导读:本文包含了细胞外周糖蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,关节炎,类风湿,基质,佐剂,耐药性。
细胞外周糖蛋白论文文献综述
许文成,金善善,王小琴[1]（2018）在《基于人外周血单核细胞P-糖蛋白研究汉防己甲素和青藤碱的激素增敏作用》一文中研究指出目的:免疫性肾脏病临床上以糖皮质激素治疗为主,但患者对激素的反应不同,主要分为激素敏感型、激素耐药型。已研究表明肾病综合征激素耐药型患者MDR-1基因和P-糖蛋白表达增高是形成激素抵抗的原因之一;另有研究表明防己和青风藤有效成分汉防己甲素(TET)和青藤碱(SN)可抑制肿瘤耐药细胞株细胞膜表面P-糖蛋白外排药物的功能、逆转肿瘤细胞株的耐药性。结合临床经验,本研究以P-糖蛋白为靶点探索TET和SN对激素的增敏作用。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
安全明,刘元亘,林梁,刘杨,路瑾[2]（2018）在《细胞外基质糖蛋白Reelin在多发性骨髓瘤病人中的表达及其与预后的关系》一文中研究指出目的:探讨细胞外基质糖蛋白Reelin(RELN)在多发性骨髓瘤中的表达及其与预后的相关性。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离多发性骨髓瘤病人骨髓样品中的单个核细胞,利用流式细胞术分选CD138~+细胞并通过实时定量PCR检测细胞中Reelin的表达水平,进一步将骨髓瘤病人按照RELN的表达分为高表达和低表达2组,并用统计学方法分析RELN的表达量与临床检验数据的相关性。结果:RELN的高表达与CD138~+细胞的百分比、骨髓瘤病人的无进展生存期和总生存期显着相关,但与DS分期(P>0.05)和ISS分期(P>0.05)无显着相关。RELN高表达组有更高的血清M蛋白、尿酸和血清钙水平,较低的血红蛋白以及更多的异常基因(包括RB1缺失、1q21扩增、Ig H重组、P53缺失、D13S319缺失)。结论:Reelin可能在多发性骨髓瘤的发生发展中起重要作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年03期）
刘星吾,刘爽,吴子昂,韩佳佳,张佳琪[3]（2018）在《细胞外基质磷酸糖蛋白与CHK1相互作用结构域研究》一文中研究指出目的寻找细胞外基质磷酸糖蛋白(matrix extracellular phosphoglycoprotein,osteoblasts/osteocyte factor of 45,MEPE/OF45)与细胞周期检查点激酶(checkpoint kinase,CHK1)之间相互作用的结构域,为进一步研究MEPE/OF45蛋白功能奠定基础。方法构建一系列红色荧光蛋白标签的MEPE/OF45蛋白截短突变体,同时与携带绿色荧光蛋白标签CHK1蛋白共同转染成纤维细胞A1-5,利用双色荧光标记共定位方法与免疫共沉淀方法观察上述2种蛋白的相互作用。结果构建的MEPE/OF45蛋白截短突变体与CHK1蛋白共聚焦显微镜下可见共定位,免疫共沉淀实验验证MEPE蛋白与CHK1蛋白存在相互作用,并且MEPE蛋白C端400-418aa缺失后无法与CHK1蛋白共沉淀。结论初步确定MEPE/OF45蛋白与CHK1蛋白存在相互作用,并且相互作用结构域在MEPE/OF45蛋白的C端400~418 aa之间。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2018年01期）
李照华[4]（2018）在《IL-17调控类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞ABC转运蛋白P-糖蛋白表达信号转导通路的研究》一文中研究指出背景:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)以残毁性关节炎为主要特点,是一种常见的自身免疫病。近30%-50%的RA患者,即使联合2种或2种以上的改善病情抗风湿药(Disease-modifying anti-rheumatic drugs,DMARDs)正规治疗超过6个月,仍无法维持缓解,骨关节破坏亦持续加重,此类患者称为难治性RA(Refractory rheumatoid arthritis,RRA)。