导读:本文包含了条件性位置厌恶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:κ阿片受体,U50,488H,条件位置厌恶,p38丝裂原活化蛋白激酶
条件性位置厌恶论文文献综述
王倩[1]（2016）在《κ阿片受体激动剂U50,488H介导条件位置厌恶的机制研究》一文中研究指出背景:κ阿片受体激动剂使啮齿类动物产生厌恶情绪样行为,然而其潜在的机制仍不清楚。p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活已证实对情感行为的调节起着重要的作用。目的:检测κ阿片受体活化是否诱导p38 MAPK参与厌恶情绪的调节。方法:使用κ阿片受体激动剂U50,488H产生厌恶情绪行为的C57BL/6小鼠为研究对象,利用SDS-凝胶电泳,免疫荧光等方法检测杏仁核,海马和伏隔核等情绪相关的脑区中κ阿片受体下游信号分子p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的活化。利用条件位置厌恶行为学试验及核团给药等方法对杏仁核微注射p38 MAPK抑制剂SB203580,对U50,488H介导的小鼠条件位置厌恶行为进行检测。结果:1、κ阿片受体激动剂U50,488H使小鼠产生显着性条件位置厌恶。2、U50,488H介导的小鼠条件位置厌恶行为伴随着杏仁核中明显的p38 MAPK活化,而在伏隔核和海马中无明显变化。3、杏仁核核团微注射p38 MAPK抑制剂SB203580,显着抑制p38 MAPK的激活,且显着抑制小鼠条件位置厌恶行为。结论:杏仁核中p38 MAPK介导参与κ阿片受体诱导产生的厌恶行为。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-02-01）
宋秀花,吕江玲,李文强,张景丹,石玉中[2]（2014）在《慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化》一文中研究指出目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,叁组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2014年05期）
姜召彩,罗非,王锦琰[3]（2013）在《前边缘皮层失活阻断福尔马林建立的条件位置厌恶的习得和表达》一文中研究指出疼痛包含感觉-辨别和情绪-动机两个维度。虽然疼痛感觉成分的传导通路已经得到广泛研究,目前疼痛情绪成分的机制还需要进一步探索。近年来,条件位置厌恶(CPA)范式已经被用于研究疼痛的情绪成分。前人的研究在动物和人类身上均发现了前额皮层参与疼痛情绪的调控,因此本研究使用福尔马林建立的条件位置厌恶(F-CPA)范式探索前额皮层的两个亚区前边缘皮层(PL)和下边缘皮层(IL)在F-CPA习得和表达中的作用。本研究共使用77只雄性SD大鼠。大鼠在埋管手术恢复后接受F-CPA训练,在一侧条件化箱给予大鼠后爪足底皮下注射福尔马林(5%,50μL),而另一侧箱子内不给予任何处理。为了检测PL或IL暂时失活对F-CPA习得和表达的影响,分别在福尔马林配对训练或测试前向双侧PL或IL内注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇(0.9%氯化钠,0.55nmol/μL,0.2μL/侧),同时记录了蝇蕈醇给药后福尔马林诱发的伤害性舔脚行为和运动距离。结果表明,PL失活阻碍了F-CPA的习得和表达,而IL失活并没有影响。此外,PL或IL失活均没有影响福尔马林诱发的伤害性舔脚行为或自发运动距离,这说明F-CPA学习受损并不是由于大鼠痛感知或运动性的降低。所以,这些研究结果表明了PL在疼痛情绪加工中的重要作用。(本文来源于《心理疾患的早期识别与干预——第叁届心理健康学术年会论文集》期刊2013-11-16）
李秀梅,李文强,乔振,宋秀花,李毅[4]（2013）在《吗啡戒断后条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区CREB表达》一文中研究指出目的:探讨慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断后条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)建立、消退和重建过程中,伏隔核壳区(shell of accumbens nucleus,AcbSH)内cAMP反应元件结合蛋白(cyclic-3’,5’adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)蛋白表达的适应性变化。方法:(1)连续6 d半每天2次吗啡腹腔注射(10 mg.kg-1.次-1),纳洛酮一次腹腔注射催瘾(0.3 mg.kg-1)搭配训练箱建立CPA,相继对其进行连续7 d(12次,15 min.次-1)消退,然后再经吗啡点燃和纳洛酮催瘾注射搭配训练箱重建CPA。(2)采用免疫组化的方法,于CPA建立后、消退后和重建后不同时间点,检测大鼠AcbSH内CREB的表达情况。结果:(1)慢性吗啡腹腔注射纳洛酮一次腹腔注射催瘾搭配训练箱成功建立CPA大鼠模型,且可被消退和重建。(2)CPA建立后,AcbSH内磷酸化CREB(p-CREB,Ser-133)较对照组表达显着增强(P<0.05);CPA经消退后,p-CREB表达亦相应地显着降低(P<0.01);CPA重建后,p-CREB显着性高表达(P<0.01)。结论:(1)AcbSH可能是慢性吗啡注射纳洛酮催瘾后CPA的重要解剖基础;(2)提示AcbSH内CREB介导的可塑性变化是中枢的情绪状态和强化效应重要的分子机制。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2013年03期）
