寄主调控论文_李东振

导读:本文包含了寄主调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:寄主,转录,昆虫,小麦,锈菌,寄生蜂,免疫。

寄主调控论文文献综述

李东振[1](2019)在《花绒寄甲DhelOBP21嗅觉功能及其寄主松褐天牛MaltOBP19转录调控分析》一文中研究指出昆虫触角内的气味结合蛋白(Odorant binding proteins,OBPs)可以特异性地结合和运输气味分子,是昆虫嗅觉感受的第一个环节,以OBPs为靶标筛选昆虫行为活性物质是反向化学生态学的重要研究内容。目前的研究表明,仅依靠传统的荧光竞争结合实验检测OBPs与气味分子的结合能力,缺乏对结合过程中更多特性,尤其是蛋白构象转变的检测,影响了OBPs作用机制的研究。同时,昆虫体内众多OBPs基因在不同生理状态下有序表达协同作用,是昆虫嗅觉特异性识别的重要基础。转录调控是基因表达调控的第一步,然而目前尚没有报道某些转录因子可以控制OBPs基因的转录,导致OBPs在嗅觉识别上的协同作用、OBPs表达与昆虫发育及环境变化之间的关系仍缺少分子生物学解释。以上问题也进一步限制了以OBPs为靶标的反向化学生态学的发展。为此,本项目以林业上重要害虫松褐天牛Monochamus alternatus Hope及其天敌花绒寄甲Dastarcus helophoroides(Fairmaire)为研究对象,对花绒寄甲触角内高表达的DhelOBP21与气味物质的结合机制进行分析,对松褐天牛触角内已经明确嗅觉功能的MaltOBP19的转录调控机制进行了探索。以期为探明昆虫OBPs与气味物质的结合机制及OBPs转录调控机理提供理论依据,为探索利用OBPs筛选高效诱剂的研制及基于嗅觉调控的害虫治理技术提供新的靶标。主要的研究结果如下:1花绒寄甲气味结合蛋白DhelOBP21与气味分子的结合机制克隆获得花绒寄甲DhelOBP21基因cDNA序列(GenBank登陆号为KF984184)。经qPCR进行时空表达谱分析,DhelOBP21基因主要表达在未交配期的花绒寄甲成虫触角内,随着交配和产卵行为的发生,触角内基因表达量呈显着下降趋势。利用计算机手段对DhelOBP21进行同源建模和分子对接。结果显示,DhelOBP21蛋白结构内部中心位置,存在一个开放的疏水性结合腔。结合腔的大部分区域为疏水非极性区域,仅在第67位(除去信号肽后)的丝氨酸残基处,由丝氨酸的羟基作用形成一个极性区域。设计突变蛋白,将丝氨酸(Ser67)突变为非极性氨基酸丙氨酸(Ala),以增强疏水作用,分别将84位异亮氨酸(Ile84)和119位苏氨酸(Thr119)突变为天冬酰胺(Asn),以减弱疏水作用。荧光竞争结合实验表明,配基体积大小是选择性结合的首要条件,蛋白与配基的结合主要依赖于疏水相互作用和范德华力,氢键在结合过程中没有起到增强结合能力的作用。DhelOBP21对配基的结合,并不是由某一个氨基酸决定的,而是受到构成结合腔的所有氨基酸共同影响,单个氨基酸的突变,导致了蛋白结合腔的大小和形状均发生改变,进而影响了与配基的结合能力。在酸性条件下,未突变蛋白DhelOBP21-WT对配基的结合能力普遍降低,增强结合腔疏水性的突变蛋白DhelOBP21-S67A对配基的结合能力普遍增强,被突变的极性区域可能在配基释放过程中发挥作用。2以花绒寄甲气味结合蛋白DhelOBP21为靶标筛选行为活性物质利用荧光猝灭、圆二色谱实验对蛋白与配基的结合特性进行进一步检测。