目前认为RRA可能与DMARDs多药耐药性(Multiple drug resistance,MDR)的产生有关。ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白超家族介导的靶细胞药物排出增加是产生MDR最关键的机制,其中研究最多的是P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)。我们前期研究表明,白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17)刺激后,RA外周血淋巴细胞(Peripheral blood lymphocytes,PBL)中P-gp的功能和mRNA表达均增强,并且呈一定的时间和浓度依赖性,提示IL-17参与调控P-gp的表达。IL-17A主要通过NF-κB、MAPK和C/EBP级联反应发挥作用。但IL-17调控P-gp表达的具体机制尚不明确。本课题在前期研究的基础上,探究IL-17上调RA的PBL表面P-gp的表达的具体信号转导通路机制,是否与TAK1-NF-κB、ERK1/2-C/EBPβ通路有关。目的:明确IL-17A调控RA患者PBL P-gp表达的具体信号转导通路,并初步探讨初治RA患者PBLP-gp基线表达水平与血清IL-17A水平、ESR及疾病活动度的相关性。方法:1.选取初治RA患者,分离其PBL,RT-PCR检测P-gp mRNA表达水平,ELISA检测血清IL-17A水平、DAS28评估疾病活动度,并检测ESR。2.将初治RA患者PBL分为4组,进行体外培养,其中一组为空白对照组,其余叁组分别加入IL-17A、IL-17A+(5Z)-7-Oxozeaenol(TAK1抑制剂)、IL-17A+PD98059(ERKl/2抑制剂),培养24小时后,RT-PCR检测P-gp mRNA表达水平,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)蓄积实验检测P-gp功能。结果:1.RT-PCR检测各组PBL P-gp mRNA表达水平:与空白对照组相比,IL-17A组P-gp mRNA表达水平显着升高(P<0.05);与IL-17A组相比,各处理组P-gp mRNA水平均降低,其中IL-17A+(5Z)-7-Oxozeaenol组与IL-17A组比较差异有统计学意义(P<0.05);2.Rh123蓄积实验检测各组PBL P-gp功能:与空白对照组相比,IL-17A组细胞内Rh123荧光强度显着下降(P<0.05);与IL-17A组相比,各处理组细胞内Rh123荧光强度均升高,其中IL-17A+(5Z)-7-Oxozeaenol组与IL-17A组比较差异有统计学意义(P<0.05);3.体内实验部分,初治RA患者PBL P-gp mRNA水平与血清IL-17A水平、ESR及疾病活动度均无明显相关性,提示未经治疗的RA患者PBL P-gp mRNA的表达均处于相同的基线水平。结论:炎性细胞因子IL-17A通过TAK1-NF-κB通路上调RA患者PBL P-gp mRNA表达水平及其药物排出功能,介导RA耐药的产生。对于初治RA患者而言,其PBL P-gp mRNA表达水平与病情活动度不平行,且P-gp mRNA表达水平与IL-17A亦不相关。提示在体内条件下,IL-17A对P-gp的调控作用可能需要药物等因素的协同参与,产生多药耐药性,即存在继发性耐药。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-03-20）
赵茗毅[5]（2018）在《CP-25的外周血单个核细胞药动学研究及与P-糖蛋白的相互作用》一文中研究指出类风湿关节炎(RA)是一种自身性免疫性疾病。免疫细胞在RA病程的不同阶段充当了重要角色,它们之间形成一个细胞-细胞相互作用的复杂网络,控制RA的发生与发展,包括释放炎症介质、诱导细胞增殖以及血管生成等。细胞药动学的研究已逐渐成为传统药动学的一个分支,并且越来越受到关注。药物通常通过被动转运或主动运输进入细胞,但同时又会被转运蛋白外排出细胞,转运蛋白的过表达是某些药物产生耐药性的主要原因,这往往会引起细胞中药动学性质的改变,降低药物在细胞中的累积量。多药耐药性(MDR)被普遍认为是导致肿瘤和感染性疾病患者治疗失败的一个重要原因。然而最近的研究发现这种现象也存在于RA这种自身免疫性疾病中。P-糖蛋白(P-gp)作为ABC转运超家族中的重要一员,与MDR密切相关,参与转运多种改善病情抗风湿药(DMARDs)。