摘要：目的探讨脑梗塞出血性转移化的临床分析。方法选取我院2016 年至2018 年收治26 例脑梗塞出血转化患者为研究资料。结果临床消除脑水肿可用半量甘露醇速尿及甘油果，控制血压，使血压维持在比原来稍高的水平，常用药物利尿剂、卡托普利。结论营养脑神经药物必要时手术治疗，配合中医中药康复治疗。
关键词：脑梗塞 ；出血性转化；临床分析
0 引言
脑梗塞我们在临床上经常遇见，而脑梗塞的转归-脑梗塞出血转化这一概念在临床上最近几年才提的比较多，有些脑梗塞出血性转化大多无临床症状。很容易被我们忽略掉，除非病情严重引起急剧恶化者才引起重视，现将2016 年至2018 年我们收治的26 例脑梗塞出血转化患者的资料进行回顾性分析。
学生们在参加“创造实训中心”活动之前，已经在第一课堂，也就是本学期的《刚结构设计》课堂上学习了与“门式刚架结构”相关的理论知识和结构设计的基本方法，但因其自主学习能力较差，又存在第一课堂内容多、学时少等问题，学生对相关知识的理解和掌握并不理想。
1 临床资料
1.1 一般资料
26 例脑梗塞出血转化患者，男性16 例，女性10 例，年龄49～70 岁，平均年龄60 岁，病程为半个月至2 个月。
1.2 临床特点
26 例患者均急性起病，其中4 例伴有神志障碍，22 例神志清楚；有不同程度的头痛、眩晕、失语、肢体功能障碍等脑梗塞典型症状，有高血压病史的22 例，糖尿病病史的6 例，冠心病房颤患者5 例；入院后经CT 均确诊为脑梗塞。给予常规扩管、抗血栓及营养脑神经治疗，4 例给予尿激酶溶栓治疗，18 例脑梗塞常规临床症状逐渐恢复好转，6 例治疗3～10 d后表现原有头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪症状加重，2 例在溶栓后1 d 出现病情突然加重，瞳孔改变，中枢性高热，脑疝形成死亡。
每位患者制定一位家庭成员，将所有成员组织定期培训，培训内容主要是有关2型糖尿病的医学知识，血糖监测方法，用药方法等，提高家属的知识水平和认知程度、重视程度等。
1.3 临床试验检查
26 例患者均CT 诊断确诊。诊断依据主要参考原有的临床症状不缓解或略有加重26 例患者在诊断明确后立即停用原来的扩管，溶栓药，给予脱水、中性治疗20 例患者临床肢体症状明显缓解康复出院，4 例临床症状缓解不明显，2 例治疗无效死亡。
3.评价指标权重和分值。考评内容比较全面准确地反映出一个工程科技人员的能力和业绩现状，较好地体现了国家和中国石化有关工程技术职务条例和对晋升各级职务的要求。根据多年职称评审工作实践总结，结合工程技术职务自身特点，笔者认为，按照5∶5的比例确定定性和定量部分所占比重较为合理，按总分数由高到低依次排列参评人员顺序。具体分值和权重情况如表1所示。
1.4 影相学表现
（1）栓子迁移与闭塞血管再通脑动脉被栓塞后，栓子发生破裂、溶解，或者栓子远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，由于远端血管已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血引起[1]。（2）侧支循环形成脑梗塞后，由于脑水肿使脑梗塞灶内以及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗塞灶内及其周围的点状和片状出血，另外当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞、毛细血管破裂出血。（3）溶栓最危险的合并症就是出血，无论是选择性溶栓药物组织性纤溶酶原激活酶（T-PA），还是非选择性的溶栓药物尿激酶，均可诱发梗塞后再出血。开始溶栓的时间与梗塞后再出血的发生关系密切，在3 h 的时间窗内开始溶栓，极少发生梗塞后再出血；随时间窗的延长合并出血的几率逐渐增加。国内一组病例报告提示，6 h 内梗塞后出血发生率为1%。7～12 h 升到25%。12～72 h 则高达61.5%。（4）大面积梗塞及梗塞后大范围脑水肿，是梗塞后再出血的独立危险因素。脑梗塞面积大于同侧大脑半球1/2 的大面积梗塞患者，几乎不可避免地会发生出血性脑梗塞。（5）糖尿病因素其机制可能是高血糖时梗塞局部酸中毒使出血机会增加5倍，出血范围增大25 倍。（6）梗塞后出血还与梗塞部位[2]、脑疝的形成有关。（7）凝血功能障碍性疾病凝血功能障碍性疾病是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，包括血友病、维生素K 缺乏病、DIC 等。
1.5 诊治与转归
26 例患者均进行常规血尿粪、肝肾功、心电图检查高血脂22 例，糖尿病10 例，房颤患者5 例，未见凝血功能障碍患者。
2 讨论
2.1 发病机制
在原有的低密度梗塞灶内出现点状、斑片状混杂密度影。其中5 例大面积梗塞灶内可见高密度的血肿。
2.2 头颅CT 表现
轻型的梗塞后出血的CT 表现为：在低密度梗塞灶内出现点状、斑片状、条索状混杂密度影或小团块的高密度影。出血量大时，在低密度区内可见高密度血肿，且有占位效应，病灶周围出现明显水肿。
2.3 临床表现
脑梗塞后出血多发生在梗塞后1～21 d，以7 d 内最多。卒中6 h 内和3 周后很少发生。轻型无临床症状，只是在复查CT 时可发现梗塞后出血，预后与原来的脑梗塞相似，这种类型最多见。中型变现为原有的症状和体征不缓解或略有加重，可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，多无意识障碍，预后良好。重型多发生在缺血后3 d 内，常突然出现原有症状加重或意识障碍，瞳孔改变，甚至脑疝形成；可合并上消化道出血、中枢性高热等危险症，本型少见。溶栓后的梗塞后出血多发生在溶栓后即刻或24 h 以内，患者往往病情迅速恶化甚至死亡。本组3 例病人就属于此病。
2.4 治疗原则
（1）立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药物及扩容药。以脱水及中性治疗为主。（2）消除脑水肿可用半量的甘露醇、速尿及甘油果糖等。（3）控制血压，使血压维持在比原来稍高的水平，常用药物有利尿剂、卡托普利等。（4）营养脑神经药物。（5）必要时手术治疗。（6）配合中医中药康复治疗[3]。
参考文献
[1] 雄鹰,林世和.出血性脑梗塞发病时间与病理演变的关系[J].中华神经精神科杂志,1993,16(26)：162.
[2] 陈伟群,高平,王新德.脑梗塞后皮质性出血[J].中华精神科杂志,1995,28(5)：279-280.
[3] 廖荣.脑梗塞出血性转化26 例临床分析[J].当代医药论丛：下半月,2013,12(4)：133-134.
中图分类号：R737.31
文献标识码：A
DOI：10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.87.048
本文引用格式：李善梅.脑梗塞出血性转化26 例临床分析[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(87)：83-84.
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