导读:本文包含了人牙本质涎蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:本质,蛋白,牙根,电化学,细胞,基因,免疫。
人牙本质涎蛋白论文文献综述
Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮[1]（2019）在《突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良》一文中研究指出牙本质涎磷蛋白(DSPP)是成牙本质细胞高度表达的细胞外基质蛋白。人DSPP突变可能导致牙本质发育不全(DGI),这是一种常染色体显性牙本质病。我们最近构建了一种小鼠模型(命名为"DsppP19L/+小鼠"),其表达突变体DSPP,其中第19位脯氨酸残基被亮氨酸残基取代。本研究发现,年龄较小的DsppP19L/+和DsppP19L/P19L小鼠(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
勾晓辉,柴纪华,袁国华[2]（2019）在《牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性》一文中研究指出目的:研究牙本质涎蛋白片段DSP~(aa183-219)与成牙本质细胞膜上整合素β6结合后对细胞内Smad蛋白的影响。方法:DSP~(aa183-219)刺激后,免疫荧光和免疫印迹检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。整合素β6抗体阻断β6受体,DSP~(aa183-219)刺激后检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。结果:DSP~(aa183-219)刺激后,胞内磷酸化Smad1/5/8蛋白表达上调,并向核转移;整合素β6抗体阻断后,DSP~(aa183-219)刺激不再影响细胞内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平及向核转移情况。结论:DSP~(aa183-219)能够通过成牙本质细胞膜上整合素β6受体来提高胞浆内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平并促进磷酸化Smad1/5/8向核转移。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强[3]（2019）在《牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达》一文中研究指出目的研究vps4b基因突变对牙齿发育相关蛋白——牙本质涎磷蛋白(DSPP)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ表达的影响。方法取胚胎E13.5 d、E14.5 d、E16.5 d的胎鼠头部及出生后P2.5 d、P7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,采用免疫组织化学染色法检测野生型小鼠和vps4b基因敲除小鼠牙胚中DSPP、COL-Ⅰ的表达。结果野生鼠蕾状期和帽状期DSPP、COL-Ⅰ均未表达;钟状期DSPP在内釉上皮和牙乳头中有表达,COL-Ⅰ表达于牙乳头和牙囊;分泌期和矿化期DSPP、COL-Ⅰ在成釉细胞、成牙本质细胞、牙囊内均有表达,COL-Ⅰ在牙乳头内亦可见表达。小鼠vps4b基因敲除后,DSPP在钟状期牙乳头和分泌期牙乳头及牙囊内未见表达,COL-Ⅰ在钟状期及矿化期表达部位与野生型小鼠一致,分泌期在牙乳头的表达发生改变。结论vps4b基因在牙胚发育中发挥重要作用;DSPP、COL-Ⅰ的表达可能受vps4b基因的调控,并与vps4b共同调节牙齿牙本质的发育。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年03期）
沙海亮,王红梅,白玉兴[4]（2017）在《电化学ELISA法检测人龈沟液中牙本质涎磷蛋白研究》一文中研究指出目的探讨电化学酶联免疫分析法(ELISA)检测正畸治疗患者龈沟液(GCF)中牙根吸收标志性蛋白-牙本质涎磷蛋白(DSPP)含量的可行性。方法选取正畸治疗过程中患者20名,提取左右上颌中切牙龈沟液,分别使用电化学ELISA、分光光度ELISA法检测其中DSPP含量。使用线性回归方程建立电化学ELISA检测DSPP的标准曲线图,并使用配对秩和检验分析两种方法检测DSPP的精确性差异。结果电化学ELISA检测DSPP的线性回归方程为Ip?(μA)=0.0150+2.59×10-5 C(pg/m L)(n=7,γ=0.9969),其线性范围为0.25-800.0 pg/m L,检测限为0.25 pg/m L(3σ),是分光光度ELISA法检测限的1/20。配对秩和检验显示两种检测方法下DSPP的浓度之间没有显着性差异(P=0.500)。结论电化学ELISA法能够更加灵敏地检测GCF中DSPP含量;电化学ELISA法检测DSPP具有较高的可靠性。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
