎体细胞体积缩小,部分椎体细胞脱失、坏死、组织稀疏,间质水肿,与梗死区边界模糊。与假手术组比较,模型组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS、BDNF、VEGF均明显升高(P<0.05);阳性组NO、n NOS、VEGF明显升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS明显降低,嘎日迪乌日勒低剂量组BDNF明显升高、VEGF明显降低(P<0.05)。结论嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节脑组织中NO、n NOS、BDNF、VEGF的含量有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年08期）
陈伟,莫国君,罗雪兰,杨鹏,欧和生[3]（2015）在《内含子源性27nt-miRNA对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞管腔形成的影响》一文中研究指出目的:探讨内含子源性27nt-miRNA对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建wt-27nt-miRNA、mut-27nt-miRNA和空白对照序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),采用RT-PCR、Western blotting检测eNOS mRNA和蛋白表达水平;MTT检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell实验检测HUVECs的迁移能力,Matrigel检测HUVECs的管腔形成能力。结果:(1)与空白质粒对照组比较,wt-27nt-miRNA表达组HUVECs eNOS mRNA降低39.51%(0.49±0.02vs 0.81±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量下降47.41%(0.71±0.07vs 1.35±0.06,P<0.05)。(2)与空白质粒对照组相比,wt-27nt-miRNA表达组HUVECs增殖明显减少,抑制率为41.86%;wt-27nt-miRNA表达组HUVECs迁移速度明显减缓,且迁移数目降低75.55%(28.75±1.71vs117.60±4.45,P<0.01),未能形成明显管腔样结构。在mut-27nt-miRNA表达组中,上述指标比空白质粒对照组降低(P<0.05),但比wt-27nt-miRNA表达组显着升高(P<0.05),特别是管腔形成数量及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论:内含子源性27nt-miRNA显着抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并与内含子源性27nt-miRNA对eNOS表达的调控相关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2015年06期）
韩白玉,卢岚敏,张丽萍,陈芳,殷钢[4]（2015）在《沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究》一文中研究指出目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响。方法以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2O2制备细胞损伤模型,以20μmol/L沙格列汀进行干预,观察24~72h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量。结果H2O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P<0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P<0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P<0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P<0.05)。结论沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年11期）
白莲,李春君,邢云芝,于倩,刘晓娟[5]（2014）在《利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究》一文中研究指出目的探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24hUAlb排泄的影响及机制。方法将30只大鼠分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组和利拉鲁肽(DM+L)组。检测各组给药前后血肌酐(Scr)、BUN和24hUAlb。HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体(GLP-1R)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性。结果与NC组相比,DM组Scr、BUN、24hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低(P<0.01)。与DM组相比,DM+L组Scr、BUN、24hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2014年09期）