在荧光竞争结合实验中与OBPs具有结合能力的12个配基中,5个配基与DhelOBP21蛋白之间的作用属于静态猝灭,即能够形成稳定的复合物,其余配基与DhelOBP21蛋白之间的作用属于动态猝灭,没有形成稳定的复合物。圆二色谱检测显示DhelOBP21蛋白溶液中的主要蛋白结构是α螺旋。中性环境下,部分配基的加入可以诱导蛋白溶液中的α螺旋含量升高,验证了DhelOBP21分子动力学模拟的结果。在某些配基的结合过程中,原本游离的N端逐渐形成α螺旋并向结合腔靠拢,像“盖子”一样将配基固定在结合腔内,且进一步稳定了以α螺旋为主要二级结构的蛋白构象。综合分析不同配基是否能够与蛋白形成稳定复合物及是否能够诱导α螺旋的含量升高两个因素,筛选到(+)-β-pinene进行Y型嗅觉仪行为选择实验。结果表明(+)-β-pinene对未交配期的花绒寄甲具有显着的引诱活性。沉默DhelOBP21基因后,花绒寄甲对(+)-β-pinene的趋性行为消失,说明DhelOBP21在花绒寄甲对(+)-β-pinene的识别过程中发挥了重要作用。3松褐天牛MaltOBP19转录调控机制克隆获得松褐天牛MaltOBP19基因上游启动子调控序列(948bp),提交至JASPAR数据库预测MaltOBP19基因启动子区的顺式作用元件,共预测10个转录因子100%相似的作用元件,共计38个作用位点。利用双荧光素酶实验和序列截短实验在果蝇S2细胞中鉴定不同序列长度启动子的活性,其中MaltOBP19启动子-515~-312区域存在增强转录活性的顺式作用元件。对该区域进一步分析发现,-474~-433之间存在抑制转录活性的顺式作用元件,-349~-312之间存在增强转录活性的顺式作用元件。该结果预示了MaltOBP19复杂的调控机制。根据JASPAR数据库预测结果和相关转录因子功能的研究报道,选择可能作用在-405~-349区域内的转录因子BarH1,进一步验证其对MaltOBP19启动子的调控作用。克隆获得了松褐天牛MaltBarH1基因,利用双荧光素酶报告分析系统和真核表达载体,在果蝇S2细胞中超表达MaltBarH1。超表达之后的细胞相对于对照组,启动子-405区域的转录活性受到显着抑制,说明MaltBarH1对其有负调控作用。同时获得体外MaltBarH1可溶性重组蛋白进行EMSA实验,结果显示MaltBarH1可溶性重组蛋白可以与探针结合,形成滞后带,且其滞后现象可以被冷竞争探针完全抑制,说明探针迁移滞后是由于MaltBarH1重组蛋白与探针的互作导致的。该结果通过体外实验初步证明了转录因子MaltBarH1对MaltOBP19基因启动子序列的转录调控作用。综上所述,对OBPs嗅觉功能的研究及以其为靶标进行行为活性物的筛选,需要依靠更多的结合特性数据,及基于结合机制的蛋白构象转变的分析,有助于更为准确地研究OBPs与气味分子的作用特点,提高活性物质的筛选效率。初步鉴定到转录因子MaltBarH1对MaltOBP19的转录具有调控作用,该研究是OBPs基因表达调控研究的基础工作,将为深入了解昆虫OBPs基因时空表达与嗅觉功能的相关性奠定分子生物学基础,且随着RNAi技术在农业害虫防治中的发展,以OBPs转录因子为靶标,将是干扰昆虫嗅觉反应的新选择。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01)