沙海亮,王红梅,白玉兴[5]（2016）在《电化学ELISA法检测人龈沟液中牙本质涎磷蛋白研究》一文中研究指出目的探讨电化学酶联免疫分析法(ELISA)检测正畸治疗患者龈沟液(GCF)中牙根吸收标志性蛋白-牙本质涎磷蛋白(DSPP)含量的可行性。方法选取正畸治疗过程中患者20名,提取左右上颌中切牙龈沟液,分别使用电化学ELISA、分光光度ELISA法检测其中DSPP含量。使用线性回归方程建立电化学ELISA检测DSPP的标准曲线图,并使用配对秩和检验分析两种方法检测DSPP的精确性差异。结果电化学ELISA检测DSPP的线性回归方程为Ip?(μA)=0.0150+2.59×10-5 C(pg/m L)(n=7,γ=0.9969),其线性范围为0.25-800.0 pg/m L,检测限为0.25 pg/m L(3σ),是分光光度ELISA法检测限的1/20。配对秩和检验显示两种检测方法下DSPP的浓度之间没有显着性差异(p=0.500)。结论电化学ELISA法能够更加灵敏地检测GCF中DSPP含量;电化学ELISA法检测DSPP具有较高的可靠性。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
李向东,沙海亮,白玉兴[6]（2016）在《牙本质涎磷蛋白电化学酶联免疫检测方法初探》一文中研究指出目的初探一种检测正畸牙根吸收特异性蛋白的新型电化学酶联免疫分析(ELISA)方法。方法选取人牙本质涎磷蛋白(DSPP)标准品以辣根过氧化物酶(HRP)为标记酶、四邻联甲苯胺(OT)为酶催化反应的底物,分别用电化学ELISA法及传统光学ELISA法检测酶催化产物。对比研究两种检测方法下DSPP检测的线性范围及检测限的差异。结果用电化学ELISA法检测酶催化产物,产物在-0.63 V(vs.Ag/Ag Cl)有一个灵敏的还原峰,进而可以用于游离HRP的检测。应用于DSPP标准品的检测,线性范围为0.5-800.0 pg/m L,检出限为0.5 pg/m L,是传统光度ELISA检测限的1/10。结论电化学ELISA法可能成为检测牙根吸收特异性蛋白的新型生化检测方法。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2016年04期）
林美珍,蒋梅琴,李水琴,林妍,黄义德[7]（2016）在《人牙本质涎磷蛋白启动子驱动LacZ报告基因在人牙胚间充质细胞中表达》一文中研究指出牙本质涎磷蛋白(DSPP)的表达是细胞向成牙本质细胞分化的标志。试图分析人DSPP启动子及构建人DSPP启动子驱动的Lac Z基因表达的报告体系,从而方便快捷检测细胞是否向成牙本质细胞分化。为了建立能表达DSPP的细胞体系,分离了人牙胚间充质细胞,并用地塞米松诱导培养液进行诱导,结果显示,该诱导培养液能有效地诱导人牙胚间充质细胞DSPP基因的表达。利用双荧光素酶报告系统对4段人DSPP基因5′上游区域(-4 000-+54、-2 500-+54、-1 447-+54和-1 027-+54)进行分析,结果显示-2 500-+54区域的启动子活性最高。5′上游区从?2 500 bp延长到?4 000 bp时,启动子活性下降;5′上游区从-2 500 bp缩短至-1 447 bp时,启动子活性下降;再次将-1 447 bp缩短至-1 027 bp时,启动子活性进一步下降。结果暗示在-4 000 bp至-2 500 bp区域存在转录抑制元件,-2 500 bp至-1 027 bp区域存在转录激活元件。用-2 500-+54启动子区域和Lac Z基因构建ph DSPP-Lac Z慢病毒报告载体,并分别在人牙胚间充质细胞和永生化人牙胚间充质细胞系ih EDMC4上检测ph DSPP-Lac Z报告载体的功能,通过X-Gal染色,结果显示在2种细胞牙向分化过程中均可检测到Lac Z基因的表达。研究构建的ph DSPP-Lac Z慢病毒报告载体可为诱导人源细胞牙向分化、牙齿发育、牙齿再生工程等研究中DSPP的表达检测提供一种更加便捷的手段。(本文来源于《生物工程学报》期刊2016年08期）
