导读:本文包含了毒蕈碱电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒蕈,电流,不饱和,幽门,平滑肌,胆碱,受体。
毒蕈碱电流论文文献综述
崔香丽,陈还珍,武冬梅,吴博威[1]（2004）在《氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)》一文中研究指出本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2 ± 0.1) pA/pF 增加到(2.0 ± 0.3) pA/pF,使反向 INa/Ca 从对照组的(1.3 ± 0.5) pA/pF 增加到(2.1 ± 0.8) pA/pF (P<0.01)。CCh对ICa无影响。CCh 对INa/Ca的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断。以上结果提示, CCh 对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是 M2 毒蕈碱受体所介导的。(本文来源于《生理学报》期刊2004年06期）
崔艺峰[2]（2003）在《不饱和脂肪酸在牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出不饱和脂肪酸在牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用生物膜是一个复杂的多分子体系，1972年，Nicolson提出“液态镶嵌学说”以来，这个理论从多方面得到了证实，其基本观点是：膜蛋白镶嵌在膜脂中，膜蛋白与膜脂具有相互作用。作为膜脂重要成分的脂肪酸对膜蛋白结构与功能的影响是非常重要的。长链多不饱和脂肪酸主要包括n-3类和n-6类，其中最具代表性的是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）、亚麻酸（linoleic acid，LA）、亚油酸（oleic acid，OA）。许多研究表明这些不饱和脂肪酸对离子通道既有激活作用又有抑制作用，其作用非常复杂。它们对广泛存在于各种细胞膜表面的离子通道进行直接或间接的调控作用，如花生四烯酸与离子通道的直接作用改变了通道蛋白的构象；花生四烯酸还可以通过代谢产物、蛋白激酶C（PKC）和 Ca2+间接影响离子通道，从而参与调节胃肠平滑肌的肌源性收缩与舒张。最近，机械牵张可调节多种离子通道功能的事实已被很多学者所证实，机械牵张可以激活细胞内的众多信号传导途径。但是，要明确究竟哪种途径在参<WP=7>与机械信号的感知和在细胞内的信号传递过程中起决定性的作用，较为困难。关于细胞膜如何感知机械牵拉和将机械牵拉转变为生物化学信号，机制较为复杂。机械牵拉刺激可能通过整合素（integrin），细胞骨架（cytoskeleton）或者一些特殊蛋白，如磷脂酶、离子通道、蛋白激酶等与细胞内信号传导途径偶联在一起，最终导致细胞膜各种离子通道功能的改变。但是也有可能在没有细胞内信号传导途径参与下通过细胞骨架直接改变离子通道的功能。 本实验在急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上， 利用膜片钳技术的全细胞记录法观察了外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流的影响，及其作用机制， 并且探讨了外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。本文的主要实验结果如下：1. 不饱和脂肪酸对毒蕈碱电流的影响1.1 膜电位钳制在-20.0mV，用Cs+代替细胞内外的K+和Na+阻断K+通道时，50?mol?L-1 卡巴胆碱（Carbachol，CCh）可诱导内向性毒蕈碱电流(ICCh)， 其平均幅度为183.3±30.7pA。花生四烯酸（arachidonic acid，AA）明显抑制ICCh，并具有量效关系。当AA的浓度在1、3和5 ?mol?L-1时，分别抑制ICCh至46 %±8 %、23 %±5 % 和 3.8 %±0.9 %。在同样实验条件下， 另一种不饱和脂肪酸，亚麻酸（linoleic acid，LA）也抑制ICCh，而且也有明显量效关系。在 1、5和10 ?mol?L-1浓度时<WP=8>1.2 分别抑制ICCh至69 %±10 %、35 %±5 % 和 7.4 % ±1.2 %。1.3 为探讨脂肪酸对ICCh抑制效应与不饱和脂肪酸的不饱和度之间的关系， 在本实验中观察了5 μmol?L-1的AA、LA和亚油酸（oleic acid，OA）对ICCh的影响。 结果发现，它们分别抑制ICCh至3.8 %±0.9 %、35 %±5 %和67 % ±9 %，即AA（C20: 4, cis-5, 8, 11, 14）>LA(C18: 2, cis-9, 12)>OA (C18: 1, cis-9)。1.4 不饱和脂肪酸抑制ICCh，那么不饱和脂肪酸对ICCh的作用是通过直接途径还是通过其他间接途径来实现的？为了阐明不饱和脂肪酸对ICCh的作用机制，在本实验中用H-7（蛋白激酶C抑制剂）100 ?mol?L-1或消炎痛（环氧化酶抑制剂）10 ?mol?L-1预处理10 -15 分以后， 观察了AA对ICCh的作用。