叶恭银,胡建,朱家颖,方琦,严智超[2](2019)在《寄生蜂调控寄主害虫免疫与发育机理的研究新进展》一文中研究指出寄生蜂是重要且种类最为丰富的膜翅目昆虫类群之一,也是极具价值的害虫生物控制因子。寄生蜂携带有不同类型的活性因子,包括毒液、多分DNA病毒类病毒颗粒、卵巢蛋白、畸形细胞及幼虫分泌物等,用于调控寄主害虫的免疫反应、发育等重要生理过程,以确保成功寄生并确保其子代在寄主害虫体内(内寄生蜂)或体表(外寄生蜂)正常发育,最终可导致寄主害虫死亡,从而有效控制寄主害虫种群数量。目前已有诸多与寄生蜂调控寄主害虫内在机理相关的研究报道,该领域也已成为昆虫寄生学与生理学的研究热点之一。本文仅从寄生蜂寄生因子多样性、寄生蜂调控寄主害虫免疫及发育的机理等方面,对相关的最新研究进展作一概述。(本文来源于《应用昆虫学报》期刊2019年03期)

庞丽静[3](2019)在《小麦条锈菌效应蛋白Hasp190调控寄主免疫的分子机理研究》一文中研究指出由条形柄锈菌小麦专化型(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引起的小麦条锈病是一种危害严重的小麦真菌病害。该病害发生范围广,传播速度快,且毒性变异频繁,导致生产上的主栽品种相继丧失抗锈性,使条锈病的防治一直处于被动状态,因此,深入解析小麦条锈菌的侵染及致病机理,对于小麦条锈菌的持久控制具有重要意义。研究表明,病原菌在侵染过程会分泌效应蛋白调控寄主的免疫防卫反应促进病菌的侵染。本实验在小麦条锈菌吸器转录组测序的基础上,筛选获得候选效应蛋白基因Hasp190,进一步通过多种分子生物学手段明确其互作靶标并解析其在小麦与条锈菌互作过程中的功能,研究结果为深入揭示小麦与条锈菌互作的分子机理奠定基础,同时也为开发新的病害防控策略提供理论依据。主要研究结果如下:1.Hasp190的鉴定及表达特征分析Hasp190基因的ORF全长834 bp,编码277个氨基酸,N端1-23个氨基酸为信号肽序列,无跨膜结构,无Pfam已知保守结构域,其等电点(pI)为5.74,分子量为27.98kDa。利用酵母蔗糖酶缺陷系统验证Hasp190信号肽具有分泌功能。通过qRT-PCR对条锈菌侵染小麦过程中Hasp190的表达量进行分析,Hasp190在病原菌侵染6-48 h显着上调表达,在48 h达到最高点,表达量提高约540倍,表明Hasp190可能在病原菌侵染过程中发挥重要作用。2.Hasp190的靶标筛选及互作验证通过酵母双杂交技术筛选得到Hasp190的候选互作靶标小麦转录因子TaASR2,并通过pull down,双分子荧光互补及免疫共沉淀进一步证实Hasp190与TaASR2之间存在物理互作。通过烟草瞬时表达系统显示,TaASR2与Hasp190均定位于细胞核和细胞质,但当两者同时在烟草中表达时,两种蛋白大部分都进入细胞核,只有少量留在胞质,表明Hasp190与TaASR2的相互作用可能主要发生在细胞核。3.TaASR2的功能解析ASR蛋白是一类植物体内广泛存在的家族蛋白,大多作为转录因子发挥功能,利用qRT-PCR对TaASR2进行表达特征分析,发现其在病原菌侵染24 h时表达量上调5倍左右,表明TaASR2可能参与小麦在病菌侵染前期的防御反应。通过转录激活功能验证,发现TaASR2具有转录激活功能且转录激活结构域位于N端。利用病毒介导的基因沉默技术(VIGS)沉默TaASR2基因,并在沉默区段接种CYR23条锈菌种后,小麦叶片的坏死斑明显减少,并通过组织统计分析发现在48 h和120 h,由条锈菌侵染导致的坏死面积和H_2O_2积累明显减小,由此表明TaASR2可能为抗病相关基因。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01)

郑庆伟[4](2019)在《南农作物疫病团队揭示辣椒疫霉菌致病机制与寄主免疫调控新元件》一文中研究指出疫霉菌对作物生产和食品安全影响严重,被称为作物"瘟疫"。近十年,科学家专注于马铃薯、大豆等作物上的疫霉病害研究,而对于蔬菜生产上影响较大的辣椒疫霉菌,尚未形成广泛关注。辣椒疫霉菌寄主广泛,能侵染数百种蔬菜等园艺作物。它蔓延速度快、变异频率高、易于暴发成灾,迫切需要找到其致病机制,为辣椒疫霉病害的防治提供理论基础和实践依据。(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年05期)

