导读:本文包含了细胞周期调节蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,周期,肿瘤,抑制剂,多倍体,基因。
细胞周期调节蛋白论文文献综述
杜秋国,张日新,叶啸,朱岭[1]（2019）在《细胞周期调节蛋白1在胰腺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨细胞周期调节蛋白1(Spy1)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法:用免疫组化法检测85例胰腺癌手术标本中Spy1蛋白的表达,用统计学方法分析Spy1表达与胰腺癌患者临床病理因素及术后生存的关系,并分析患者生存率的影响因素。结果:85例胰腺癌组织中,Spy1高表达55例(64.7%),低表达30例(35.3%)。Spy1蛋白表达与肿瘤大小、TNM分期和分化程度明显有关(均P<0.05)。Spy1高表达患者1、3年无瘤生存率与总生存率均明显低于Spy1低表达患者(均P<0.05)。Spy1高表达(P=0.023)及淋巴结转移(P=0.005)为胰腺癌患者术后无瘤生存率的独立危险因素,Spy1高表达(P=0.035)及TNM分期(P=0.037)为胰腺癌患者术后总生存的独立危险因素。结论:Spy1蛋白高表达与胰腺癌患者恶性临床病理因素及预后不良相关,可作为判断胰腺癌患者预后的指标。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年09期）
张战锋,谢在春,庞志宇,陈久凯,周迎春[2]（2019）在《NF2基因在丙肝病毒非结构蛋白4B调节细胞周期中的作用》一文中研究指出目的在HEPG2细胞内观察丙肝病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)对神经纤维瘤病Ⅱ型(NF2)基因的影响及NF2在NS4B调节细胞周期中的作用。方法将细胞分为多组,其中3组对照,分别为无处理组、pCDNA3.1空质粒组和si-NF2 control组;3组作用组,分别为NS4B质粒组、NF2质粒组和si-NF2沉默基因组。每组经过转染、培养后收获细胞;RT-qPCR和Western blot检测细胞内相应基因转录及表达;流式细胞仪检测细胞周期。结果 NS4B可降低NF2转录水平(P<0.01),同时NS4B的高表达和NF2的低表达对细胞周期具有相似的作用,及促进细胞周期向S期的转变;而NF2的高表达则使细胞周期停滞在G_0/G_1。结论 NS4B对NF2具有一定的调控作用,NF2可能参与NS4B调控细胞周期机制。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
陈艳花,张雪洛,崔向荣,柳俊珍[3]（2018）在《补肾促卵颗粒对体外受精-胚胎移植技术周期颗粒细胞家族特异性受体α-1和细胞周期调节蛋白B1表达的影响》一文中研究指出制约妊娠率的研究之一就是卵母细胞质量的提高。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)家族特异性受体α-1(GFRα-1)表达于在小鼠、猪等哺乳动物卵母细胞和颗粒细胞[1]。Aravin-dakshan等[2]认为卵母细胞通过间隙连接的建立通过受体GFR-1调控着GDNF在颗粒细胞上的表达。细胞周期调节蛋白B1 (Cyclin B1)通过有丝分裂原激活的蛋白激酶(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年10期）
刘学贤[4]（2018）在《细胞周期蛋白依赖性激酶5调节小鼠皮肤中的MAPK/ERK信号传导通路》一文中研究指出细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)是一种脯氨酸指导的丝氛酸/苏氨酸激酶,已被证明在神经系统外的许多组织中发挥重要作用。前期研究发现,CDK5在不同毛色的羊驼皮肤转录组图谱中呈差异表达,并且CDK5敲减小鼠毛色表型发生了变化。为了深入研究CDK5在毛色形成过程发挥功能的分子机制,本研究应用CDK5敲减小鼠模型,验证对小鼠皮肤中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)路径上一些相关因子的影响。应用实时定量PCR,免疫共沉淀和蛋白质印迹等方法进行了实验,结果如下:1.与野生型小鼠皮肤相比,在敲减CDK5的小鼠皮肤中CDK5的mRNA表达水平明显下降(P<0.001)。磷酸化的CDK5的蛋白表达明显下降(P<0.001),而总CDK5的蛋白表达水平趋势不明显;免疫共沉淀实验显示CDK7是CDK5的作用因子,二者存在相互作用,且CDK7mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。2.在MAPK路径上,与野生型小鼠皮肤相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中MAP3K6的mRNA表达水平显着降低(P<0.001)。MAP3K6蛋白主要定位于CDIK5敲减小鼠皮肤表皮基部,且信号比野生型小鼠明显丰富。CDK5敲减小鼠的MEK1 mRNA表达水平显着低于野生型小鼠(P<0.001)。