万春燕[8]（2015）在《基质金属蛋白酶-9在小鼠根尖周炎/牙周炎中的作用以及牙本质涎蛋白调控成牙本质细胞分化的研究》一文中研究指出一、MMP-9缺失导致实验诱导性小鼠根尖周炎病变面积增长研究目的：MMPs是金属基质蛋白酶家族,它们在细胞外基质的降解过程中发挥着重要作用。MMP-9作为MMP家族中分子量最大的成员,与根尖周炎症的发生发展密切相关。本研究旨在通过比较MMP-9基因敲除小鼠相对于野生型小鼠根尖周炎不同时期病变特征的区别,来探索MMP-9与根尖周病变进程的关系。研究方法：对年龄为8周的小鼠下颌第一磨牙进行牙髓开放,分别在术后0,7,14,21,28天后处死动物并收集标本。HE染色观察牙髓、根尖、根尖周特征以及根尖周病变面积。显微CT进一步观察计量根尖周病变面积。抗酒石酸(TRAP)染色观察破骨细胞的数目。荧光定量PCR和免疫组化分别检测RANK,RANKL,OPG,IL-1β,TNF-α,MMP2,MMP8的RNA和蛋白质表达水平。研究结果：MMP-9敲除小鼠的根尖周病变面积明显大于野生型小鼠(P<0.05)。两种小鼠的牙髓、根尖、根尖周特征以及根尖周病变区破骨细胞的数量没有显着差异(P>0.05)。MMP-9敲除小鼠根尖周病变区中性粒细胞的数量高于野生型小鼠(P<0.05),其RANK, RANKL,OPG,IL-1β,TNF-α,MMP-2以及MMP-8的表达水平也高于野生型小鼠(P<0.05)。结论：MMP-9基因敲除小鼠在实验诱导形成的根尖周炎中,根尖周病变区面积相对于野生型小鼠较大,并且伴发更为严重的炎症反应。本研究结果提示,MMP-9在宿主对抗根管内以及根尖周组织感染的免疫和炎症反应中发挥重要作用。二、MMP-9缺失加快小鼠牙周炎的病变进展速度研究目的：无论是在机体的正常发育过程还是病理过程中,MMPs家族对细胞外基质的降解和重建过程中均发挥重要作用。MMP-9和牙周、根尖周炎症的发生密切相关。前期研究证实MMP-9缺失导致实验诱导性小鼠根尖周病变面积增长。本研究旨在通过比较MMP-9基因敲除小鼠相对于野生型小鼠的牙周组织状况,探索MMP-9对牙周组织的作用,并分析与其相关的细胞功能。研究方法：收集2个月、6个月、12个月、29个月野生型小鼠和MMP-9基因敲除小鼠下颌骨组织进行固定。利用体视显微镜、X线透照、显微CT、HE染色对小鼠下颌磨牙牙周组织形态进行初步分析；利用透射电镜、扫描电镜观察小鼠牙周组织超微结构；利用免疫组化染色分析炎症指标IL-1β、破骨指标RANKL/OPG、成骨指标OC、细胞凋亡指标Caspase-3、及细胞增殖指标Ki67在野生型小鼠和MMP-9基因敲除小鼠牙周组织中的表达情况。研究结果：MMP-9基因敲除小鼠相对于野生型小鼠的下颌牙间隔区、根分叉区发生严重的炎症反应,并伴发结合上皮向牙根方向迁移、牙槽骨吸收、牙周袋形成。MMP-9基因敲除小鼠骨陷窝不规则分布,骨细胞轮廓不明显。IL-1β、RANKL、OPG、Caspase-3及Ki67在MMP-9基因敲除小鼠中表达增多,而OC表达水平降低。结论：MMP-9基因敲除导致小鼠牙周组织炎症反应明显,骨吸收进展加快。该现象的发生与RANKL/RANK/OPG系统调节破骨细胞的功能失衡、前致炎因子IL-1β表达增多、细胞凋亡增多以及骨形成障碍有关,提示MMP-9在通过与成骨-破骨、炎症、细胞凋亡、细胞增殖等过程的相互关联中维系着牙周组织健康。叁、DSP片段通过β6/P38/ERK/SMAD1/5/8/DSPP信号通路正反馈调控成牙本质细胞分化研究目的：在牙本质生成过程中,成牙本质细胞分泌的细胞外基质既可以作为细胞的支架结构,又可以形成一种动态的生物网络来调控细胞行为。细胞外基质蛋白SIBLING (small integrin-binding ligand glycoprotein)家族可以作为胞外信号分子发挥作用,而其成员DSP亦可与细胞膜受体蛋白integrin β6结合传递胞内信号。本研究试图探索DSP与integrin (36结合后引发的细胞生物学行为,并研究在此过程中激活的信号通路。研究方法：将DSP基因的不同区域克隆到原核表达载体pGEX-6P以及真核表达载体pFLAG-CMV-2中,用GST pull down和co-1P的方法将DSP不同片段与integrin β6共同孵育以确定与integrin β36相互作用的DSP片段。通过细胞粘附、细胞铺展、细胞迁移、细胞增殖实验来研究DSP片段对mDPC6T(小鼠牙乳头细胞系)细胞粘附、铺展、迁移、增殖的影响；通过荧光定量PCR和Western blot研究DSP片段对牙本质分化基因的调控作用；通过ALP活性分析及茜素红染色来研究DSP片段对牙乳头细胞生物矿化的影响。·进一步应用Western blot、免疫荧光、凝胶迁移、荧光素酶活性分析来研究DSP片段在细胞内信号传导中发挥的作用。研究结果：体外研究发现可以与integrin β6结合的DSP片段位于DSP氨基酸序列183-219。DSPaa183-219促进牙乳头细胞粘附、铺展、迁移、增殖；并促进其向成牙本质细胞分化、生物矿化。