张景丹,李文强,宋秀花,娄百玉,石玉中[5]（2013）在《构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达》一文中研究指出背景:腺苷酸环化酶Ⅷ涉及促进吗啡耐受、戒断和强化性能,对晚期长时程增强效应、长时程记忆和对应激的适应等可塑性变化中发挥重要的作用。目的:基于慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断建立的条件性位置厌恶动物模型,观察在条件性位置厌恶建立前后,与成瘾密切相关脑区伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达的适应性变化。方法:选用清洁级雄性SD大鼠,设模型组(吗啡+纳洛酮组)、吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。模型组采用连续6.5d慢性吗啡腹腔注射10mg/kg,纳洛酮一次催瘾注射0.3mg/kg,同时与条件性位置训练箱搭配建立大鼠条件性位置厌恶模型,对照组依模型组对照注射等体积生理盐水。在条件性位置厌恶建立前后,采用免疫组织化学方法检测伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ基因的表达水平。结果与结论:条件性位置厌恶建立前,3组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区表达水平差异无显着性意义(F=4.651,P=0.052);条件性位置厌恶建立后,吗啡+纳洛酮组腺苷酸环化酶Ⅷ在伏隔核壳区(F=4.874,P=0.028)内表达水平显着高于吗啡+盐水组和盐水+纳洛酮组。结果提示,伏隔核壳区内腺苷酸环化酶Ⅷ水平可能是调节阿片类物质戒断所致厌恶动机的关键因子之一;腺苷酸环化酶Ⅷ基因表达水平的变化可能是条件性位置厌恶建立相关的神经适应性变化的重要分子基础之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年20期）
苏少华[6]（2013）在《条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC浓度变化》一文中研究指出目的通过测定吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾CPA建立、消退及重建不同阶段伏隔核壳区多巴胺(dopamine)及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(dihydroxyphenyl acetic acid, DOPAC)浓度的变化情况,探讨吗啡依赖负性强化的神经生化机制。方法1、69只SPF级雄性(Sprage-Dawley)大鼠随机分为实验组(吗啡+纳洛酮,MN组)与对照组(吗啡+生理盐水,MS组;生理盐水+纳洛酮,SN组),每组23只,采用连续6.5天吗啡(10mg/kg,bid,IP)注射后进行一次纳洛酮催瘾(0.3mg/kg,IP),同时搭配条件性位置训练箱建立CPA大鼠模型,从day7下午至day13上午,对CPA大鼠进行每天2次的消退行为训练,第14天,对CPA行为消退了的大鼠进行药物“点燃”重建；2、分别在套管针植入术后3-5天,CPA建立前、后及消退与重建后用微透析方法收集伏隔核壳区的细胞外液；采用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中DA及DOPAC浓度。3、所有结果如非特殊说明,均以均数±标准误(Mean±SEM)表示,多组均数间的多重比较,采用方差分析(ANOVA),组内行为学和不同时间点神经递质的两两比较采用Independent-Samples t-test。当P<0.05被认为差异具有统计学意义。所有的统计分析均采用SPSS16.0软件完成。结果1、连续6天半的吗啡注射与纳洛酮一次催瘾搭配可以成功建立CPA模型,实验鼠表现出明显的厌恶动机,对伴药侧表现出明显的回避；经过连续7天的消退训练后CPA行为可以成功消退；而消退后的CPA大鼠经药物“点燃”并纳洛酮催瘾后CPA行为可成功重建;2、MN组大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC水平在CPA建立后明显升高(P<0.01),而MS组与SN组较建立前差异无统计学意义(P>0.05)；经过为期一周的消退训练之后,条件戒断大鼠DA/DOPAC水平明显下降至基础水平;CPA行为重建后,MN组大鼠伏隔核壳区的DA/DOPAC水平明显升高,与MS组、SN组相比差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论1、小剂量纳洛酮可以诱发吗啡依赖大鼠CPA的产生,经过为期一周的无药状态下消退行为训练,CPA行为可以成功消退,当再次暴露于药物相关环境时,消退了的CPA行为可以重建;2、伏隔核壳区的多巴胺与其代谢产物DOPAC可能参与小剂量纳洛酮所诱发的吗啡依赖大鼠的条件性位置厌恶,中脑边缘系统的多巴胺机制可能在吗啡依赖的厌恶动机方面起到十分重要的调节作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2013-05-01）