研究表明芍药苷(Pae)是P-gp的底物,同时Pae可以下调肿瘤细胞P-gp的表达。芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)作为一个新型活性单体化合物,免疫细胞是其发挥抗炎免疫调控作用的重要靶细胞。本所正在进行的研究发现CP-25可以和免疫细胞胞质中的GRK2相结合,抑制炎症相关信号通路的传导。因此研究CP-25在免疫细胞中的药动学有着重要的意义。同时CP-25作为Pae的结构修饰物,是否和Pae一样是P-gp的底物且能下调P-gp的表达,并且CP-25的治疗是否会产生MDR。基于以上研究背景,本实验通过建立UPLC-MS/MS分析方法,以外周血单个核细胞(PBMC)为研究对象,研究CP-25在PBMC的吸收和外排特性以及药物浓度-时间曲线。通过转运蛋白抑制剂确定CP-25是否是P-gp的底物。考察抑制和过表达P-gp对CP-25在PBMC中浓度的影响。采用Western blot和免疫组化等技术考察CP-25对PBMC和组织中P-gp的影响。为今后的药效学研究和联合用药提供一定的研究基础。目的:研究CP-25在PBMC的药动学及与P-pg的相互作用,为今后的药效学研究和联合用药提供一定的研究基础。方法:1)建立CP-25和Pae大鼠血浆和PBMC样品的UPLC-MS/MS分析方法。2)检测PBMC转运CP-25和Pae的药物量,同时考察浓度、时间和温度对CP-25和Pae转运的影响。单次灌胃给药后,检测CP-25和Pae在血浆和PBMC中的浓度。单次和多次灌胃给药后,检测血浆和PBMC中的CP-25浓度,考察血浆与PBMC中浓度的相关性。单次和多次灌胃给药后,检测正常和佐剂性关节炎(AA)大鼠PBMC中的CP-25浓度,考察AA对PBMC中CP-25浓度的影响。3)检测PBMC外排CP-25的药物量,同时考察时间、转运蛋白抑制剂和过表达的P-gp对CP-25外排的影响。Western blot法和Rh123蓄积实验法分别检测CP-25对TNF-α刺激的PBMC P-gp表达与功能的影响,并考察PBMC P-gp表达量与PBMC中CP-25浓度的关系。4)AA大鼠于给药治疗的不同阶段,Western blot法检测PBMC P-gp的表达,UPLC-MS/MS检测当天给药后3和6 h PBMC中CP-25的浓度。治疗结束后,取大鼠脑、肝脏、心脏、肾脏、脾脏、胃、小肠、结肠和肺组织,采用免疫组织化学染色法对各组织P-gp的表达进行定位,并用Image-pro Plus图像处理软件对P-gp的表达进行半定量分析。结果:1)血浆样品中CP-25和Pae的线性范围是10-800 ng/m L;PBMC样品中CP-25的线性范围是0.4~5 ng/m L,Pae的线性范围是5~20 ng/m L。方法学结果表明,两套方法学的精密度和准确度、回收率和基质效应、稳定性均符合生物样品检测和分析的规定和要求。所建立的两套方法学均可以满足当前的实验要求。2)PBMC对不同浓度CP-25和Pae的转运量均随着时间的增加而逐渐减少,在1 h后达到动态平衡。同时转运体系温度在37℃时,CP-25和Pae的转运量分别较4℃时无显着性差异。正常大鼠单次给药(100 mg/kg)3 h后,血浆中CP-25的浓度为Pae的1.33倍,PBMC中CP-25的浓度为Pae的1.94倍。正常大鼠多次给药(50mg/kg)后,PBMC中的CP-25浓度与血浆中CP-25浓度变化的幅度相似;正常大鼠单次给药(50 mg/kg)后,PBMC中的CP-25浓度与血浆中CP-25浓度的平均比值为71.05%(范围是45.42%至89.99%),PBMC和血浆中的CP-25的浓度具有相关性(r=0.814,P<0.001)。单次给药(50 mg/kg)后,AA大鼠的AUC(0-∞)和MRT(0-t)明显低于正常大鼠(AUC(0-∞):154.663±20.775 vs 199.752±36.955 ug/L*h,P<0.05;MRT(0-t):3.129±0.064 vs 3.362±0.092 h,P<0.01);多次给药(50 mg/kg)后,AA大鼠的AUC(0-t)和MRT也明显低于正常大鼠(AUC(0-t):113.517±19.856 vs136.866±21.391 ug/L*h,P<0.01;MRT(0-t):2.047±0.179 vs 3.077±0.053 h,P<0.01;MRT(0-∞):4.124±0.796 vs 7.576±2.480 h,P<0.05)。