王凯[5](2018)在《苹果miRNAs调控靶标基因参与寄主与苹果树腐烂病菌互作分析》一文中研究指出由Valsa mali引起的苹果树腐烂病在中国苹果产区发生普遍,危害严重,造成了巨大的经济损失,严重阻碍了苹果产业的发展。但由于缺乏病菌致病机理和寄主抗性的认识,生产上一直处于被动防治的状态,解析苹果树与V.mali的互作机制对病害防治和抗病育种具有重要意义。miRNA是一类内源小分子非编码RNA,可在转录后水平调控基因的表达参与植物与病原物互作过程。为了解析苹果树miRNAs调控寄主与V.mali互作的机理,本研究以伤口接种V.mali和PDA的富士苹果树枝条韧皮部组织构建small RNA文库,结合苹果基因组库,利用miRBase21.0数据库中已知的miRNAs鉴定保守miRNAs,依据miRNA和pre-miRNA的特征预测新的miRNAs,并分析对照和V.mali胁迫下差异表达的miRNAs;同时利用降解组高通量测序技术对相同样品测序鉴定靶标基因,并对差异表达miRNAs的靶标基因进行分析。主要结果如下:1.构建了BMd(对照)和IVm(处理)两个small RNA文库,获得了来自138个前体的187条保守miRNAs,来自1178个前体的1189条新的候选miRNAs。其中BMd库有173条保守miRNAs,对应137个前体,有1164条新的候选miRNAs,对应1157个前体;IVm库有174条保守miRNAs,对应131个前体,有1179条新的候选miRNAs,对应1175个前体。2.V.mali胁迫导致苹果树枝条miRNAs差异表达。BMd和IVm库中分别有23和39条miRNAs属于特异表达,1314条miRNAs属于共同表达;在侵染过程中,113条miRNAs上调表达,40条miRNAs下调表达(p≤0.01,|log_2(foldchange)|≥1)。3.构建了TBMd(对照)和TBVm(处理)两个降解组文库,鉴定到353条miRNAs(包含158条属于保守miRNAs)靶向1077个功能基因,其中差异表达的miRNA(p≤0.01)对应到106条靶基因。这些鉴定到的靶基因大部分属于转录因子,如NAC、TCP、MYB、SPL、SCL、ARF等,和部分抗病基因,如AFB2、At1g12290、RPM1、RPPL1、SNC1、WRKY33等,以及少数功能未知的序列。4.所有靶基因富集结果显示,参与的生化进程主要是“转录调控”、“细胞凋亡”、“植物超敏反应”、“防卫反应”和“生长素介导的信号通路”等;BMd和IVm库中差异表达的miRNAs对应的靶基因主要富集到“转录调控”、“生长素介导的信号通路”、“细胞核”和“SCF泛素连接酶复合体”,并分布在124条KEGG通路里,最显着富集的通路包括“半胱氨酸和甲硫氨酸代谢”、“核糖体”、“自噬调控”和“蛋白质外运”等。5.miRNAs与靶基因调控网络十分复杂,一条miRNA可以有多个靶标基因,同一个基因可以被多条miRNAs调控,且miRNA反馈调控sRNA通路关键元件Dicer和AGO蛋白。重要的是,高表达的保守的mdm-miR482b可能调控了多条抗病基因,其在侵染过程中下调表达,同时9条中度表达的新的miRNAs共同调控对几丁质反应的、在侵染过程中上调表达ATL2,暗示了这些miRNAs调控靶基因对寄主应答V.mali胁迫发挥了重要功能。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01)

