导读:本文包含了组织表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:加味,免疫,积雪草,磷酸化,树突,细胞,花黄。
组织表达论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
唐治蓉,龙琼先,刘欣雅,廖文华,张旭乾[2]（2019）在《CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系》一文中研究指出目的探讨CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系。方法采用免疫组化和Western-Blot方法检测73例肺癌组织标本及其对应61例癌旁正常组织标本中CD133及CD44表达情况,分析CD133及CD44表达与临床病理特征的关系,探讨二者表达与患者预后关系。结果 CD133、CD44肺癌组织中主要表达于肿瘤细胞质,阳性细胞呈棕黄色颗粒分布,CD133在肺癌组织中阳性表达率为60.27%(44/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的8.20%(5/61)(P<0.05);CD44在肺癌组织中阳性表达率为65.75%(48/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的13.11%(8/61)(P<0.05);肺癌组织中CD133、CD44蛋白表达水平明显高于对应癌旁组织(P<0.05);鳞癌患者CD44表达水平明显高于腺癌、小细胞癌患者(P<0.05),发生淋巴结远处转移肺癌患者CD133及CD44表达水平明显高于未发生淋巴结远处转移患者(P<0.05),CD133表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05),CD44表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05);CD133阳性患者中位生存时间22.86个月(95%CI:20.74,24.99),5年生存率36.36%,CD133阴性患者中位生存时间31.37个月(95%CI:27.31,35.87),5年生存率62.07%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=4.06,P<0.05);CD44阳性患者中位生存时间24.77个月(95%CI:20.74,27.61),5年生存率39.58%,CD44阴性患者中位生存时间32.01个月(95%CI:28.16,35.87),5年生存率68.00%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=3.95,P<0.05)。结论 CD133及CD44在肺癌组织中呈高水平表达,二者表达与肺癌淋巴结转移有关,其表达与患者预后密切相关,有望成为肺癌新的治疗靶点。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
樊李瀛,衡立松,段虹昊,程斌,张纯[3]（2019）在《骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测其表达水平,分析PLOD2表达与临床病理特征的关系。取对数生长期人骨肉瘤细胞系MG-63,随机分为小干扰RNA(si RNA)-PLOD2组、阴性对照组(NC组)以及空白组,si RNA-PLOD2组转染si RNA-PLOD2干扰序列,NC组转染空载体,空白组不予任何处理。采用RT-PCR方法检测各组PLOD2基因表达水平,观察抑制PLOD2基因表达对骨肉瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。结果免疫组化染色结果显示,骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2阳性表达率(96. 84%)明显高于癌旁正常组织(7. 37%),差异有显着性(P <0. 05);骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2 m RNA表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有显着性(P <0. 05); PLOD2表达与TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移密切相关(P <0. 05),与Ⅰ、Ⅱ期、不存在软组织浸润以及未发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者比较,Ⅲ、Ⅳ期、存在软组织浸润以及发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2表达水平明显升高(P <0. 05),而与骨肉瘤患者性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无关(P> 0. 05);转染48 h,si RNA-PLOD2组PLOD2基因表达水平明显低于NC组、空白组(P <0. 05),NC组、空白组PLOD2基因表达水平无显着差异(P> 0. 05); Transwell侵袭实验以及划痕实验结果显示,si RNA-PLOD2组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量明显少于NC组、空白组(P<0. 05),NC组、空白组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量无显着差异(P> 0. 05)。结论骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平高于癌旁正常组织,其表达水平与骨肉瘤患者肿瘤TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移有关,抑制PLOD2基因表达可抑制骨肉瘤肿瘤细胞迁移、侵袭。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