3)PBMC对CP-25的外排量在前30 min内随着时间的增加而增加,成线性,30 min后外排量逐渐减少。维拉帕米能显着增加CP-25在PBMC中的浓度。叁种P-gp抑制剂均能显着减少PBMC外排CP-25的药物量,且在一定浓度范围内外排的药物量随着抑制剂的浓度增加而减少。TNF-α刺激的PBMC对CP-25的外排作用明显增强。外排30 min后,TNF-α刺激的PBMC中CP-25的浓度不到正常PBMC的一半,与正常PBMC外排60 min后的浓度无显着性差异。同时TNF-α刺激的PBMC中CP-25的起始浓度就显着低于正常PBMC。CP-25能抑制TNF-α刺激的PBMC P-gp的表达和功能,并有时间和浓度依赖性。CP-25作用TNF-α刺激的PBMC,随着作用时间的增加,CP-25在PBMC中的浓度有增长的趋势,作用24 h比作用2 h有显着性差异,但与作用36 h无显着性差异。4)从给药治疗第4天起到治疗结束,CP-25可以逐步降低AA大鼠PBMC P-gp的表达,且具有剂量依赖性。从给药治疗(50 mg/kg)第12天起,给药后6 h AA大鼠PBMC中的CP-25浓度相比第一天有显着升高,给药后3 h的CP-25浓度至治疗结束时都未表现出显着的升高或降低。但从第8天起,给药后6 h与3 h CP-25浓度的比值相比第一天有所升高,至第12天起有显着性差异。P-gp在所检测的组织中均有表达。AA和CP-25均未对大脑中的毛细血管,脾脏,胃,结肠,心脏和肺的P-gp表达产生影响。但AA可以导致大脑中的血管,肝细胞和胆小管,小肠上皮细胞P-gp表达升高,肾脏中近端和远端小管P-gp表达降低。CP-25可以调节P-gp在组织中的异常表达,其中100和50 mg/kg剂量组最为明显。结论:1.CP-25和Pae在PBMC上的跨膜转运属于被动转运,PBMC对CP-25的吸收好于Pae;2.大鼠体内PBMC与血浆中的CP-25浓度具有关联性,AA会降低CP-25在PBMC中的AUC和MRT;3.P-gp参与PBMC对CP-25的外排,CP-25能降低PBMC P-gp的表达和功能并增加自身在PBMC中的浓度;4.CP-25能调节AA大鼠PBMC和组织中异常表达的P-gp。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
李善昌,董波,曲学延,闫磊,宁尚波[6]（2017）在《细胞外基质磷酸糖蛋白对体外细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨细胞外基质磷酸糖蛋白对体外细胞生物学行为的增殖影响及基因表达。方法:构建含细胞外基质磷酸糖蛋白基因的质粒后稳定转染细胞株,利用RT-PCR检测转染后细胞株h MEPE蛋白表达结果。基于蛋白表达结果基础上通过RT-PCR检测p53基因的表达水平,MTT实验检测细胞增殖水平。结果:RT-PCR结果显示与转染空载体细胞相比p53基因在转染目的基因细胞表达增高。MTT结果有统计学意义(P<0.05),显示转染后的hmepe细胞株较转染空载体细胞相比增殖能力明显提高。结论:细胞外基质磷酸糖蛋可以通过p53信号通路提高细胞增殖能力。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2017年03期）
刘丽燕,陈晓丹,杨明夏,周洪兴[7]（2017）在《外周血异常糖链糖蛋白检测对非小细胞肺癌患者治疗监测的意义》一文中研究指出目的观察肿瘤异常糖链糖蛋白(TAP)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者治疗监测的意义。方法选取临床确诊为NSCLC的患者30例,采集其治疗前、治疗后半个月、一个月、叁个月、六个月外周静脉血并涂片,用凝集法检测TAP,以最大凝聚物面积为衡量指标,评估其对NSCLC治疗监测的意义。同时收集30例健康体检者血作为对照组。.