王杰[6](2018)在《大丽轮枝菌VdDfs基因簇调控寄主落叶性状的分子机制研究》一文中研究指出大丽轮枝菌是典型的土传维管束病原真菌,无性繁殖但具有丰富的种群多样性。根据其侵染寄主(棉花、秋葵等)的病症特点,大丽轮枝菌分为落叶和非落叶两种致病型。落叶型菌株因其对寄主的强致病力和优势适应性而在世界范围内广泛流行;在我国主产棉区,落叶型大丽轮枝菌已成为黄萎病的优势种群,但大丽轮枝菌引起寄主落叶/非落叶性状分化的遗传学基础一直不清楚。本实验室前期比较基因组学分析发现棉花高致病型大丽轮枝菌Vd991相对于莴苣和番茄来源的大丽轮枝菌Vd Ls.17和JR2存在一个基因组特异区段G-LSR2,该片段中7个基因(Vd Df1-Vd Df7,Vd Dfs)通过水平转移从枯萎病菌中获得,调控大丽轮枝菌对寄主棉花的优势适应性。在此基础上,通过对来源于我国不同主产棉区的75株大丽轮枝菌(其中包括59株落叶型菌株、16株非落叶型菌株)群体重测序和基因组比较分析发现,Vd Dfs仅存在于落叶型大丽轮枝菌,在非落叶菌株中完全缺失;7个基因共敲除后,ΔDfs丧失了引起寄主落叶的能力,表明这7个基因具有引起寄主落叶性状的功能。基因表达分析表明7个基因特异应答对棉花的侵染,在侵染早期显着上调表达,尤其是Vd Df5和Vd Df6两个基因在侵染48h被诱导超高表达;利用同源重组获得了上述7个基因的单基因敲除突变株,落叶表型鉴定显示只有ΔDf5和ΔDf6缺失突变株丧失了引起棉花落叶表型的能力;回补双基因Vd Df5_6至ΔDfs突变株和棉花来源的非落叶型大丽轮枝菌VDG78后,转化菌株均能引起棉花落叶表型;以上结果表明Vd Df5和Vd Df6是调控落叶表型的关键功能基因。前期遗传进化分析表明,7个基因从尖孢镰刀菌中水平转移获得,序列比对结果显示这7个基因虽然与尖孢镰刀菌中同源基因序列相似性非常高,仍存在显着的多态性位点;其中基因Vd Df5存在叁个无义突变位点,Vd Df6除了存在18bp的碱基截断导致编码序列重新起始外还存在四个无义突变位点;将上述两个尖孢镰刀菌中的同源基因异源共回补到非落叶大丽轮枝菌VDG78中未能引起寄主棉花的落叶表型;以上结果表明Vd Df5和Vd Df6从尖孢镰刀菌水平转移获得后经历了选择进化,从而赋予大丽轮枝菌引起寄主棉花落叶的功能。通过对ΔDfs缺失突变体和野生型菌株Vd991在侵染棉花48h的表达谱分析发现,氧化还原酶基因VEDA_05052受Vd Dfs基因簇显着调控;该基因在Vd991侵染棉花早期被诱导超高表达,而在缺失突变株ΔDfs,ΔDf5_6以及非落叶型菌株VDG78的侵染过程基本不表达;该基因编码乙醇脱氢酶,命名为Vd DH1,落叶功能鉴定显示Vd DH1过表达至ΔDfs缺失突变体和ΔDf5_6共敲突变体后均能恢复其落叶表型,表明Vd Dfs基因簇协同Vd DH1赋予大丽轮枝菌引起寄主落叶功能;缺失突变株ΔDfs,ΔDf5_6和ΔDH1在微氧胁迫条件下的生长表型鉴定结果显示,其孢子萌发和菌丝产孢能力均显着下降;透射电镜观察结果显示上述叁个突变体穿透棉花皮层进入维管束的能力显着下降,无法到达维管束;以上实验表明调控落叶表型的关键功能基因Vd Df5和Vd Df6及其协同基因Vd DH1在大丽轮枝菌应对寄主维管束的微氧胁迫中发挥重要作用,促进大丽轮枝菌对寄主棉花维管束微氧胁迫环境的适应,最终引起寄主落叶表型。对G-LSR2编码的22个基因进行功能注释,其中基因Vd Df5和Vd Df6编码聚酮合成酶,Vd Df7编码N-磷脂酰乙醇胺水解磷脂酶D(NAPE-PLD),Vd Df4编码MFS转运蛋白,呈现典型的次级代谢基因簇特性;突变菌株ΔDfs和其回补菌株EC-Df5_6(ΔDfs)的次级代谢产物处理棉花幼苗结果显示,ΔDfs次级代谢组分丧失引起棉花叶片脱落的能力;基因注释表明,Vd Df7编码NAPE-PLD,分解NAPE产生NAE;定量分析发现缺失突变体ΔDfs中NAE12:0含量显着低于野生型,Vd Df5_6共回补突变体ΔDfs和非落叶型菌株VDG78后可恢复高水平NAE12:0浓度;大丽轮枝菌群体分析结果显示,非落叶型菌株中NAE12:0浓度显着低于落叶型菌株,在非落叶菌株接种棉花幼苗的基础上,迭加体外施用NAE12:0,导致棉花落叶表型;过量的NAE12:0导致寄主棉花体内FAAHs过量表达,进而引起寄主对脱落酸更加敏感以及体内激素失衡最终导致寄主落叶;以上结果表明,基因簇Vd Dfs通过参与大丽轮枝菌次生代谢物NAE12:0的合成进而影响大丽轮枝菌对寄主落叶性状的调节。综上所述:基因簇Vd Dfs经过选择进化由镰刀菌水平转移而来,广泛存在于落叶型大丽轮枝菌中,该基因簇通过协同关键乙醇脱氢酶基因Vd DH1在应对寄主维管束的微氧胁迫中发挥重要作用,同时该基因簇通过参与次级化合物NAE12:0的代谢,干扰棉花体内FAAHs基因的表达,导致寄主对ABA敏感性增强和体内激素水平失衡,最终引起寄主落叶表型。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01)