AA分别抑制ICCh至5.5 %±0.7 % 和3.0 %±1.0%。这个结果与对照值没有显着性的差异。2. 不饱和脂肪酸在低渗加强毒蕈碱电流中的作用2.1 当膜电位钳制在-20.0mV时，50?mol?L-1卡巴胆碱（carbachol，CCh）能够诱导毒蕈碱电流（ICCh）。 低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的226.0%±21.0%。为探讨花生四烯酸等不饱和脂肪酸是否通过磷脂酶途径参与调节低渗增加ICCh过程？本实验先用5?mol?L-1花生四烯酸（arachidonic acid，<WP=9>2.2 AA）、亚麻酸（linoleic acid，LA）和亚油酸（oleic acid，OA）预处理以后观察了低渗对ICCh的作用。结果表明，ICCh 先分别被AA、LA和OA抑制到对照的3.8%±0.6%、 35.2%±0.8%和66.6%±0.6%。在分别用AA、LA和OA（5?mol?L-1）预处理情况下，再给予低渗刺激可以使ICCh分别增加到 106.0%±2.5%、173.2%±6.8% 和 222.1%±11.0%。随着不饱和脂肪酸的不饱和度不同，低渗加强ICCh的程度也不同。以上结果可能暗示，不饱和脂肪酸只对ICCh本身起作用，但可能不参与调节低渗增强ICCh过程。2.3 为了进一步证实不饱和脂肪酸参与低渗加强毒蕈碱电流的与否，先用低渗牵张加强毒蕈碱电流之后，再用含有5?mol?L-1 AA的低渗液灌流时，AA只抑制了51.2%±3.8%，而同一浓度AA在等渗状态下抑制了ICCh 96.2%±1.6%。上述结果提示：1）不饱和脂肪酸抑制毒蕈碱电流，且有量效关系；2）不饱和脂肪酸中双键数目越多，抑制效应越强；3）不饱和脂肪酸抑制ICCh不通过其代谢产物途径和细胞内信号传导系统等间接途径，可能是直接作用于离子通道；4）不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流过程。(本文来源于《延边大学》期刊2003-05-01）
王佐妤,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑[3]（2003）在《微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)》一文中研究指出在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流 ,微丝参与调节低渗牵张诱导豚鼠胃窦平滑肌细胞ICCh增加的作用(本文来源于《生理学报》期刊2003年02期）
王佐妤[4]（2003）在《微丝在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出作为胃肠道平滑肌的生理性刺激之一，牵张对胃肠功能的调节具有十分重要的意义。早期研究表明，机械性外力能够激活某些信号转导通路中的离子通道，例如，牵张细胞膜可激活钙通道、钾通道和毒蕈碱受体门控通道等。细胞骨架主要包括叁种蛋白成分，即微丝、微管和中间丝纤维。它们组成一个复杂的网状结构，为细胞器之间的功能联系提供基础。牵张刺激能够改变细胞形状，相应地也能够改变细胞骨架蛋白的结构。早期研究证实，组成细胞骨架的微丝解聚时，可以抑制低渗刺激导致的细胞膜牵张对钙离子通道和ATP敏感钾离子通道的增强作用。本研究室前期研究发现，在低渗刺激导致细胞膜牵张的条件下，可以增强豚鼠胃窦环行平滑肌细胞毒蕈碱电流，其内在机制尚不完全清楚。本实验的目的主要在于研究在正常条件和细胞膜受到牵张的条件下，微丝对豚鼠胃窦环行平滑肌细胞毒蕈碱电流的调节作用，特别是微丝在低渗牵张增强毒蕈碱电流中的作用。本实验以豚鼠作为实验动物，采用II型胶原酶急性分离单个豚鼠胃窦部环行平滑肌细胞。急性分离后的肌细胞大多结构完整，且保持良好的生理功能。本实验采用传统全细胞模式的膜片钳技术，分别研究了在正常等渗条件下和低渗导致细胞膜牵张条件下，微丝与毒蕈碱电流之间的关系。统计学处理主要采用异体对照t检验，对低渗刺激时增加部分电流值的百分比进行统计学分析。采用的软件有Paint Brush、Origin3.73和SigmaPlot 4.01。<WP=6>实验结果如下：1. 当膜电位钳制在-20 mV时，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol（卡巴胆碱，一种毒蕈碱受体激动剂）的等渗灌流液(290 mOsm)，可以诱导出内向电流即毒蕈碱电流(ICch)，其平均值为102±15 pA（n = 20）。2. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予0.5mmol/L GTP?S （Guanosine-5'- [?-thio] triphosphate,一种G蛋白激动剂），在细胞外等渗液（不含Carbachol）灌流条件下也可诱导出毒蕈碱电流，但其潜伏期要长于细胞外Carbachol诱导的ICch。细胞内给予GTP?S约3~5 min后出现一种缓慢的内向电流，一般在第8 分钟达到最大值。GTP?S诱导的毒蕈碱电流平均值为56.8±6.4pA（n = 10）。上述结果可证实G蛋白在毒蕈碱受体及其通道之间具有信号转导作用。3. 