结果治疗前NSCLC患者TAP阳性率为86.67%,健康体检者TAP阳性率为3.33%,差异有统计学意义(x2=140.3,P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者TAP凝聚物面积[411(89,562)mm2]高于Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者[267(31,407)mm,差异有统计学意义(H=18.91,P<0.05);两组患者治疗后TAP凝聚物面积均开始降低,Ⅰ~Ⅱ期患者治疗一个月后凝聚物面积与治疗前差异有统计学意义(Z=-3.21,P<0.01),Ⅲ~Ⅳ期患者治疗半个月后TAP凝聚物面积与治疗前差异有统计学意义(Z=-2.78,P<0.05)。治疗叁个月后,两组凝聚物面积均达最低水平,Ⅰ~Ⅱ期患者平均凝聚物面积下降至治疗前的21%,Ⅲ~Ⅳ期患者下降至治疗前的37%,且Ⅰ~Ⅱ期患者TAP凝聚物面积下降幅度高于Ⅲ~Ⅳ期患者,差异有统计学意义(x~2=6.22,P<0.05)。结论外周静脉血TAP检测NSCLC敏感性较高,可用于NSCLC患者的疗效监测,评估治疗效果。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2017年01期）
董佳莉[8]（2016）在《IL-6调控类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞P-糖蛋白信号转导通路的研究》一文中研究指出背景:类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是高度致残性自身免疫性疾病,目前RA治疗领域中的最大挑战是改善病情抗风湿药(Disease-modifying antirheumatic drugs,DMARDs)多药耐药性(multidrug resistance,MDR)的产生。ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)跨膜转运蛋白所介导的药物排出增加可能是多药耐药性产生的关键机制,其中最典型的药物排出机制即多药耐药基因1(MDR1)及其编码的细胞膜表面P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达增加。本课题为类风湿关节逆转耐药研究的系列研究之一,我们的前期研究证实:1.RA患者外周血淋巴细胞P-gp的表达水平明显增加,且与炎性指标(血沉、C-反应蛋白)及疾病活动度(DAS28)相关,说明其参与了多药耐药的形成。2.不同治疗组P-gp表达水平的比较中,联合用药较单用药P-gp表达水平减少,表明MTX/LFE周期联合CTX一定程度逆转P-gp表达。3.IL-6刺激后,RA外周血淋巴细胞中P-gp的表达和功能均增强,且具有一定的时间依赖性及浓度依赖性。P-gp的调控机制非常复杂,其中,细胞因子的角色愈发受到重视。白介素-6(Interleukin-6,IL-6)作为一种多效应细胞因子,参与RA的全部致病过程。本课题前期研究已证明:1.RA患者外周血淋巴细胞上P-gp的表达水平明显增加,且与炎性指标(血沉、C-反应蛋白)及疾病的活动度(DAS28)相关。2.IL-6刺激后,RA患者外周血淋巴细胞上P-gp的表达和功能均增强,且具有一定的时间及浓度依赖性。那么,IL-6具体如何调控P-gp的表达,其具体信号通路是什么?是本课题的科学问题。细胞因子对细胞的调控作用主要通过胞内信号转导途径来介导。众多研究表明,细胞信号转导通路在自身免疫性疾病的发病机制中的角色愈发重要,其关键酶的特异性抑制剂也成为最有前途的靶向治疗药物之一。本课题即从研究较多的mapk途径和jak-stat途径入手,探究il-6调控ra患者外周血淋巴细胞p-gp的具体信号转导通路,以明确il-6对ra患者外周血淋巴细胞p-gp的具体调控机制。目的:通过不同细胞通路抑制剂预处理后,加入il-6共培养72h,观察各组外周血淋巴细胞的mrna合成水平、膜表面蛋白水平及其功能,明确炎症细胞因子il-6调控ra患者外周血淋巴细胞p-gp的信号转导通路。方法:选取初治ra患者20例,用肝素抗凝管采集外周血标本20ml,提取外周血淋巴细胞,建立外周血淋巴细胞培养体系,a组为空白对照组,在c、d组分别加入jak2-stat3通路抑制剂ag490(50um)、erk1/2通路抑制剂pd98059(20um)进行预处理。处理30min后,b、c、d组均加入il-6,浓度2ng/ml,置于37℃c02培养箱中,饱和湿度下培养,在72h收集细胞,rt-pcr的方法测外周血淋巴细胞p-gpmrna的合成,westernblot测定外周血淋巴细胞细胞膜上p-gp蛋白水平,罗丹明123蓄积实验检测外周血淋巴细胞p-gp的功能。