吴讷[7](2018)在《中国小麦花叶病毒(CWMV)vsiRNA-20调控寄主基因表达的研究》一文中研究指出中国小麦花叶病毒(Chinese wheat mosaic virus,CWMV)是我国冬小麦上鉴定的一种新的麦类土传病毒,属于真菌传杆状病毒属。该病毒由根部专性寄生的禾谷多黏菌(Polymyxa graminis)传播。自20世纪90年代在山东首次发现以来,关于CWMV基因组结构和功能的研究有明显的进展。在本实验室前期研究中,通过small RNA测序发现大量CWMV vsiRNAs,其大小主要为21-22nt,来源于基因组的5’端。这些vsiRNAs被招募到AGO蛋白上形成沉默复合体(RISC),从而干扰寄主植物基因的表达。本研究利用各种分子生物学的方法进一步研究CWMV vsi RNAs的调控功能。首先,通过qPCR分析表明感染CWMV后vsiRNA-1~5,-7~13和-15~22均能高丰度表达,同时Northern-blotting能特异性检测到vsiRNA-1,-3,-5,-12,-13和-20。结合本实验室前期的降解组测序,利用CleaveLand技术预测到vsiRNA的叁个靶基因。进一步通过qPCR分析表明在感染CWMV后vsiRNA-20的积累量急剧上升,在20-25天达到最高峰,此后趋于相对稳定;而其靶基因TaVP的表达在15-30天内呈现持续下降的趋势。因此,vsiRNA-20与其靶基因TaVP的表达模式存在负相关性。我们克隆获得TaVP全长基因,序列分析表明TaVP具有高度保守的PPi结合位点;通过对NCBI数据库中不同物种间氨基酸序列分析其同源性为75.19-89.29%,然后绘制系统发育树发现TaVP与OsVP最相近。然后,利用5’RACE分析发现vsiRNA-20的作用靶点位于TaVP 3’-UTR区域,表明vsiRNA-20能够调控TaVP的表达。为了进一步验证其关系,通过构建vsiRNA-20和融合TaVP 3’-UTR区域的GFP双元表达载体浸润本氏烟,结果显示vsiRNA-20能够特异下调TaVP基因的表达。为进一步研究vsiRNA-20对TaVP的调控,我们分别构建VIGS载体沉默NbAVP和TaAVP基因,结果显示均会增加CWMV的积累量并加重病株花叶症状的形成。综上所述,CWMV vsiRNA通过下调其靶基因转录水平的表达,从而影响症状和病毒的致病性。本研究为CWMV与寄主之间的互作提供新的认识。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2018-03-05)

石旺鹏,李傲梅,邢永杰,沈杰[8](2018)在《昆虫病原微生物对其寄主行为的调控作用研究进展》一文中研究指出昆虫病原微生物是调控昆虫种群数量动态的重要因子,其作为生物防治害虫的重要手段被广泛应用。昆虫病原物往往通过调控其寄主行为来提高自身的适应性,而有些寄主行为的改变却是其应对病原物侵染的免疫反应。发烧行为被证明可抑制病原增殖并延长寄主死亡;取食行为变化影响病原物或寄主的适应性;繁殖行为主要表现在产卵力、交配行为和性信息素等方面的变化;社会性行为改变对整个社会群体的适应性或病原物传播有影响;病原物所引起的寄主防卫和群集能力下降被认为对病原传播不利;病虫趋光和趋地行为、顶峰行为和活体寄主传病行为等被认为是病原物操纵的有利于病原微生物扩散和传播的行为。明确昆虫病原物调控其寄主行为的策略和机制对于寻找到新的害虫防治方法有指导意义。(本文来源于《微生物学报》期刊2018年06期)