乔振[7]（2013）在《吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠模型伏隔核壳区5-HT、5-HIAA浓度变化》一文中研究指出背景药物依赖涉及到中枢神经系统功能广泛变化。研究提示5-HT系统与药物依赖有密切关系,5-HT能神经系统对脑内动机相关的奖赏环路调节可能是药物依赖中神经机制之一。目的测定慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型建立前后、消退后及重建后伏隔核壳区细胞外液5-HT、5-HIAA7(?)平变化,初步探讨吗非依赖的神经生化机制。方法1.69只SD大鼠随机分为研究组：慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组(morphine+naloxone,MN);对照组：慢性吗啡注射+生理盐水“催瘾注射”组(morphine+saline,MS)慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组(saline+naloxone,SN)每组23只。2.采用连续6.5天吗啡注射(10mg/kg,bid,IP)一次纳洛酮催瘾(0.3mg/kg,IP),同时与自制的条件性位置训练箱搭配建立CPA模型。3.用微透析的方法分别在timel(微透析套管针植入术后3-5天),time2(Day59:00AM吗啡/生理盐水注射后30min),time3(Day5CPA行为训练后90min),time4(Day6纳洛酮注射后40min),time5(day7CPA测评后90min),time6(最后一次消退行为训练后90min),time7(Day14重建行为训练后90min)透出伏隔核壳区的细胞外液。4.用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中5-HT及其代谢产物5-HIAA浓度。结果1.慢性吗啡注射与纳洛酮催瘾搭配(MN组)可成功建立CPA大鼠模型,表现出明显的仄恶动机,对伴药侧表现出明显的回避,CPA建立之后的大鼠经过连续7天的消退训练后CPA可以成功消退,消退后的CPA大鼠药物点燃时,可再次重建。2.吗啡慢性注射后,MS组和MN组将大鼠伏隔核壳区的5-HT、5-HIAA水平高于对照组(P<0.05)；注射纳洛酮后MN组5-HT、5-HIAA浓度明显降低(P<0.01)；消退训练后,MN组5-HT、5-HIAA水平显着升高(P<0.01)；药物点燃纳洛酮催瘾CPA重建后,MN组5-HT、5-HIAA水平显着降低(P<0.01)。结论伏隔核壳区内5-HT参与吗啡依赖戒断所致CPA相关中枢厌恶动机,提示通过对5-HT的代谢和传递来改变中枢动机状态,可能是阿片依赖的临床治疗的潜在靶点之一。(本文来源于《新乡医学院》期刊2013-05-01）
宋秀花,李文强,冯玉芳,张景丹,石玉中[8]（2012）在《慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型杏仁中央核蛋白激酶A表达变化》一文中研究指出目的:分析慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶(CPA)建立前后、消退后及重建后,与成瘾密切相关的脑区杏仁中央核(CeA)内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:①将雄性SD大鼠分为实验组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水催瘾组,MS),慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组,SN),每组24只。采用慢性吗啡注射(10 mg/kg,BID,ip)后给予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后、消退后及重建后,采用免疫组织化学方法检测CeA内PKA蛋白表达情况。结果:MN组在CPA建立前后、消退后及重建后CeA内PKA的蛋白表达出现适应性变化(P<0.05),建立后(Day7,134.43±4.481,P<0.05),消退后(Day13,141.01±3.360,P<0.01)及重建后(Day14,137.18±40.330,P<0.05)PKA蛋白表达水平均低于建立前(Day5,124.48±6.722)。而MS组(P>0.05)和SN组(P>0.05)在CPA的各个时间点PKA的蛋白表达变化差异均无显着性。结论:①CeA内PKA蛋白的低表达导致的厌恶的中枢状态,可能是CPA建立的关键的神经机制。②CeA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2012年04期）
李毅,宋秀花,李文强,张景丹,张瑞岭[9]（2012）在《慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型脑腹侧被盖区蛋白激酶A的表达变化》一文中研究指出目的分析慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型脑腹侧被盖区(ventraltegmental area,VTA)蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)蛋白表达的适应性变化,探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法①将72只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为研究组(慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组,MN组),对照组(慢性吗啡注射+生理盐水组,MS组;慢性生理盐水注射+纳洛酮组,SN组),每组24只。