分析不同通路抑制剂对il-6调控ra外周血淋巴细胞p-gp的影响。结果:1、rt-pcr检测各组外周血淋巴细胞p-gpmrna水平:与空白对照组相比,il-6组p-gpmrna表达水平明显升高(p<0.05);与il-6组相比,ag490预处理+il-6组与pd98059预处理+il-6组的p-gpmrna表达水平均降低,差异均有统计学意义(p<0.05);空白对照组、ag490+il-6组、pd98059+il-6组两两比较组间无差异(p>0.05)。2、Western Blot检测各组外周血淋巴细胞p-gp蛋白水平:与空白对照组相比,IL-6组外周血淋巴细胞膜表面P-gp蛋白水平明显升高(P<0.05);与IL-6组相比,AG490预处理+IL-6组与PD98059预处理+IL-6组的外周血淋巴细胞膜表面P-gp蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);空白对照组、AG490+IL-6组、PD98059+IL-6组两两比较组间无差异(P>0.05)。3、Rh123蓄积实验检测各组外周血淋巴细胞P-gp的功能:与空白对照组相比,IL-6组Rh123蓄积量明显减少,说明P-gp功能增强(P<0.05);与IL-6组相比,AG490预处理+IL-6组与PD98059预处理+IL-6组的Rh123蓄积量均增加,说明P-gp功能减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);空白对照组、AG490+IL-6组、PD98059+IL-6组两两比较组间无差异(P>0.05)。结论:1、炎性细胞因子IL-6刺激后,RA外周血淋巴细胞耐药膜转运蛋白P-gp mRNA合成水平、蛋白表达水平及功能均明显增强。2、ERKl/2信号转导通路抑制剂PD98059及JAK2-STAT3信号转导通路抑制剂AG490二者均可抑制IL-6诱导的RA外周血淋巴细胞P-gp mRNA合成水平、蛋白水平及功能的增强。3、ERKl/2、JAK2-STAT3信号转导通路参与IL-6对RA外周血淋巴细胞P-gp的调控。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-06-03）
安燕,庞春艳,闫慧明[9]（2016）在《人软骨糖蛋白39对类风湿关节炎患者外周血单个核细胞增殖的影响及意义》一文中研究指出目的观察人软骨糖蛋白39(HCgp-39)对类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)增殖的影响,并探讨其意义。方法针对HCgp-39 c DNA的第183~203 bp和第361~381 bp分别设计并合成载体siRNA1和siRNA2。选取初诊RA患者40例,取全血3 m L,分离并培养PBMC。将培养的PBMC随机分为四组,HCgp-39-siRNA1组加入载体siRNA1,HCgp-39-siRNA2组加入载体siRNA2,对照组不加入载体,空载体组加入质粒载体p SUPER.basi;培养24 h,采用RT-PCR法检测各组HCgp-39 mRNA表达,采用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果对照组、空载体组、HCgp-39-siRNA1组、HCgp-39-siRNA2组HCgp-39 mRNA灰度值分别为61.197±5.542、55.718±5.120、39.912±4.218、36.748±2.877,HCgp-39-siRNA1组、HCgp-39-siRNA2组低于对照组、空载体组(P均<0.05);细胞增殖抑制率分别为0、9.27%、43.97%、43.74%,HCgp-39-siRNA1组、HCgp-39-siRNA2组高于对照组、空载体组(P均<0.05)。结论 HCgp-39可促进RA患者PBMC增殖,通过RNAi技术特异性阻断Hcgp-39表达可能为RA的治疗提供新的手段。(本文来源于《山东医药》期刊2016年04期）