陈国立,吴献伟,胡洪新,林海滨[4]（2019）在《降钙素基因相关肽在去势联合I/R大鼠海马和骨组织中表达的关联性研究》一文中研究指出目的探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在去势大鼠合并脑缺血再灌注(I/R)中的损伤海马与骨质疏松股骨头中的跨种属组织关联性现象。方法建立去势大鼠模型后,采用线栓法建立短暂性右侧大脑中动脉闭塞海马损伤(I/R)模型,随机将大鼠分为正常组、假手术组、去势组、I/R组和去势合并I/R组。20 d后通过HE染色法观察海马和股骨头组织病理形态学的变化情况,通过ELISA测定血清、海马及股骨头组织中CGRP表达。结果与正常组相比,去势组、I/R组和合并组骨血清CGRP水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组相比,I/R组和合并组中海马CGRP水平明显上升(P<0.05);与正常组相比,去势组和合并组中骨组织CGRP水平明显升高(P<0.05);与正常组相比,I/R组、合并组海马神经元排列杂乱无序,层次混乱,形态异常,细胞数较正常组显着降低(P<0.05);与正常组相比,去势组成骨细胞数明显下降(P<0.05)。结论 CGRP在去势联合I/R大鼠中的海马和骨组织表达具有正相关性,CGRP介导了神经系统参与骨组织代谢的调节、骨修复与改建,具有跨种属促进改善骨质疏松的作用。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
黄杨,陈威,伍国宝[5]（2019）在《丹红注射液对脓毒症致急性肾损伤小鼠肾组织线粒体损伤和HMGB1表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨丹红注射液对脓毒症致急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织线粒体损伤和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的影响。方法将50只小鼠随机分为假手术组、模型组和丹红高、中、低剂量组各10只。假手术组仅打开腹腔,暴露盲肠,不进行结扎。模型组和丹红组采用盲肠结扎穿孔手术法制作小鼠脓毒症模型。术后即刻,丹红高、中、低剂量组分别腹腔注射剂量为10 ml/kg、5 ml/kg和2 ml/kg的丹红注射液,模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后24 h,生化分析仪测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织的病理变化和肾组织损伤评分,测定肾组织线粒体中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、Ca~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活性,检测肾组织叁磷酸腺苷(ATP)水平; Western blot检测肾组织HMGB1、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠的肾组织损伤评分、BUN、Scr和MDA水平均明显升高(P <0. 05),ATP含量、Ca~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶、SOD活性和GSH-Px活性均明显下降(P<0. 05),HMGB1和Bax的表达明显升高(P <0. 05),Bcl-2的表达明显下降(P <0. 05);与模型组相比,丹红低、中、高剂量组小鼠的肾组织损伤评分、BUN、Scr和MDA水平均明显下降(P <0. 05),ATP含量、Ca~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶、SOD活性和GSH-Px活性均明显升高(P <0. 05),HMGB1和Bax的表达明显下降(P <0. 05),Bcl-2的表达明显升高(P <0. 05),且随着剂量增加,其作用逐渐增强(P <0. 05)。结论丹红注射液可呈剂量依赖性抑制HMGB1的表达,保护线粒体结构和功能障碍,减轻脓毒症致AKI肾组织损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