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的总MEKI蛋白表达没有明显变化,而CDK5敲减小鼠相对于野生型小鼠中的p-MEKI表达下调,且差异显着(P<0.05);Western blot 检测 CDK5 敲减小鼠的 MITF,p-ERK,MAP3K5,CREB和DICER蛋白水平均显着降低,与野生型小鼠相比差异显着(P<0.05;P<0.001),而总ERK变化无显着差异。与野生型小鼠相比,CDK5敲减小鼠的皮肤中miR-143的表达显着上调(P<0.05)。3.CDK5基因敲减小鼠皮肤中真黑素产量低于野生型小鼠皮肤(P<0.001),而褐黑素产量为升高趋势(P<0.05)。综上,CDK7激活CDK5后,CDK5通过MAP3K6级联信号调控MAPK路径,从而影响真黑素和褐黑素的产生。(本文来源于《山西农业大学》期刊2018-06-01）
邹晓静[5]（2017）在《小分子化合物调节多种细胞周期蛋白促进巨核细胞的多倍体化》一文中研究指出背景血小板是人体血液中重要的有形成分之一,其在止血、伤口愈合及炎症反应等生理和病理过程中起着至关重要的作用。同时临床的许多相关疾病都可导致血小板的减少,其中血液系统疾病、癌症放疗及大剂量化疗、严重感染、终末期肝肾疾病等所引起的血小板减少,自身难以恢复,严重危害患者的生命健康,这时必须反复预防和治疗性输注血小板。然而目前的血液成分供应却远远达不到临床所需。大量的研究表明体外利用干细胞制备血小板是一种可行的方式,这将为血小板的临床应用获得更多的来源。在血小板的形成过程中,有许多因素影响血小板的增殖、分化、成熟、释放等,其中巨核细胞多倍体化的过程对于最终血小板的释放量有着重要的意义。研究提示,多种小分子化合物能通过对细胞骨架的调控促进巨核细胞多倍体化的形成。因此,我们的研究希望通过优化小分子化合物的添加获得更多多倍体的巨核细胞,为未来规模化的血小板制备提供新策略和技术支持。实验方法首先我们建立了白血病细胞系向巨核细胞分化的培养体系,使用低浓度的佛波酯(PMA)对其进行诱导分化,并使用高浓度的PMA对其进行多倍体化的诱导;通过流式细胞技术检测细胞表面标志及其细胞周期的变化,筛选出可获得更多多倍体的诱导体系,并用于后续的研究。接下来我们分别将四种不同的小分子化合物尼克酰胺(NIC)、RHO-ROCK通路抑制剂(RRI)、Src通路抑制剂(SI)、Aurora-B通路抑制剂(ABI)单独加入到细胞系诱导体系及脐带血单个核细胞中,并再一步采用流式细胞技术检测细胞周期的变化,并对巨核细胞特异性表面标志进行检测,同时通过CCK-8及其细胞凋亡检测进一步分析细胞的增殖及凋亡情况,筛选出有利于细胞多倍体化,同时又不影响细胞凋亡的小分子化合物作为优选的靶分子。进一步检测不同组合的小分子对多倍体形成的影响,并筛选优化出最佳的小分子组合。最终,使用Q-PCR及其Western Blot技术对优选的小分子组合及促进白血病细胞系和造血祖细胞来源的巨核细胞多倍体化的机制进行深入探讨。结果在优化细胞系的培养中,采用PMA(0.625ng/ml)进行诱导分化3天,再采用PMA(1Ong/ml)对细胞系进行多倍体化诱导9天所形成的多倍体量达到15%以上,并与其它两种方式具有显着统计学差异。使用不同的四种小分子化合物后,在细胞系及脐带血单个核细胞中均显示SI和ABI两种小分子可以明显的促进巨核细胞的多倍体化,并分别达到了 29%以上,原代细胞中四倍体提高到14%,然而ABI对于原代细胞有明显的促凋亡作用,凋亡比例达到了 70%,而SI在不影响细胞凋亡的情况下,促进多倍体的形成及特异性标志CD61的表达,SI是优选的小分子化合物。进一步检测其小分子组合的结果显示,RRI+SI组合不仅可以提高细胞多倍体的形成,同时两种小分子的加入促进了向巨核系分化的特异性表面标志的表达阳性率可提高54.65%,且不影响其细胞凋亡,从形态上也可以明显地观察到细胞多倍体。通过对组合小分子作用机制的探讨,结果显示SI和RRI可以降低p53及p21基因的表达,从而明显地提高cyclin D1、cyclin E和cyclin B1几种细胞周期蛋白的表达,最终促进了多倍体的形成。结论体外制备血小板是未来重要的血小板来源,目前的研究表明可以通过小分子化合物的应用促进多倍体的形成,通过比较之间对多倍体的促进作用并寻找更有效的小分子组合。从我们的实验结果显示,NIC促进多倍体的形成效果并不明显,同样的我们也发现ABI尽管促进多倍体化明显,但是其凋亡作用使多倍体最终形成效率明显的下降。我们的研究显示RRI+SI的组合不管是加入到细胞系的培养体系,还是在原代细胞培养的应用中均可有效地提高巨核细胞多倍体的形成。对于四种小分子的作用机制研究尚未有深入的研究,我们研究发现RRI及SI两种小分子可以明显地调节多种细胞周期蛋白,从而调节巨核细胞多倍体的形成。我们的结果进一步验证了小分子化合物组合在体外促进血小板形成并最终应用于临床的可行性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-01）