李玉媚,王辉,张文宇,陈伟,胡楠[6]（2014）在《内含子源性miRNA通过转录因子AP1调节内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖作用》一文中研究指出目的前期工作发现,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第4内含子的27碱基重复子产生相应27-nt miRNA,并对eNOS的转录和表达有负反馈调节作用。进一步探讨该内含子源性27-nt miRNA对内皮型一氧化氮合酶基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制。方法应用MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖抑制率;细胞划痕实验检测HUVEC迁移能力;免疫组织化学方法检测内皮细胞中eNOS和AP1蛋白表达水平;进一步用Western Blot检测27-nt miRNA表达相关情况及细胞核转录因子eNOS表达情况。结果27-nt miRNA对HUVEC增殖具有强烈抑制作用(P<0.05);27-nt miRNA对HUVEC迁移具有显着抑制作用(P<0.05);27-nt miRNA显着降低eNOS和AP1蛋白表达(P<0.05);27-nt miRNA通过负调控AP1降低eNOS蛋白表达(P<0.05)。结论 27-nt miRNA显着抑制eNOS和AP1蛋白表达,AP1在27-nt miRNA对eNOS表达调节中起重要作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年07期）
莫嫣娉[7]（2014）在《内皮源性一氧化氮合酶基因多态性与脂多糖诱导血管内皮细胞损伤异质性关系的研究》一文中研究指出目的：研究内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性对eNOS表达、一氧化氮（NO）合成的影响，以及与脂多糖（LPS）诱导原代人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）活化、损伤异质性的关系。方法： HUVEC体外传代培养，采用PCR扩增目的片段、运用酶切及电泳分离手段进行基因多态性分析并进行测序鉴定。采用RT-PCR、Western Blot、ELISA及比色法等实验技术，研究生理盐水和LPS刺激下不同eNOS基因型HUVEC eNOS mRNA和蛋白质的表达、一氧化氮（NO）的合成；炎症介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的分泌；以及内皮细胞损伤标记物血管假性血友病因子（vWF）、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血管内皮钙粘蛋白质（VE-cadherin）的表达。结果：（1）eNOS894G→T基因型GG、GT、TT基因频率分别为181／222（81.5%）、38/222(17.1％)和3/222(1.4%)；eNOS内含子4ab VNTR基因型aa、ab、bb基因型频率分别为3/274(1.1%)、35/274(12.8%)和236／274（86.1%）。叁种优势基因型单体为：GG／bb(67.3％), GT/bb(17.1%),和GG/ab(15.2%)。（2）与基因型GG比较，基因型GT eNOS mRNA、蛋白质基础表达值低且NO合成少。LPS刺激后，两种基因型eNOS的表达和NO合成均显着下降，但基因型GT下降幅度更加显着（p<0.05）。基因型GT HUVEC分泌TNF-α、IL-6和表达vWF、VCAM-1基础值显着高于、而VE-cadherin基础表达水平显着低于基因型GG细胞。LPS刺激后，两种基因型HUVEC分泌TNF-α、IL-6和表达vWF、VCAM-1、VE-Cadherin水平与基础值比较均有显着差异。但GT型细胞IL-6升高的幅度显着高于GG型细胞（p<0.05）。eNOS内含子4ab VNTR基因型ab与bb对eNOS mRNA、蛋白质表达和NO合成；炎症介质TNF-α、IL-6分泌及表达血管内皮损伤标志物vWF、VCAM-1和VE-Cadherin水平的影响也呈现与eNOS894GG、GT基因型相似的基础水平和LPS刺激后的异质性变化。叁种基因型单体中，GT/bb单体eNOS表达和NO合成的基础值最低（p<0.05）。LPS刺激后，该单体受影响更加显着，而且引起炎症介质（TNF-α、IL-6）的释放和血管内皮损伤标志物（vWF、VCAM-1）表达的升高幅度更大、细胞结构完整性标志物VE-Cadherin更加显着地降低。结论：eNOS894G→T和内含子4ab VNTR基因多态性均影响原代HUVEC eNOS表达和NO合成。eNOS894GT、eNOS4bb基因型以及eNOS GT/4bb基因单体HUVEC eNOS基础表达水平低，在LPS刺激下，与其它基因型和基因单体HUVEC比较，eNOS表达和NO合成减少的程度更加显着，可能是导致LPS诱导HUVEC活化和损伤异质性的重要因素。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2014-05-15）
李颖,漆学良,张巍,王朝霞,冯立群[8]（2011）在《ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失》一文中研究指出目的探索ANCA相关性血管炎(antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)微小动脉和静脉的血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,eNOS)的表达规律。方法 12例经过临床、血清免疫学检查证实的AAV患者,2例Wegerner肉芽肿、5例显微镜下多血管炎和5例Churg-Strause综合征。Birmingham血管炎活动评分提示疾病处于活动期。均进行腓肠神经活检标本的常规组织学染色以及以抗CD68、CD3、CD20、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、eNOS以及第八因子(von Willebrand factor,vWF)抗体为第一抗体的免疫组织化学染色,以正常血管为对照。结果 12例患者的腓肠神经病理检查发现9例活动性血管炎,可见大量CD68阳性单核细胞和CD3阳性淋巴细胞浸润。和对照组相比,所有患者微小动脉和毛细血管内皮细胞eNOS和TM减低或消失,包括无炎细胞浸润血管,其中eNOS的下降程度较TM更明显。Churg-Strause综合征的血管内皮细胞eNOS和TM下降最显着。结论 AAV外周血管存在血管内皮细胞TM和eNOS弥漫性下降,两者下降程度在AAV不同亚型之间存在差异。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2011年06期）
