磷酸化论文_倪颖男,王雅萌,孔亮,姚璎珈,时悦

导读:本文包含了磷酸化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸化,糖原,激酶,蛋白,头孢,缝隙,微管。

磷酸化论文文献综述

倪颖男,王雅萌,孔亮,姚璎珈,时悦^[1]（2019）在《蛇床子素对阿尔茨海默病小鼠脑内tau蛋白过度磷酸化及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0. 5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg~(-1)Ost);另取10只同龄C57BL/6小鼠作为阴性对照组(WT,0. 5%CMC-Na)。连续灌胃(ig)给药6周,bid。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力; HE、尼氏(Niss)染色观察小鼠海马CA3区组织学变化和尼氏体变化; Western Blot法检测蛇床子素对AD小鼠脑内tau蛋白的影响及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路上相关蛋白表达。结果:与Tg组比较,Tg+Ost组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P <0. 01),单位时间内目标象限停留时间长(P <0. 01),穿台次数增加(P <0. 01); Tg+Ost组小鼠海马CA3区细胞排列规则,锥体细胞数以及尼氏体数量增加。Western Blot显示Tg+Ost组小鼠tau(ser202)蛋白的表达量明显降低(P <0. 01);同时发现Tg+Ost组中PI3K,p-Akt/Akt及p-Gsk3β/Gsk3β的蛋白表达水平显著增加(P <0. 05)。结论:Ost可能通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路活性降低磷酸化tau水平。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年23期）

熊芳芳,江丹丹,贾琼^[2]（2020）在《功能化磁性纳米材料在磷酸化肽富集中的应用》一文中研究指出蛋白质磷酸化是最重要和最普遍的翻译后修饰之一。基于质谱的技术已成为分析蛋白质磷酸化的重要手段。然而,磷酸化肽固有的低丰度和电离效率以及由非磷酸化肽共存引起的严重抑制使得直接质谱分析仍然是一个挑战。为解决此问题,需在质谱分析前对磷酸化蛋白质进行选择性富集。磁性纳米材料具有良好的磁响应性,可以在外界磁铁的帮助下实现与溶液的迅速分离。功能化磁性纳米材料作为一种新型的分析技术已在蛋白质组学研究中得到广泛的应用。该文就近年来对磁性纳米粒子进行各种功能化修饰以提高其特异性吸附能力的吸附材料在磷酸化肽的富集方面的应用予以综述,并展望了功能化磁性纳米材料在磷酸化肽富集领域的应用前景。(本文来源于《色谱》期刊2020年01期）

路春峰,迟晓明,李浩,张培荣,张勇^[3]（2019）在《糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值。方法:收集2018-02—2019-02期间在潍坊医学院附属医院重症医学科诊断为脓毒症及脓毒性休克的患者54例(其中脓毒症组32例,脓毒性休克组22例),并收集同期本院体检人员20例为对照组。在诊断为脓毒症后1、6 h监测cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平的变化,对照组于体检时检测上述指标。根据脓毒症与脓毒性休克患者入院24 h内超声心动图结果有无左室射血分数<50%,分为心肌损伤组与非心肌损伤组。结果:诊断脓毒症1 h,脓毒症组NT-proBNP、GPBB水平高于对照组(P<0.05),脓毒性休克组NT-proBNP、GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);诊断脓毒症6 h,脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB和GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组与脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平在诊断脓毒症6 h与诊断脓毒症1 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诊断脓毒症1 h心肌损伤组NT-proBNP、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);诊断脓毒症6 h心肌损伤组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在诊断脓毒症1 h,GPBB诊断心肌损伤的ROC曲线下面积为0.842±0.065。在诊断脓毒症6 h,GPBB和cTnI诊断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.820±0.069、0.838±0.074。结论:GPBB对脓毒症心肌损伤的早期诊断价值优于传统心肌标志物。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年12期）

李天梅,刘力,王晓斌^[4]（2019）在《脓毒症通过抑制AKT/GSK3β磷酸化导致骨骼肌细胞膜nAChRs聚集障碍》一文中研究指出目的探究蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)介导的信号通路在脓毒症导致骨骼肌细胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)聚集障碍中的作用。方法小鼠源性C2C12肌原细胞经2%马血清诱导分化为肌管后随机分为4组:Sham组:假手术小鼠血清处理;Sepsis组:脓毒症小鼠血清处理;Sepsis+D组:脓毒症小鼠血清和二甲基亚砜(DMSO)处理;Sepsis+SB组:脓毒症小鼠血清和GSK3β抑制剂SB216763处理,各组在作相应处理前均加入Agrin蛋白诱导nAChRs聚集。血清处理5.5 h后采用Alexa Fluor 594-conjugatedα-bungarotoxin(α-BTX)标记肌管膜上nAChRs聚集簇,采用Western blotting检测AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)、细胞质连接蛋白相关蛋白2(CLASP2)的表达水平,采用免疫共沉淀(Co-IP)检测磷酸化CLASP2(p-CLASP2)以及CLASP2与微管蛋白α-tubulin的结合水平。结果与Sham组相比,Sepsis组C2C12肌管膜上nAChRs聚集簇面积和密度均降低,p-AKT、p-GSK3β水平下降,p-CLASP2水平升高,CLASP2与α-tubulin的结合减少;与Sepsis+D组相比,Sepsis+SB组C2C12肌管膜上nAChRs聚集簇面积和密度均增加,p-CLASP2水平降低,CLASP2与α-tubulin的结合水平增加。结论脓毒症小鼠血清通过抑制Akt/GSK3β磷酸化导致下游信号分子CLASP2与α-tubulin结合减少,引起C2C12肌管膜上nAChRs聚集障碍。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）