DSPaa183-219引发P38、ERK1/2、Smad1/5/8的磷酸化以及Smad 1/5/8核转移,上述分子的磷酸化和核转移可被抗integrin β6抗体或者integrin β6 siRNA阻断；而DSPaa183-219引发Smad1/5/8的磷酸化、核转移又可被P38或ERK1/2抑制剂阻断。DSPaa183-219诱导的牙乳头细胞粘附铺展、迁移、增殖、成牙本质向分化以及生物学矿化分别被integrin β6 siRNA、P38或ERK1/2抑制剂、Smadl/5/8 siRNA抑制。Smad4、 Smad1/5/8可通过DSPP启动子-241/+54之间两个Smads结合位点直接调控DSPP基因的转录。结论：本研究发现DSP氨基酸片段183-219可以与细胞膜受体integrin β6作用并激活P38-ERK1/2-Smad1/5/8信号通路,进而促进牙乳头细胞增殖、成牙本质细胞分化以及生物学矿化。(本文来源于《武汉大学》期刊2015-11-01）
刘蒙蒙[9]（2015）在《Nell-1蛋白对人牙髄细胞向成牙本质细胞样细胞分化的作用研究》一文中研究指出目的Nell-1 (Nel-like molecule-1)是近年发现的一种分泌型蛋白,它在成骨细胞的分化、骨形成和骨再生等生物学过程中发挥重要作用。本课题组前期研究发现Nell-1在小鼠磨牙牙胚发育过程中呈时空特异性表达,在牙胚发育的成牙本质细胞分化过程中呈强阳性表达。初步推测Nell-1可能在牙胚发育、成牙本质细胞分化过程中发挥作用。目前为止,Nell-1在成牙本质细胞的分化及牙本质形成过程中发挥的作用尚不明确,本实验拟通过体外试验研究人重组Nell-1对人牙髓细胞向成牙本质细胞样细胞分化的影响,以揭示Nell-1在牙髓细胞成牙本质细胞样细胞分化过程中发挥的作用。材料和方法1、应用改良酶消化法培养人牙髓细胞。2、使用不同浓度的Nell-1蛋白(0、50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml)作用于矿化诱导阶段的人牙髓细胞,矿化第3d收集细胞蛋白并测定不同浓度Nell-1蛋白处理后人牙髓细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性。然后选取最佳显效浓度的Nell-1蛋白处理牙髓细胞,培养3d、5d、7d,检测Nell-1蛋白处理后的人牙髓细胞在不同矿化时间点的ALP活性。3、使用最佳显效浓度的Nell-1蛋白作用于人牙髓细胞,矿化0、6h、12h、24h,提取人牙髓细胞的总RNA和总蛋白。应用Real-time PCR检测与成牙本质细胞分化的相关基因骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、牙本质基质蛋白-1(dentine matrix protein-1, DMP-1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)和核心结合蛋白因子1 (runt-related transcription factor 1, Runx2)在不同矿化诱导时间点的mRNA水平表达差异性,应用Western blot技术检测OPN和DMP-1在蛋白水平的表达差异性。结果1、用改良酶消化法成功培养人牙髓细胞,将状态良好的第3代细胞用于后续试验。2、使用浓度为0(空白对照)、50ng/ml、100ng/ml、150ng/ml的Nell-1蛋白矿化诱导人牙髓细胞3d,发现50ng/ml Nell-1蛋白处理组与空白对照组的ALP活性没有明显差异；100ng/ml、150ng/ml Nell-1蛋白处理组与空白对照组相比,ALP活性明显升高(p<0.05),且100ng/ml、150ng/ml Nell-1蛋白处理组的ALP活性呈现浓度依赖性增高。选取Nell-1蛋白的最佳起效浓度100ng/ml,分别矿化诱导人牙髓细胞3d、5d、7d,发现随着矿化时间的延长,ALP活性逐渐增高；且相同矿化时间点上Nell-1蛋白处理组与空白对照组相比,ALP活性显着增高(p<0.05)。3、用100ng/ml的Nell-1蛋白处理人牙髓细胞,Real-time PCR结果显示在同一诱导时间点上,OPN、DMP-1的mRNA相对表达量均比空白对照组增高,矿化诱导12h、24h时,OPN、DMP-1 mRNA相对表达量与对照组相比显着增高,而OCN、Runx2在各时间点的mRNA相对表达量无明显差异(p>0.05)。在蛋白表达水平上,刺激后6h时,对照组与实验组的OPN和DMP-1表达量无明显差异；在12h时,实验组OPN和DMP-1明显高于对照组；在刺激24h时,两组蛋白表达量差异更加明显(p<0.05)。结论1、经改良酶消化法体外培养的牙髓细胞细胞形态较一致,原代细胞形态较复杂,传代至第叁代,细胞形态均一,多呈细长梭形,细胞排列较有序,多成涡旋状。2、随着矿化时间延长,牙髓细胞ALP活性升高。牙髓细胞ALP活性随Nell-1蛋白浓度增大逐渐升高。3、Nell-1蛋白处理人牙髓细胞后,OPN、DMP-1表达量明显升高,说明Nell-1蛋白可能在促进人牙髓细胞向成牙本质细胞样细胞分化过程中发挥重要作用。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-27）