钱钧强,张霄蓓[6]（2016）在《乳腺癌患者细胞周期蛋白依赖性激酶5调节亚基相关蛋白2表达与新辅助化疗疗效的相关性研究》一文中研究指出目的通过检测新辅助化疗前乳腺癌组织中细胞周期蛋白依赖性激酶5调节亚基相关蛋白2(CDK5RAP2)表达情况,分析其对乳腺癌新辅助化疗效果的评估作用。方法选取2014年于天津医科大学肿瘤医院乳腺外科初诊的女性乳腺癌患者191例为研究对象。收集患者临床病理资料,包括年龄、肿瘤家族史、绝经状态、肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期、分子分型等;针吸乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测CDK5RAP2表达。患者接受6个周期的TEC新辅助化疗后进行乳腺癌仿根治术或保乳手术,术前评估化疗疗效。结果本组患者中,18例(9.4%)患者获得病理完全缓解(p CR),23例(12.1%)患者获得临床完全缓解(c CR),106例(55.5%)患者获得部分缓解(PR),44例患者(23.0%)获得稳定(SD)。不同肿瘤直径、分子分型的患者新辅助化疗疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。38例(19.9%)患者CDK5RAP2表达阴性,153例(80.1%)患者CDK5RAP2表达阳性。不同CDK5RAP2表达的乳腺癌患者新辅助化疗疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同CDK5RAP2表达的Luminal A型、基底样乳腺癌患者新辅助化疗疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同CDK5RAP2表达的Luminal B型、Her-2阳性乳腺癌患者新辅助化疗疗效比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CDK5RAP2表达对Luminal B型及Her-2阳性乳腺癌患者新辅助化疗疗效具有一定的预测作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2016年35期）
钟菊晴,李海霞[7]（2016）在《细胞周期调节蛋白在早期自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达及其与自然流产发生的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨细胞周期调节蛋白在早期自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达情况并研究其与自然流产发生的相关性。方法:选取符合研究要求的人工流产女性与自然流产女性各35例,分为人工流产组与自然流产组。利用Western blotting与免疫组织化学法分别检测两组患者绒毛与蜕膜组织中细胞周期调节蛋白的表达情况。结果:人工流产组绒毛与蜕膜组织的细胞周期调节蛋白的表达量为75%~85%,自然流产组的表达量为45%~55%。人工流产组与自然流产组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:早期自然流产可能与细胞周期调节蛋白在绒毛与蜕膜组织中的含量相关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2016年08期）
王秦,李伟,葛华[8]（2016）在《非小细胞肺癌细胞周期调节蛋白A1及乳腺癌易感基因1基因甲基化研究》一文中研究指出目的:分析研究细胞周期调节蛋白A1以及乳腺癌易感基因1基因甲基化在非小细胞肺癌患者中的发生情况。方法:本研究中将我院住院部在2014年6月~2016年1月期间所收治非小细胞肺癌患者共计30例作为本研究调查对象,以同期收治30例肺部良性病变患者作为对照对象。对比观察两组患者细胞周期调节蛋白A1基因以及乳腺癌易感基因1基因检测结果显示甲基化率方面差异。结果:观察组30例患者中非小细胞肺癌细胞周期调节蛋白A1基因检测结果显示甲基化率为73.33%(22/30),乳腺癌易感基因1检测结果显示甲基化率为86.67%(26/30),均显着对高于对照组,对比差异显着(P<0.05),差异具有统计学方面意义。结论:细胞周期调节蛋白A1以及乳腺癌易感基因1在非小细胞肺癌患者中的甲基化率显着高于其他肺部良性病变患者,可供临床对非小细胞肺癌患者的早期诊断以及预后评估应用。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2016年S1期）
曾汉荣,杨虹女,李文星,涂兴,李志华[9]（2016）在《喉鳞状细胞癌患者视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期调节蛋白D1异常表达》一文中研究指出目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)患者视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)和细胞周期调节蛋白D1(Cyclin D1)的异常表达及其相关性。方法:选择36例喉部疾病手术患者,包括LSCC(LSCC组)、声带息肉(息肉组)和癌前病变(癌前组)各12例,各组均于手术后取病变组织,采用Western-blotting检测pRb和Cyclin D1蛋白表达水平,统计学分析各组两指标差异及相关性。结果:与息肉组比较,癌前组pRb表达水平降低(P<0.01),Cyclin D1表达水平升高(P<0.01);与癌前组比较,LSCC组pRb水平更低(P<0.01),Cyclin D1水平更高(P<0.01)。叁组pRb与Cyclin D1蛋白水平均呈显着负相关(r分别为-0.94、-0.83和-0.92,P均<0.01)。结论:LSCC的发生和发展与pRb表达降低和Cyclin D1表达增加有关。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2016年02期）