杨结仪,陈文韬,赵云虎,廖仪文,郑碧英^[5]（2019）在《蛋白磷酸化调控衣原体生长周期的研究进展》一文中研究指出衣原体是一类严格细胞内寄生的原核微生物,具有独特的生长周期。衣原体原体和网状体之间的相互转换、营养物质摄取、信号转导和适应性反应等方面需要广泛蛋白质的合成以及功能的调节。其中,可逆蛋白磷酸化作为蛋白质翻译后调节的主要机制,在信号转导、生长和分化中发挥重要的作用。本文针对衣原体叁型分泌系统、丝氨酸/苏氨酸激酶和磷酸酶、双组分调节系统和"合作-开关"机制等方面蛋白磷酸化调控衣原体生长周期的研究进展进行综述。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年11期）

殷春雁,刘自单^[6]（2019）在《磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用》一文中研究指出目的:研究磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用。方法:采用盐析法提取辣木籽蛋白,干燥加热磷酸化法制备磷酸化辣木蛋白。通过磷含量测定检测辣木蛋白磷酸化修饰的最佳pH,混凝搅拌试验测定磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用。结果:未干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白磷含量为0.13%,干燥加热磷酸化处理后,磷含量随pH的增大而减小,当pH为3.0,此时有机磷的含量达到2.16%。未干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白对浊度水的去除率为17.89%,干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白对浊度水的去除率为30.53%。结论:成功制备了磷酸化辣木蛋白,辣木蛋白磷酸化修饰的最佳pH为3,干燥加热磷酸化修饰增强了辣木蛋白对浊度水的去除能力。(本文来源于《当代化工研究》期刊2019年14期）

王俊杰,段仁慧,刘玲^[7]（2019）在《番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响》一文中研究指出目的探讨番泻苷B对A549细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及机制。方法采用0、5、10、20μM番泻苷B处理非小细胞肺癌A549细胞,将细胞随机分为4组进行后续实验,Brdu染色检测各组细胞增殖;Hoechst染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测ki67、PCNA、cl-caspase-3、cl-caspase-9、VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达水平,STAT3和ERK1/2的磷酸化情况;建立荷瘤小鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67和VEGF表达。结果与Control组相比较,各番泻苷B剂量组Brdu阳性细胞数量、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显上升(P<0.05),细胞划痕愈合率降低(P<0.05),ki67、PCNA、VEGF、N-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.05),cl-caspase-3、cl-caspase-9、E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.05),STAT3和ERK1/2的磷酸化水平均明显降低(P<0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤重量与Ki67和VEGF表达水平(P<0.05)。结论番泻苷B抑制STAT3、ERK1/2磷酸化对A549细胞体内外生长有抑制作用。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）

黄仕美,臧贵勇,罗亚,汪元河^[8]（2019）在《海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化Tau、α-Synuclein的意义》一文中研究指出目的:观察海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化Tau、α-Synuclein蛋白表达变化及相互关系,以探讨神经元内易聚蛋白磷酸化Tau、α-Synuclein与海洛因致神经元损伤的关系。方法:建立海洛因成瘾大鼠模型,SD大鼠随机分为短时组2w、长时组4w及对照组。采用免疫组织化学方法,显示海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化Tau、α-Synuclein的表达变化。结果:海洛因依赖大鼠海马CA1区中磷酸化Tau、α-Synuclein的表达均较对照组显着升高,长时组高于短时组(P<0.05)。海洛因依赖组中磷酸化Tau与α-Synuclein的表达水平呈正相关(r=0.436,p<0.05)。结论:海洛因中毒可引起神经元内磷酸化Tau蛋白、α-Synuclein异常聚集。(本文来源于《现代养生》期刊2019年22期）