严丽梅,吴建勇,于潇华,徐竞鸥,欧和生[9]（2010）在《内含子源性microRNA对内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出前期工作表明,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)第4内含子中的27碱基(nucleotide,nt)重复序列是27-nt microRNA的来源,并对eNOS具有重要的调节作用.为进一步探讨该内含子源性27-nt microRNA参与调节eNOS表达的分子机制及其在内皮细胞增殖中的可能作用,通过构建27-ntmicroRNA高表达质粒,用脂质体将该质粒转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),Westernblot和RT-PCR检测该细胞系中eNOS蛋白和mRNA表达情况以及胞核转录因子的表达改变,并观察HUVEC增殖的变化情况.结果发现:27-ntmicroRNA高表达能降低eNOSmRNA的水平和蛋白质表达;同时对转录因子Sp1、Ap1的蛋白质表达也产生了不同程度的抑制作用;转染后细胞的生长速度比未转染的细胞明显减慢,尤其转染了27-nt microRNA的双倍长度突变体(pEGP-mut-54nt-mi)质粒的HUVEC,其生长倍增时间比正常对照组明显延长达49.4%.结果表明,27-nt microRNA明显抑制eNOS蛋白及其mRNA表达,同时HUVEC增殖受到明显抑制,转录因子Sp1和Ap1在27-ntmicroRNA对eNOS的表达调节中起重要作用.实验提示,内含子源性microRNA与转录因子共同参与对内皮细胞增殖及其相关性基因的表达调节,可能是众多真核细胞中某些疾病相关性基因表达自我调节的重要机制之一.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2010年07期）
邹燕,李向平[10]（2009）在《内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能》一文中研究指出在生理和应激状态下,内皮细胞可产生多种生物活性物质,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用,其中内皮衍生的一(本文来源于《家庭医药(医药论坛)》期刊2009年04期）
内皮源性一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组,每组20只,10只用于脑梗死面积百分比测定,10只用于脑匀浆中NO、神经型一氧化氮合酶(n NOS)、VEGF及BDNF含量测定。嘎日迪乌日勒低、高剂量组分别给予灌胃嘎日迪乌日勒0.18、0.36 g/kg,阳性组给予金纳多片0.16 g/kg,1次/d,连续给药7 d。再灌注24 h后处死大鼠,取脑,进行TTC染色计算脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理改变;制备10%的脑组织匀浆,检测NO、n NOS、VEGF及BDNF含量。结果与假手术组比较,其他组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒高、低剂量组脑梗死面积明显降低(P<0.05)。HE染色,给药组正常脑组织结构消失,椎体细胞体积缩小,部分椎体细胞脱失、坏死、组织稀疏,间质水肿,与梗死区边界模糊。与假手术组比较,模型组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS、BDNF、VEGF均明显升高(P<0.05);阳性组NO、n NOS、VEGF明显升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS明显降低,嘎日迪乌日勒低剂量组BDNF明显升高、VEGF明显降低(P<0.05)。结论嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节脑组织中NO、n NOS、BDNF、VEGF的含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮源性一氧化氮合酶论文参考文献
[1].陆迪菲,白歌,马晓伟,郭晓蕙.内皮源性一氧化氮合酶及与糖尿病关系的研究进展[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].巴图德力根,韩志强,王茜,孙晓成,安达.蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮、一氧化氮合酶、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子的影响[J].中国老年学杂志.2016
[3].陈伟,莫国君,罗雪兰,杨鹏,欧和生.内含子源性27nt-miRNA对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞管腔形成的影响[J].广西医科大学学报.2015
[4].韩白玉,卢岚敏,张丽萍,陈芳,殷钢.沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究[J].中国糖尿病杂志.2015
[5].白莲,李春君,邢云芝,于倩,刘晓娟.利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究[J].中国糖尿病杂志.2014
[6].李玉媚,王辉,张文宇,陈伟,胡楠.内含子源性miRNA通过转录因子AP1调节内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖作用[J].中国动脉硬化杂志.2014
[7].莫嫣娉.内皮源性一氧化氮合酶基因多态性与脂多糖诱导血管内皮细胞损伤异质性关系的研究[D].中国人民解放军医学院.2014
[8].李颖,漆学良,张巍,王朝霞,冯立群.ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失[J].中国神经精神疾病杂志.2011
[9].严丽梅,吴建勇,于潇华,徐竞鸥,欧和生.内含子源性microRNA对内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖的作用[J].生物化学与生物物理进展.2010
[10].邹燕,李向平.内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能[J].家庭医药(医药论坛).2009
论文知识图