石福英[10]（2016）在《脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1通过调节周期蛋白D1促进人卵巢癌OVCAR3细胞增殖》一文中研究指出目的研究脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)对人卵巢癌OVCAR3细胞增殖能力的影响。方法利用脂质体法将构建好的Flag-PELP1质粒转染到人卵巢癌OVCAR3细胞中,使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测PELP1对OVCAR3细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,同时分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、蛋白印迹法检测转染效率以及细胞周期蛋白(cyclin)D1蛋白表达。结果在人卵巢癌OVCAR3细胞中瞬时转染Flag-PELP1,PELP1 mRNA和蛋白表达明显增加,并促进人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力,加速细胞周期进程,上调cyclin D1mRNA和蛋白的表达。结论 PELP1促进人卵巢癌OVCAR3细胞的增殖能力,并影响cyclin D1的表达。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2016年02期）
细胞周期调节蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在HEPG2细胞内观察丙肝病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)对神经纤维瘤病Ⅱ型(NF2)基因的影响及NF2在NS4B调节细胞周期中的作用。方法将细胞分为多组,其中3组对照,分别为无处理组、pCDNA3.1空质粒组和si-NF2 control组;3组作用组,分别为NS4B质粒组、NF2质粒组和si-NF2沉默基因组。每组经过转染、培养后收获细胞;RT-qPCR和Western blot检测细胞内相应基因转录及表达;流式细胞仪检测细胞周期。结果 NS4B可降低NF2转录水平(P<0.01),同时NS4B的高表达和NF2的低表达对细胞周期具有相似的作用,及促进细胞周期向S期的转变;而NF2的高表达则使细胞周期停滞在G_0/G_1。结论 NS4B对NF2具有一定的调控作用,NF2可能参与NS4B调控细胞周期机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期调节蛋白论文参考文献
[1].杜秋国,张日新,叶啸,朱岭.细胞周期调节蛋白1在胰腺癌中的表达及临床意义[J].中国普通外科杂志.2019
[2].张战锋,谢在春,庞志宇,陈久凯,周迎春.NF2基因在丙肝病毒非结构蛋白4B调节细胞周期中的作用[J].基础医学与临床.2019
[3].陈艳花,张雪洛,崔向荣,柳俊珍.补肾促卵颗粒对体外受精-胚胎移植技术周期颗粒细胞家族特异性受体α-1和细胞周期调节蛋白B1表达的影响[J].中国药物与临床.2018
[4].刘学贤.细胞周期蛋白依赖性激酶5调节小鼠皮肤中的MAPK/ERK信号传导通路[D].山西农业大学.2018
[5].邹晓静.小分子化合物调节多种细胞周期蛋白促进巨核细胞的多倍体化[D].南方医科大学.2017
[6].钱钧强,张霄蓓.乳腺癌患者细胞周期蛋白依赖性激酶5调节亚基相关蛋白2表达与新辅助化疗疗效的相关性研究[J].中国全科医学.2016
[7].钟菊晴,李海霞.细胞周期调节蛋白在早期自然流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达及其与自然流产发生的相关性研究[J].临床与病理杂志.2016
[8].王秦,李伟,葛华.非小细胞肺癌细胞周期调节蛋白A1及乳腺癌易感基因1基因甲基化研究[J].中国妇幼健康研究.2016
[9].曾汉荣,杨虹女,李文星,涂兴,李志华.喉鳞状细胞癌患者视网膜母细胞瘤蛋白和细胞周期调节蛋白D1异常表达[J].微循环学杂志.2016
[10].石福英.脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1通过调节周期蛋白D1促进人卵巢癌OVCAR3细胞增殖[J].山西医药杂志.2016
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