膜电位钳制在-20 mV，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液 (202 mOsm)，其ICch与等渗50 ?mol/L Carbachol（结果1）相比较增加了145±27%（P <0.05, n = 8）。4. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予0.5mmol/L GTP?S，细胞外给予不含Carbachol的低渗灌流液牵张细胞膜时，由GTP?S诱导的电流从56.8±6.4pA增至160.8±18.1pA，增加了183±30%（P <0.05, n = 8）。此结果表明牵张细胞膜对毒蕈碱通道的作用点位于G蛋白激活与毒蕈碱电流产生之间的某个环节。膜电位钳制在-20 mV，电极内液中加入微丝解聚剂20 μmmol/L Cytochalasin-B (Cyt-B)，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的等渗灌流液，由Carbachol诱导的ICch不受影响，对照组和实验组电流值分别为102±15 pA与100±7.4 pA（P >0.05, n = 8）。结果表<WP=7>5. 明微丝在等渗条件下未参与对毒蕈碱受体门控通道的调节。6. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Cyt-B，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液，牵张刺激使ICch仅增加了70±6%，与对照组的增加值145±27%相比较，具有显着性差异（P <0.05, n = 8）。7. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Phalloidin（一种微丝的稳定剂），细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的等渗灌流液，由Carbachol诱导ICch明显受到抑制，其电流值对照组为102±15 pA，而实验组为74±5.4 pA，两组间具有显着性差异（P<0.05，n = 10）。8. 膜电位钳制在-20 mV，电极内液中给予20 μmmol/L Phalloidin，细胞外给予含50 ?mol/L Carbachol的低渗灌流液，牵张刺激使ICch增加了545±81%，与对照组增加值145±27%相比具有显着性差异 (P <0.05，n = 10)。由上述结果可得出以下结论：1. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，当细胞外给予等渗液时，Carbachol或GTP?S均可诱导出毒蕈碱电流。2. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，当细胞外给予低渗液导致细胞膜牵张时，可使由Carbachol或 GTP?S诱导的毒蕈碱电流增强。3. 在豚鼠胃窦环行肌细胞，其细胞骨架成分微丝很可能参与由低渗导致细胞膜牵张从而增强毒蕈碱电流的机制。(本文来源于《延边大学》期刊2003-04-01）
崔艺峰,金海,郭慧淑,李林,禹永春[5]（2003）在《不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱电流的影响(英文)》一文中研究指出目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸（arachidonic acid,AA）明显抑制I_cch,并具有量效关系：当AA的浓度在1。3和μmo1/L时，分别抑制I_cch至46%±8%,23%±5%和3.8%±0.9%;另一种不饱和脂肪酸，亚麻酸（linoleic acid,LA）也抑制I_cch，在1,5和10μmo1/L浓度分别抑制I_cch至3.8%±0.9%,35%±5%和67%±9%；用H-7（蛋白激酶C抑制剂）100μmo1/L预处理10-15分钟以后，AA分别抑制I_cch至5.5%±0.7%和3.0%±1.0%。结论：不饱和脂肪酸直抑制毒蕈碱电流，且抑制程度与不饱和脂肪酸链中的双键数目有关。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2003年03期）
崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉[6]（2003）在《不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)》一文中研究指出利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。(本文来源于《生理学报》期刊2003年01期）