盛晟,宋文淼,郑煜,廖成武,周雨[9](2017)在《基于转录组测序技术的混腔室茧蜂寄生对寄主桑螟的免疫调控研究》一文中研究指出桑螟Diaphania pyloalis是鳞翅目重大害虫,近年来对我国各主要蚕桑产区的桑树造成了严重为害。目前防治桑螟主要依赖化学农药,但农药的过度使用不但极易产生害虫抗药性、桑园环境污染等问题,而且也极易对家蚕产生药害。随着国家大力提倡"有害生物绿色防控",以寄生性天敌为代表的生物防治正日益受到人们关注。研究寄生蜂与其寄主害虫的发育互作是充分发挥寄生蜂控害潜能的前提。寄生蜂寄生策略中很关键的一点就是其成功发育必须克服来自寄主的免疫反应。寄生蜂在寄生寄主的同时,亦将多分DNA病毒、毒液等免疫抑制因子注入寄主体内,调控寄主免疫系统。近年来,借助高通量转录组测序技术,人们筛选到了大量寄主免疫调控基因,为全面深入了解寄生蜂诱导的寄主免疫反应提供了新的视角和认识。以桑螟及其幼虫优势寄生蜂——混腔室茧蜂Aulacococentrum confusum为研究体系,通过将6~8日龄的寄生蜂雌蜂寄生3龄桑螟幼虫获得供试样本。运用转录组测序技术构建被混腔室茧蜂寄生桑螟幼虫与健康桑螟幼虫的差异表达谱,筛选出2350个差异表达基因,其中表达量上调的基因有1761个,下调的基因有589个。根据GO聚类分析和功能注释,发现差异表达基因的功能主要与催化活性,代谢过程和结合功能有关。基于比较被寄生与健康寄主的差异表达转录组,我们从所有差异表达的基因中鉴定出96个与免疫相关的unigene,并在NCBI的nr库中进行了同源Blast和注释。鉴定出的免疫相关基因共有21类,涵盖了在已知文献中报道的常见的几类免疫相关基因,主要包括:热激蛋白(8个)、肽聚糖识别蛋白(5个)、丝氨酸蛋白酶(4个)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(4个)、过氧化物酶(5个)、转铁蛋白(8个)、抗菌肽(Attacin)(1个)等。此外,我们还在与昆虫免疫密切相关的Toll途径中鉴定出了16个unigene,表明Toll途径在混腔室茧蜂调控寄主桑螟免疫反应中可能发挥重要作用。随机挑选了10个差异显着的相关功能基因,应用荧光定量PCR技术对其表达量进行验证,基本与转录组测序结果一致。本研究获得的与免疫调控相关的功能基因,可能参与混腔室茧蜂对寄主桑螟的免疫调控,为从分子水平上阐明寄生蜂调控寄主发育的机制提供了重要参考,不仅对深入理解寄生蜂与寄主的免疫发育互作具有重要作用,也有助于更好的发挥寄生蜂对鳞翅目害虫的生防控害效果。(本文来源于《全国桑树产业发展学术研讨会论文集》期刊2017-08-21)

郑煜[10](2017)在《混腔室茧蜂的寄主选择与发育策略及其对桑螟的营养与免疫调控》一文中研究指出桑螟是桑树的主要虫害,每年都给桑蚕业的发展带来巨大损失。作为目前防治桑螟的主要手段,化学防治引起的环境污染、桑螟抗药性等问题日益凸显,而且化学农药的施用极易对家蚕造成药害。因此,急需找到一种绿色防治手段。混腔室茧蜂是桑螟的优势寄生蜂,幼虫发育期具有特殊的啮后继续取食寄主的寄生模式。通过的选择性和非选择性实验,测定混腔室茧蜂对不同龄期桑螟的寄生率,确定对桑螟的最适寄生龄期。通过动态追踪寄生蜂幼虫的啮后取食行为,对这一特殊的寄生方式进行定量描述。通过测定桑螟被寄生前后血淋巴中糖类、蛋白质和体重变化,研究寄生对桑螟生长发育的影响。通过对桑螟被寄生前后转录组分析,确定其被寄生后相关免疫基因的表达差异。桑螟龄期对混腔室茧蜂性比及发育时间有显着影响,对寄生蜂子代后足胫节大小无影响,对低龄寄主对寄生后出茧数无显着影响。通过寄主桑螟龄期非选择性实验,统计啮出的寄生蜂茧数量,2龄、3龄、4龄桑螟寄生后出茧率均在60%以上,出茧数均显着大于5龄桑螟出茧数。不同龄期寄主被寄生后,由3龄寄主啮出的茧重最大35.5 mg±5.8 mg,寄生4龄寄主的子代蜂发育时间最短,分别为11.2 d±2.05,比寄生2龄和3龄寄主获得的子代蜂发育时间比4龄和5龄寄主长较长,分别为13.9d±3.11d和12.4d±2.02d;寄生各龄期桑螟获得的子代蜂后足胫节大小均无显着差异;寄生2龄和3龄寄主获得的子代蜂性比明显偏向雌性。未完成取食的处理一不利于混腔室茧蜂结茧、茧重、寿命。完成取食并提供人工蛹室的处理二和对照组处理叁均完成取食后结茧率为100%和95%,未取食的寄生蜂结茧数为80%,处理组二和处理叁分别是处理一的1.25倍和1.125倍;处理组二为32.0 mg±9.59 mg,对照组结茧重为31.0 mg±5.2 mg,前两者显着重于处理一茧重(15.7 mg±3.89 mg),完成取食的两组处理寄生蜂茧重分别是未完成取食的2.04倍和1.97倍;处理二和处理叁寄生蜂寿命分别比处理一寄生蜂寿命提高了4天和2.8天,因此,混腔室茧蜂幼虫啮后寄主后的继续取食行为对其成功发育至关重要。具有啮后取食行为的混腔室茧蜂寄生桑螟后对后者血淋巴中营养物质含量及体重影响不显着。混腔室茧蜂寄生桑螟后,寄主血淋巴中的总糖、海藻糖及蛋白质含量均无显着变化。混腔室茧蜂对桑螟生长发育无显着影响。混腔室茧蜂寄生桑螟后,引起寄主免疫相关基因及调控生长发育基因表达的改变。通过桑螟转录组分析,基因功能注释,鉴定出寄生引起的调控桑螟生长发育免疫的相关基因190个;寄生和未寄生寄主的转录本比较,结果统计出总的表达差异性基因有2327个,其中上调基因有1771个,下调基因有556个;这些基因主要参与细胞组分、分子功能和生理过程。寄生对寄主生理反应相关基因具有显着影响。本研究结果对揭示混腔室茧蜂基础寄生规律和生物学特性具有重要意义,能够丰富和完善经典的寄生蜂寄主选择和发育的模型或假说。同时也能为充分发挥混腔室茧蜂生物防治桑螟的控害潜能、构建桑叶害虫绿色防控体系提供重要的参考和依据。(本文来源于《江苏科技大学》期刊2017-06-14)