采用慢性吗啡腹腔注射(10mg/kg,Bid,ip.)后予1次纳洛酮(0.3mg/kg)催瘾注射,同时与条件性位置训练箱搭配使用建立大鼠CPA模型。②在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测VTA内PKA蛋白表达情况。结果 CPA建立前,MN组PKA蛋白表达水平与对照组(MS组和SN组)比较差异无统计学意义(F=0.013,P=0.987)。CPA建立后,3组PKA蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=9.853,P=0.018),MN组灰度值(127.500±3.536)显着低于MS组[(140.500±3.697),P<0.05]和SN组[(138.000±2.944),P<0.05]。结论①VTA内PKA蛋白高表达,可能是CPA建立的神经机制之一。②VTA内PKA的适应性变化可能是物质依赖戒断后CPA相关神经可塑性变化的重要分子基础之一。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2012年03期）
杨程皓[10]（2012）在《IKK/NF-κB信号通路在条件性位置厌恶记忆消退中的作用》一文中研究指出目的：研究抑制性kappa B蛋白激酶/核转录因子kappa B (IKK/NF-κB)信号通路在吗啡纳洛酮相关厌恶记忆消退过程中的作用,进一步深入了解IKK/NF-κB信号通路在不同记忆类型中的生理作用,为探寻病理记忆机制提供科学依据,更为有效防治阿片复吸提供新的药理学靶点。方法：使用吗啡纳洛酮建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型后进行药物干预消退训练,观察药物对CPA消退记忆的影响。大鼠经CPA训练后进行CPA表达测试,造模成功的大鼠分组进行CPA消退训练。训练开始前20分钟经脑室微注射给予柳氮磺胺吡啶(SSZ,为IKK/NF-κB信号通路抑制剂)干预,探索IKK/NF-κB信号通路在CPA消退记忆中的作用；对于消退过程的干预增加药物丁酸钠盐(NaB,一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂),探索NaB对SSZ在消退过程中的抑制作用有何影响；完成SSZ对大鼠自发活动能力以及SSZ对CPA的获得和表达的影响等对照实验,以排除混杂因素完善实验。结果：1.经脑室微注射给予SSZ (10mM)选择性的阻断IKK/NF-κB信号通路可以显着的抑制大鼠吗啡纳洛酮CPA的消退过程；2.经脑室微注射给予SSZ (10mM)不影响大鼠CPA记忆的获得和表达；3. SSZ(10mM)对条件性位置厌恶记忆消退过程的抑制作用可以通过腹腔给予NaB (1.2g/kg)所逆转；4. SSZ(10mM)不影响大鼠的自发活动能力,自身没有厌恶或者奖赏效应。结论：IKK/NF-κB信号通路参与吗啡纳洛酮条件性厌恶记忆的消退过程,深化了病理性记忆的机制认识,为更有效的防治阿片复吸提供新的药理学靶点。(本文来源于《天津医科大学》期刊2012-05-01）
条件性位置厌恶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,叁组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
条件性位置厌恶论文参考文献
[1].王倩.κ阿片受体激动剂U50,488H介导条件位置厌恶的机制研究[D].大连医科大学.2016
[2].宋秀花,吕江玲,李文强,张景丹,石玉中.慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化[J].中国应用生理学杂志.2014
[3].姜召彩,罗非,王锦琰.前边缘皮层失活阻断福尔马林建立的条件位置厌恶的习得和表达[C].心理疾患的早期识别与干预——第叁届心理健康学术年会论文集.2013
[4].李秀梅,李文强,乔振,宋秀花,李毅.吗啡戒断后条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区CREB表达[J].中国药物依赖性杂志.2013
[5].张景丹,李文强,宋秀花,娄百玉,石玉中.构建吗啡依赖条件性位置厌恶模型大鼠伏隔核壳区相关基因的表达[J].中国组织工程研究.2013
[6].苏少华.条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC浓度变化[D].新乡医学院.2013
[7].乔振.吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠模型伏隔核壳区5-HT、5-HIAA浓度变化[D].新乡医学院.2013
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[9].李毅,宋秀花,李文强,张景丹,张瑞岭.慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶模型脑腹侧被盖区蛋白激酶A的表达变化[J].华中科技大学学报(医学版).2012
[10].杨程皓.IKK/NF-κB信号通路在条件性位置厌恶记忆消退中的作用[D].天津医科大学.2012
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