张慧敏,姒雨泽,陈艳萍[6]（2019）在《合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响分析》一文中研究指出目的探讨合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响。方法将72只SD大鼠随机分为对照组、模型组和合欢花黄酮高、中、低剂量组和氯氮平组各12只。合欢花黄酮高、中、低剂量组分别灌胃5 ml/kg合欢花黄酮(120 mg/kg、60 mg/kg和30 mg/kg),氯氮平组灌胃氯氮平(20 mg/kg),连续28d,在最后一次给药2 h后,模型组、合欢花黄酮高、中、低剂量组和氯氮平组分别给予一次性腹腔注射0. 6 mg/kg地佐环平/地卓西平(MK-801)建立大鼠精神分裂症模型,对照组给予等体积生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力; HE染色观察大鼠的海马组织病理变化; TUNEL法检测海马组织神经元细胞的凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-fos的表达; Western Blot检测c-fos、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P <0. 05),海马组织细胞的凋亡率明显升高(P <0. 05),Bcl-2蛋白的表达明显下调(P <0. 05),c-fos、cleaved Caspase-3和Bax表达明显上调(P <0. 05);与模型组相比,合欢花黄酮高、中剂量组和氯氮平组大鼠学习记忆能力明显升高(P <0. 05),海马组织Bcl-2表达明显上调(P <0. 05),c-fos、cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表达明显下调(P <0. 05); HE染色显示,合欢花黄酮高、中剂量组和氯氮平组大鼠海马组织病理变化明显减轻。结论合欢花黄酮可以呈浓度依赖性的下调c-fos的表达,改善精神分裂症大鼠的学习记忆能力,减轻脑组织损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
李国良,刘德衍,杨彦华,韩增磊,徐晓娜[7]（2019）在《miR-17及其靶基因HIF-1α、STAT3在心源性猝死心肌组织中的表达及其意义》一文中研究指出目的观察微小RNA17 (miR-17)与HIF-1α、STAT3在心脏性猝死(SCD)心肌组织中的表达水平,并探讨其意义。方法选择因心血管系统疾病猝死的20例心脏标本作为SCD组;选取20例死因为非心脏疾患的心脏标本作为对照组。应用免疫组织化学染色方法分别检测两组心肌组织中HIF-1α和STAT3表达,采用荧光定量PCR方法检测两组心肌组中miR-17、HIF-1α和STAT3的表达。结果免疫组化染色结果显示,两组心肌组织中HIF-1α、STAT3的表达比较,差异均有统计学意义(Z=-3.636、-3.552,P <0.01);两组心肌组织中HIF-1α与STAT3的表达水平呈负相关(r=-0.996,P <0.05)。荧光定量PCR方法检测结果显示,SCD组心肌组织中miR-17与HIF-1α相对表达量呈正相关(r=0.706, P <0.05),miR-17与STAT3相对表达量呈负相关(r=-0.730, P <0.05)。结论 SCD心肌组织中miR-17、HIF-1α高表达,STAT3低表达,miR-17、HIF-1α和STAT3联合应用有望作为诊断SCD较为客观的指标。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期）
陈丽,王婷婷,刘沐琳,陈港军,岳育民[8]（2019）在《积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期干预及转化生长因子β_1和Smad3免疫组织化学表达的影响》一文中研究指出目的观察积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期及转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3免疫组织化学表达的影响。方法将24只新西兰白兔按照随机数字表法分为生理盐水1组、生理盐水2组、积雪草苷1组、积雪草苷2组4组,每组6只。积雪草苷干粉制备成1 000 mg/mL的注射液,现备现用。制作兔耳直径1 cm全层皮肤缺损模型,造模后5 d(创伤修复增殖期),生理盐水1组、积雪草苷1组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。造模后30 d(创伤修复塑形期),生理盐水2组、积雪草苷2组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。生理盐水1组、积雪草苷1组于造模后0、5、20 d进行拍照做肉眼观察,生理盐水2组、积雪草苷2组于造模后0、30、45 d进行拍照做肉眼观察;生理盐水1组和积雪草苷1组,生理盐水2组和积雪草苷2组分别于造模后20、45 d后处死动物,切取耳创伤面标本,进行免疫组织化学染色。结果与生理盐水1组比较,积雪草苷1组可以明显促进创伤修复,炎性细胞明显减少,可见大量的成纤维细胞和毛细血管形成。积雪草苷2组瘢痕组织增生层明显比生理盐水2组薄,且未见丰富的血管和成纤维细胞,胶原纤维含量降低,排列稀疏。积雪草苷1组TGF-β_1、Smad3的表达量均高于生理盐水1组(P<0.05);积雪草苷2组TGF-β_1、Smad3的表达量均低于生理盐水2组(P<0.05)。结论积雪草苷在兔耳创伤修复增殖期干预促进瘢痕形成,但在兔耳创伤修复塑形期干预减少瘢痕形成。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