寄主调控论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

寄生蜂是重要且种类最为丰富的膜翅目昆虫类群之一,也是极具价值的害虫生物控制因子。寄生蜂携带有不同类型的活性因子,包括毒液、多分DNA病毒类病毒颗粒、卵巢蛋白、畸形细胞及幼虫分泌物等,用于调控寄主害虫的免疫反应、发育等重要生理过程,以确保成功寄生并确保其子代在寄主害虫体内(内寄生蜂)或体表(外寄生蜂)正常发育,最终可导致寄主害虫死亡,从而有效控制寄主害虫种群数量。目前已有诸多与寄生蜂调控寄主害虫内在机理相关的研究报道,该领域也已成为昆虫寄生学与生理学的研究热点之一。本文仅从寄生蜂寄生因子多样性、寄生蜂调控寄主害虫免疫及发育的机理等方面,对相关的最新研究进展作一概述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

寄主调控论文参考文献

[1].李东振.花绒寄甲DhelOBP21嗅觉功能及其寄主松褐天牛MaltOBP19转录调控分析[D].华中农业大学.2019

[2].叶恭银,胡建,朱家颖,方琦,严智超.寄生蜂调控寄主害虫免疫与发育机理的研究新进展[J].应用昆虫学报.2019

[3].庞丽静.小麦条锈菌效应蛋白Hasp190调控寄主免疫的分子机理研究[D].西北农林科技大学.2019

[4].郑庆伟.南农作物疫病团队揭示辣椒疫霉菌致病机制与寄主免疫调控新元件[J].农药市场信息.2019

[5].王凯.苹果miRNAs调控靶标基因参与寄主与苹果树腐烂病菌互作分析[D].西北农林科技大学.2018

[6].王杰.大丽轮枝菌VdDfs基因簇调控寄主落叶性状的分子机制研究[D].中国农业科学院.2018

[7].吴讷.中国小麦花叶病毒(CWMV)vsiRNA-20调控寄主基因表达的研究[D].浙江农林大学.2018

[8].石旺鹏,李傲梅,邢永杰,沈杰.昆虫病原微生物对其寄主行为的调控作用研究进展[J].微生物学报.2018

[9].盛晟,宋文淼,郑煜,廖成武,周雨.基于转录组测序技术的混腔室茧蜂寄生对寄主桑螟的免疫调控研究[C].全国桑树产业发展学术研讨会论文集.2017

[10].郑煜.混腔室茧蜂的寄主选择与发育策略及其对桑螟的营养与免疫调控[D].江苏科技大学.2017

论文知识图

蝶蛹金小蜂对寄主的调控作用及其与微...纯化毒液蛋白PAGE(a)、SDS-PAGE(b)电泳...:大豆孢囊线虫生活史(DirkCharlson...2.16Atpepl抑制CAMTA3对...3.15使用CMV-VIGS沉默基因产...ΔVdSce22和ΔVdSso1敲除突变体的胞外...

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寄主调控论文_李东振
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