禹永春,郭慧淑,朴琳,李林,李在琉[7]（2002）在《胞内钙参与低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加的过程(英文)》一文中研究指出目的:研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流(I_(CCh))增加过程中胞内钙的作用.方法:采用传统全细胞膜片箝技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察I_(CCh)的变化.结果:低渗性膜牵张明显增强I_(CCh);I_(CCh)阻断剂奎尼丁3 μmol/L完全抑制I_(CCh)和 低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应;胞外无钙状态下低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应完全被抑制,但是单纯钙通道阻断剂尼卡地平5μmol/L或牵张刺激敏感阳离子通道阻断剂氯化钆100 nmol/L不能阻断;同时用尼卡地平和氯化钆处理能够完全阻断低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应;用钙引发钙释放受体激动剂ryanodine处理也完全阻断低渗膜牵张引起的I_(CCh)增强效应.结论:低渗性膜牵张增强I_(CCh),这种增强效应与胞外钙进入胞内并诱发钙引起的钙库释放有关.(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2002年11期）
许文燮,李在琉[8]（2002）在《在胃平滑肌上牵张刺激对毒蕈碱受体门控电流的影响及其机制》一文中研究指出在胃肠道主要兴奋性神经递质是乙酰胆碱,它可以激活毒蕈碱受体门控的阳离子通道(muscarinic nonselective cation channel),这一化学门控通道对胃肠平滑肌收缩起重要的作用。牵张刺激对消化道平滑肌是一个重要的生理性刺激。众所周知,牵张刺激引起平滑肌的收缩,对其机制有两种学说;一是神经源性收缩,二是肌源性收缩。神经源性收缩主要是牵张刺激通过迷走-迷走长、短反射引起平滑肌收缩。而肌源性收缩认为与细胞膜上的离子通道活性有(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
崔艺峰,李林,禹永春,金正元,李在琉[9]（2002）在《不饱和脂肪酸在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用》一文中研究指出本实验采用传统全细胞模式膜片钳技术,在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上记录膜电流的方法,观察了外源性不饱和脂肪酸在低渗牵张增加毒蕈碱电流中的作用。结果发现,在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位钳制在-20.0mV,用50μmol/L卡巴胆碱(carbachol,ccb)引导毒蕈碱电流(I_(cch));低渗牵张可明显增加I_(cch)达225.95%±21.02%;当细(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
禹永春,郭慧淑,朴琳,李林,李在琉[10]（2002）在《胞内钙在牵张引起胃平滑肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加过程中的作用》一文中研究指出为探讨在膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加过程中胞内钙的作用,本实验采用传统全细胞膜片钳技术在以胶原酶急性分离的单细胞上记录了carbachol诱导的毒蕈碱电流(carbachol induced muscarinic current,Icch)。(本文来源于《中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编》期刊2002-10-01）
毒蕈碱电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
不饱和脂肪酸在牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用生物膜是一个复杂的多分子体系，1972年，Nicolson提出“液态镶嵌学说”以来，这个理论从多方面得到了证实，其基本观点是：膜蛋白镶嵌在膜脂中，膜蛋白与膜脂具有相互作用。作为膜脂重要成分的脂肪酸对膜蛋白结构与功能的影响是非常重要的。长链多不饱和脂肪酸主要包括n-3类和n-6类，其中最具代表性的是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）、亚麻酸（linoleic acid，LA）、亚油酸（oleic acid，OA）。许多研究表明这些不饱和脂肪酸对离子通道既有激活作用又有抑制作用，其作用非常复杂。它们对广泛存在于各种细胞膜表面的离子通道进行直接或间接的调控作用，如花生四烯酸与离子通道的直接作用改变了通道蛋白的构象；花生四烯酸还可以通过代谢产物、蛋白激酶C（PKC）和 Ca2+间接影响离子通道，从而参与调节胃肠平滑肌的肌源性收缩与舒张。最近，机械牵张可调节多种离子通道功能的事实已被很多学者所证实，机械牵张可以激活细胞内的众多信号传导途径。但是，要明确究竟哪种途径在参<WP=7>与机械信号的感知和在细胞内的信号传递过程中起决定性的作用，较为困难。关于细胞膜如何感知机械牵拉和将机械牵拉转变为生物化学信号，机制较为复杂。机械牵拉刺激可能通过整合素（integrin），细胞骨架（cytoskeleton）或者一些特殊蛋白，如磷脂酶、离子通道、蛋白激酶等与细胞内信号传导途径偶联在一起，最终导致细胞膜各种离子通道功能的改变。