谢晓华,赵芳,王丽杰,刘培红,王海侠[10]（2014）在《骨涎蛋白在大鼠磨牙第叁期牙本质形成过程中的表达》一文中研究指出目的:观察大鼠牙髓修复第叁期牙本质形成过程中骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达变化及意义。方法:选取6周龄雄性Wistar大鼠10只,建立实验大鼠模型,利用免疫组化法检测大鼠第叁期牙本质中骨涎蛋白的表达情况。结果:盖髓2周后,在盖髓处下方有第叁期牙本质形成。与原发性牙本质(PD)相比,第叁期牙本质小管数目少且形态不规则。BSP在原发性牙本质中没有表达,但在盖髓下方和髓角下第叁期牙本质中都有表达。结论:BSP可能通过参与羟基磷灰石(HA)的形成以及调节新分化的成牙本质细胞向新形成的牙本质基质的粘附来参与早期的第叁期牙本质的生成。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年28期）
人牙本质涎蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究牙本质涎蛋白片段DSP~(aa183-219)与成牙本质细胞膜上整合素β6结合后对细胞内Smad蛋白的影响。方法:DSP~(aa183-219)刺激后,免疫荧光和免疫印迹检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。整合素β6抗体阻断β6受体,DSP~(aa183-219)刺激后检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。结果:DSP~(aa183-219)刺激后,胞内磷酸化Smad1/5/8蛋白表达上调,并向核转移;整合素β6抗体阻断后,DSP~(aa183-219)刺激不再影响细胞内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平及向核转移情况。结论:DSP~(aa183-219)能够通过成牙本质细胞膜上整合素β6受体来提高胞浆内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平并促进磷酸化Smad1/5/8向核转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人牙本质涎蛋白论文参考文献
[1].Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮.突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[2].勾晓辉,柴纪华,袁国华.牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性[J].口腔医学研究.2019
[3].陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强.牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达[J].华西口腔医学杂志.2019
[4].沙海亮,王红梅,白玉兴.电化学ELISA法检测人龈沟液中牙本质涎磷蛋白研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[5].沙海亮,王红梅,白玉兴.电化学ELISA法检测人龈沟液中牙本质涎磷蛋白研究[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[6].李向东,沙海亮,白玉兴.牙本质涎磷蛋白电化学酶联免疫检测方法初探[J].北京口腔医学.2016
[7].林美珍,蒋梅琴,李水琴,林妍,黄义德.人牙本质涎磷蛋白启动子驱动LacZ报告基因在人牙胚间充质细胞中表达[J].生物工程学报.2016
[8].万春燕.基质金属蛋白酶-9在小鼠根尖周炎/牙周炎中的作用以及牙本质涎蛋白调控成牙本质细胞分化的研究[D].武汉大学.2015
[9].刘蒙蒙.Nell-1蛋白对人牙髄细胞向成牙本质细胞样细胞分化的作用研究[D].山东大学.2015
[10].谢晓华,赵芳,王丽杰,刘培红,王海侠.骨涎蛋白在大鼠磨牙第叁期牙本质形成过程中的表达[J].现代生物医学进展.2014
论文知识图