赵振宇,孙建海[9]（2019）在《鼻咽癌患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞表面分子表达及临床价值》一文中研究指出目的探讨鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)患者肿瘤组织中浸润性树突状细胞(invasive dendritic cells, IDC)表面分子表达水平及临床价值。方法收集2013年1月-2018年12月湖北省第叁人民医院肿瘤科收治的NPC患者86例为观察组,同期收集的鼻息肉患者86例为对照组。分析比较两组患者病变组织中肿瘤IDC表面分子MHC-Ⅱ和CD54表达水平的差异,以及NPC组织中IDC密度、MHC-II和CD45表达水平与临床分期、淋巴结转移、肿瘤细胞分化程度的关联。结果与对照组比较,观察组患者肿瘤IDC密度降低,MHC-II和CD45阳性表达率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床分期的鼻咽癌患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与无淋巴结转移的患者比较,淋巴结转移的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤细胞分化程度为中低分化的患者和高分化的患者肿瘤IDC密度、MHC-Ⅱ和CD54阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPC患者肿瘤组织中IDC多为功能不成熟的细胞,IDC表面分子表达水平降低与患者临床分期和淋巴结转移有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
郭春凤,郭文涛,马俊旗[10]（2019）在《Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨极性蛋白Par3(partitioning defective protein 3, Par3)和磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变II-III(cervical intraepithelial neoplasia II-III,CIN II-III)以及宫颈鳞状细胞癌(cervical squamouscarcinoma,CSCC)和淋巴结转移灶中的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系。结果 Par3蛋白在慢性宫颈炎、CIN II-III、CSCC和淋巴结转移灶中的蛋白表达量呈现逐渐降低趋势(P<0.001);上述4种组织中p-STAT3蛋白的表达量是随着宫颈病变加重而逐渐增高(P=0.006 2)。比较二者与临床病理参数的关系发现,宫颈鳞癌中Par3表达与肿瘤淋巴结转移(P=0.003)以及组织学分化程度(P=0.017)有关,宫颈鳞癌组织p-STAT3阳性表达与肿瘤临床分期、组织学分化程度有关(P=0.001)。CINII-III组织中极性蛋白Par3与p-STAT3蛋白水平呈负相关(r=-5.553,P<0.05)。结论宫颈鳞癌中极性蛋白Par3低表达,p-STAT3蛋白高表达,二者表达差异与宫颈鳞癌发生、组织学分化、肿瘤淋巴结转移以及临床分期有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
组织表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨CD133及CD44在肺癌组织中表达及其与临床病理学特征和预后的关系。方法采用免疫组化和Western-Blot方法检测73例肺癌组织标本及其对应61例癌旁正常组织标本中CD133及CD44表达情况,分析CD133及CD44表达与临床病理特征的关系,探讨二者表达与患者预后关系。结果 CD133、CD44肺癌组织中主要表达于肿瘤细胞质,阳性细胞呈棕黄色颗粒分布,CD133在肺癌组织中阳性表达率为60.27%(44/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的8.20%(5/61)(P<0.05);CD44在肺癌组织中阳性表达率为65.75%(48/73),显着高于癌旁组织中阳性表达率的13.11%(8/61)(P<0.05);肺癌组织中CD133、CD44蛋白表达水平明显高于对应癌旁组织(P<0.05);鳞癌患者CD44表达水平明显高于腺癌、小细胞癌患者(P<0.05),发生淋巴结远处转移肺癌患者CD133及CD44表达水平明显高于未发生淋巴结远处转移患者(P<0.05),CD133表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05),CD44表达水平与肺癌患者性别、年龄、临床TNM分期、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05);CD133阳性患者中位生存时间22.86个月(95%CI:20.74,24.99),5年生存率36.36%,CD133阴性患者中位生存时间31.37个月(95%CI:27.31,35.87),5年生存率62.07%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=4.06,P<0.05);CD44阳性患者中位生存时间24.77个月(95%CI:20.74,27.61),5年生存率39.58%,CD44阴性患者中位生存时间32.01个月(95%CI:28.16,35.87),5年生存率68.00%,两组生存情况比较,差异有统计学意义(Log-rankχ2=3.95,P<0.05)。结论 CD133及CD44在肺癌组织中呈高水平表达,二者表达与肺癌淋巴结转移有关,其表达与患者预后密切相关,有望成为肺癌新的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织表达论文参考文献
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论文知识图