杨丽霞,方日亮,郭瑞威,李文琴,齐峰[10]（2015）在《急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系》一文中研究指出目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究,根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;并接受64层螺旋计算机断层摄影术(CT)冠脉成像检查,根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。结果:(1)急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高(EMMPRIN MFI:5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15)、(GPⅥMFI:16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17);且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27)、(GPⅥMFI:19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28);Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25)、(GPⅥMFI:19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99);软斑块者较纤维斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间(CI):-0.359~-0.206,标准化的回归系数(β):-0.211]呈负相关,与临床类型(95%CI0.893~1.034,β:0.893)呈正相关,血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型(95%CI-1.222~-0.586,β:-0.181)呈负相关,与临床类型(95%CI 3.576~4.164,β:0.960)呈正相关。结论:急性冠脉综合征组患者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平与动脉硬化斑块的稳定性关系密切,两者是严重冠脉病变的相关危险因素,对于动脉硬化早期的诊断可能有一定预测价值。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年11期）
细胞外周糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨细胞外基质糖蛋白Reelin(RELN)在多发性骨髓瘤中的表达及其与预后的相关性。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离多发性骨髓瘤病人骨髓样品中的单个核细胞,利用流式细胞术分选CD138~+细胞并通过实时定量PCR检测细胞中Reelin的表达水平,进一步将骨髓瘤病人按照RELN的表达分为高表达和低表达2组,并用统计学方法分析RELN的表达量与临床检验数据的相关性。结果:RELN的高表达与CD138~+细胞的百分比、骨髓瘤病人的无进展生存期和总生存期显着相关,但与DS分期(P>0.05)和ISS分期(P>0.05)无显着相关。RELN高表达组有更高的血清M蛋白、尿酸和血清钙水平,较低的血红蛋白以及更多的异常基因(包括RB1缺失、1q21扩增、Ig H重组、P53缺失、D13S319缺失)。结论:Reelin可能在多发性骨髓瘤的发生发展中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外周糖蛋白论文参考文献
[1].许文成,金善善,王小琴.基于人外周血单核细胞P-糖蛋白研究汉防己甲素和青藤碱的激素增敏作用[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
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[10].杨丽霞,方日亮,郭瑞威,李文琴,齐峰.急性冠状动脉综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、糖蛋白Ⅵ水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].中国循环杂志.2015
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