周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫^[9]（2019）在《川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响》一文中研究指出【目的】观察川骨片治疗家兔激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。【方法】将56只日本雄性大耳兔,随机分为空白组(16只)和造模组(40只)。采用贺西京法复制家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,6周后处死空白组4只和造模组4只,进行模型鉴定,并计算空骨陷窝率。造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组,每组各12只。空白组不予特殊处理,其余3组分别对应给予蒸馏水、川骨片、仙灵骨葆胶囊灌胃,连续灌胃42 d。无菌条件下取右侧股骨头,采用光镜观察股骨头病理变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测股骨头组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2、磷酸化c-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达。【结果】造模组家兔股骨空骨陷窝率显着高于空白组(P<0.05),表明造模成功。与模型对照组比较,川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组股骨头病理改变明显减轻,p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.05);p-JNK、p-p38蛋白表达显着下降(P<0.05),且2个治疗组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。【结论】川骨片可能是通过上调股骨头p-ERK1/2的表达,下调p-JNK、p-p38的表达,促进激素性股骨头缺血性坏死家兔新骨的形成,抑制骨的破坏,促进骨坏死的修复。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）

刘伟香,郑平,陈伟^[10]（2019）在《头孢曲松通过抑制Cx43磷酸化参与治疗创伤性颅脑损伤的机制》一文中研究指出目的观察头孢曲松(CFX)通过调控与缝隙连接蛋白43(Cx43)表达在治疗创伤性颅脑损伤(TBI)的相关性机制。方法选取100只体重350～450g的4月龄的SD雄性大鼠,采用液压打击仪建立脑损伤模型,具体分组为:①假手术(sham)组、②治疗(TBI+CFX)治疗组、③甘珀酸(CBX)阻断(TBI+CFX+CBX)组、④溶媒(TBI+生理盐水)组及⑤损伤(TBI)组,每组20只。实验时间均设定为TBI后48 h。每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区胶质组织通过蛋白免疫印记法(WB)法测定神经元缝隙连接蛋白40(Cx40)及磷酸化Cx43蛋白(p-Cx43)的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)检测神经元氧化应激因子NADPH氧化酶活性的变化。结果实验结果显示,采用CFX干预组神经损伤严重度评分(NSS)、脑水肿程度、腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性及海马胶质细胞Cx40、p-Cx43表达均溶媒组及损伤组明显下降(P <0.05)。而CBX可明显抑制上述CFX对Cx40、p-Cx43蛋白表达下调及降低NADPH氧化酶的活性的作用(P<0.05)。结论 CFX可能通过抑制Cx43蛋白磷酸化和Cx40蛋白异常增多,从而抑制氧化应激反应以达到脑损伤缓解作用。(本文来源于《井冈山大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）

磷酸化论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

蛋白质磷酸化是最重要和最普遍的翻译后修饰之一。基于质谱的技术已成为分析蛋白质磷酸化的重要手段。然而,磷酸化肽固有的低丰度和电离效率以及由非磷酸化肽共存引起的严重抑制使得直接质谱分析仍然是一个挑战。为解决此问题,需在质谱分析前对磷酸化蛋白质进行选择性富集。磁性纳米材料具有良好的磁响应性,可以在外界磁铁的帮助下实现与溶液的迅速分离。功能化磁性纳米材料作为一种新型的分析技术已在蛋白质组学研究中得到广泛的应用。该文就近年来对磁性纳米粒子进行各种功能化修饰以提高其特异性吸附能力的吸附材料在磷酸化肽的富集方面的应用予以综述,并展望了功能化磁性纳米材料在磷酸化肽富集领域的应用前景。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

磷酸化论文参考文献

[1].倪颖男,王雅萌,孔亮,姚璎珈,时悦.蛇床子素对阿尔茨海默病小鼠脑内tau蛋白过度磷酸化及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路的影响[J].中国新药杂志.2019

[2].熊芳芳,江丹丹,贾琼.功能化磁性纳米材料在磷酸化肽富集中的应用[J].色谱.2020

[3].路春峰,迟晓明,李浩,张培荣,张勇.糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值[J].临床急诊杂志.2019

[4].李天梅,刘力,王晓斌.脓毒症通过抑制AKT/GSK3β磷酸化导致骨骼肌细胞膜nAChRs聚集障碍[J].南方医科大学学报.2019

[5].杨结仪,陈文韬,赵云虎,廖仪文,郑碧英.蛋白磷酸化调控衣原体生长周期的研究进展[J].中国艾滋病性病.2019

[6].殷春雁,刘自单.磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用[J].当代化工研究.2019

[7].王俊杰,段仁慧,刘玲.番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响[J].中国临床解剖学杂志.2019

[8].黄仕美,臧贵勇,罗亚,汪元河.海洛因依赖大鼠海马CA1区磷酸化Tau、α-Synuclein的意义[J].现代养生.2019

[9].周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫.川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响[J].广州中医药大学学报.2019

[10].刘伟香,郑平,陈伟.头孢曲松通过抑制Cx43磷酸化参与治疗创伤性颅脑损伤的机制[J].井冈山大学学报(自然科学版).2019

论文知识图

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