但是也有可能在没有细胞内信号传导途径参与下通过细胞骨架直接改变离子通道的功能。 本实验在急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上， 利用膜片钳技术的全细胞记录法观察了外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流的影响，及其作用机制， 并且探讨了外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。本文的主要实验结果如下：1. 不饱和脂肪酸对毒蕈碱电流的影响1.1 膜电位钳制在-20.0mV，用Cs+代替细胞内外的K+和Na+阻断K+通道时，50?mol?L-1 卡巴胆碱（Carbachol，CCh）可诱导内向性毒蕈碱电流(ICCh)， 其平均幅度为183.3±30.7pA。花生四烯酸（arachidonic acid，AA）明显抑制ICCh，并具有量效关系。当AA的浓度在1、3和5 ?mol?L-1时，分别抑制ICCh至46 %±8 %、23 %±5 % 和 3.8 %±0.9 %。在同样实验条件下， 另一种不饱和脂肪酸，亚麻酸（linoleic acid，LA）也抑制ICCh，而且也有明显量效关系。在 1、5和10 ?mol?L-1浓度时<WP=8>1.2 分别抑制ICCh至69 %±10 %、35 %±5 % 和 7.4 % ±1.2 %。1.3 为探讨脂肪酸对ICCh抑制效应与不饱和脂肪酸的不饱和度之间的关系， 在本实验中观察了5 μmol?L-1的AA、LA和亚油酸（oleic acid，OA）对ICCh的影响。 结果发现，它们分别抑制ICCh至3.8 %±0.9 %、35 %±5 %和67 % ±9 %，即AA（C20: 4, cis-5, 8, 11, 14）>LA(C18: 2, cis-9, 12)>OA (C18: 1, cis-9)。1.4 不饱和脂肪酸抑制ICCh，那么不饱和脂肪酸对ICCh的作用是通过直接途径还是通过其他间接途径来实现的？为了阐明不饱和脂肪酸对ICCh的作用机制，在本实验中用H-7（蛋白激酶C抑制剂）100 ?mol?L-1或消炎痛（环氧化酶抑制剂）10 ?mol?L-1预处理10 -15 分以后， 观察了AA对ICCh的作用。AA分别抑制ICCh至5.5 %±0.7 % 和3.0 %±1.0%。这个结果与对照值没有显着性的差异。2. 不饱和脂肪酸在低渗加强毒蕈碱电流中的作用2.1 当膜电位钳制在-20.0mV时，50?mol?L-1卡巴胆碱（carbachol，CCh）能够诱导毒蕈碱电流（ICCh）。 低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的226.0%±21.0%。为探讨花生四烯酸等不饱和脂肪酸是否通过磷脂酶途径参与调节低渗增加ICCh过程？本实验先用5?mol?L-1花生四烯酸（arachidonic acid，<WP=9>2.2 AA）、亚麻酸（linoleic acid，LA）和亚油酸（oleic acid，OA）预处理以后观察了低渗对ICCh的作用。结果表明，ICCh 先分别被AA、LA和OA抑制到对照的3.8%±0.6%、 35.2%±0.8%和66.6%±0.6%。在分别用AA、LA和OA（5?mol?L-1）预处理情况下，再给予低渗刺激可以使ICCh分别增加到 106.0%±2.5%、173.2%±6.8% 和 222.1%±11.0%。随着不饱和脂肪酸的不饱和度不同，低渗加强ICCh的程度也不同。以上结果可能暗示，不饱和脂肪酸只对ICCh本身起作用，但可能不参与调节低渗增强ICCh过程。2.3 为了进一步证实不饱和脂肪酸参与低渗加强毒蕈碱电流的与否，先用低渗牵张加强毒蕈碱电流之后，再用含有5?mol?L-1 AA的低渗液灌流时，AA只抑制了51.2%±3.8%，而同一浓度AA在等渗状态下抑制了ICCh 96.2%±1.6%。上述结果提示：1）不饱和脂肪酸抑制毒蕈碱电流，且有量效关系；2）不饱和脂肪酸中双键数目越多，抑制效应越强；3）不饱和脂肪酸抑制ICCh不通过其代谢产物途径和细胞内信号传导系统等间接途径，可能是直接作用于离子通道；4）不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒蕈碱电流论文参考文献
[1].崔香丽,陈还珍,武冬梅,吴博威.氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)[J].生理学报.2004
[2].崔艺峰.不饱和脂肪酸在牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用[D].延边大学.2003
[3].王佐妤,禹永春,崔艺峰,李林,郭慧淑.微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)[J].生理学报.2003
[4].王佐妤.微丝在低渗牵张增强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用[D].延边大学.2003
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