导读:本文包含了通讯机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:通讯,雌激素,细胞,机制,缝隙,蛋白,麦角。
通讯机制论文文献综述写法
吴琦[1]（2019）在《D2D通讯中装置搜寻机制的效能分析》一文中研究指出本文旨在探讨设备与设备间(D2D)通信因其具有诸多优点如有效提高频谱效率、减少通信时延、降低设备能耗等而作为下一代蜂窝网络中的关键技术。(本文来源于《电子技术与软件工程》期刊2019年20期）
[2]（2019）在《我刊编委马忠华教授团队在《自然·通讯》上发表论文揭示病原真菌中麦角甾醇合成调控的新机制》一文中研究指出近日,我刊编委、浙江大学农业与生物技术学院马忠华教授团队在《自然·通讯》上发表题为"A phosphorylated transcription factor regulates sterol biosynthesis in Fusarium graminearum"的研究论文(https://www.nature.com/articles/s41467-019-09145-6),揭示了小麦赤霉病菌中一个新的转录因子被HOG信号途径磷酸化修饰后,招募染色质重塑复合体调控麦角甾醇合成的新机制,该结果为真核生物甾醇合成调控研究提供了新视角。麦角甾醇是真菌中特有的一类甾醇,如果麦角甾醇合成受阻,膜的结构和功能就会受到严重损害,最后导致菌体(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年03期）
杨小耀[3]（2019）在《胞内和胞间通讯调节辐射诱导DNA损伤的机制研究》一文中研究指出辐射诱导的DNA和染色体损伤一直是放射生物学关注的热点。辐射不仅能够导致受照射细胞产生损伤,也可以导致未受照射的旁区细胞产生损伤。在调节损伤产生的过程中,信号通讯起到十分重要的作用。本论文从胞内和胞间通讯两个方面,研究了信号通讯调节辐射诱导DNA和染色体损伤的机制。完成的内容如下:1.细胞受到辐照时,胞内信号通讯被迅速激活,该过程对调节辐射诱导DNA损伤的产生具有重要作用。本论文探究了受辐照正常人成纤维细胞中的DNA损伤,以及胞内信号通讯对损伤产生的调节机制。血红素加氧酶1(HO-1)可诱导抗炎活性,并在受照射的细胞中上调。用HO-1抑制剂原卟琳IX锌(Ⅱ)预处理,加剧了DNA在暴露于辐射后断链的形成。抑制剂NS-398阻断受照射细胞中HO-1表达的结果表明,环氧合酶-2(COX-2)的表达有助于HO-1的上调。研究进一步发现了ATM DNA损伤反应被辐照激活,它刺激了p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化,后者负责COX-2和HO-1的上调。目前的结果提供了关于聚变辐射诱导的生物效应和降低健康风险潜在目标的新信息。2.两种胞间信号通讯方式调节未受照射细胞损伤的产生:(1)间隙连接是胞间通讯的一个重要途径,连接蛋白43(Cx43)是组成间隙连接最丰富的连接蛋白分子,调控Cx43的表达和修饰是调节间隙连接通讯的重要方式。Src通过多个途径影响Cx43活性,然而,目前尚不清楚Src如何修饰Cx43以影响胞间通讯,最终调节辐射诱导旁区细胞损伤的产生。我们的研究发现,Cx43第265位酪氨酸被辐照激活的Src磷酸化,而Cx43的总表达不变。抑制照射细胞中Cx43的磷酸化导致相邻未受照射的旁区细胞中γ-H2AX焦点形成频率显着增加。进一步研究发现,自噬调节Src的活性和Cx43的磷酸化,并且自噬水平与辐射诱导的活性氧(ROS)相关。这些结果表明,ROS和自噬可能在调节Src-Cx43途径,最终影响旁区细胞损伤产生的过程中起重要作用。我们的研究结果为Cx43介导的间隙连接胞间通讯及辐照诱导旁效应的潜在机制提供了新的见解。(2)分泌因子是胞间通讯的另一个重要途径,高速泳动蛋白1(HMGB1)在核内作为DNA伴侣具有结合和弯曲DNA的活性,当它被分泌到细胞外时,作为信号分子参与胞间通讯。我们的研究发现,受辐照细胞分泌到培养基中的HMGB1会抑制旁区细胞中损伤的产生,而这种分泌受抗氧化转录因子核因子E2相关因子2(NRF2)的调控。进一步的研究发现,NRF2负调控了乙酰化转移酶PCAF的表达,敲低NRF2导致PCAF的表达上调,PCAF乙酰化HMGB1以促进其由细胞核向细胞质的转移和释放。此外,辐照通过ROS激活PARP-1,进一步增加NRF2敲低细胞对HMGB1的分泌。对旁区细胞的研究表明,培养基中的H]MGB1通过TLR4/p65途径抑制旁细胞中染色体损伤的产生。本研究表明,HMGB1介导的胞间通讯抑制了旁区细胞中染色体损伤的产生。上述结果揭示了细胞信号通讯在调节辐射诱导DNA损伤的过程中具有重要作用,为辐射诱导细胞损伤提供了新的认识。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-30）
阮文婧,武常岐,涂政[4]（2018）在《中国企业出口优势升级路径及其影响机制——以通讯设备制造业为例》一文中研究指出文章基于异质企业贸易理论构建产品质量和价格双重维度的企业出口优势指标,利用通讯设备制造业全球贸易数据,运用多元Ordered Logit计量模型,考察企业生产率和出口目的国质量偏好对中国企业出口优势选择的影响机制。结果显示:随着生产效率的提升,企业选择价格优势的可能性提高,从价格优势向质量优势转变的可能性降低。随着目的国市场质量偏好的提升,企业选择价格优势的可能性降低,从价格优势向质量优势转变的可能性升高。研究结果表明当市场需求偏好无差异时,高生产率的中国企业更倾向于采用传统的价格竞争策略。当市场需求偏好存在差异时,目的国高质量偏好会倒逼企业从价格优势向质量优势转变。(本文来源于《国际经贸探索》期刊2018年09期）
[5]（2018）在《珠叁角地区电子/通讯企业在欧美商标保护机制研究》一文中研究指出为贯彻党的十九大提出的"倡导创新文化,强化知识产权创造、保护、运用"要求,落实"一带一路"倡议和《工商总局关于深入实施商标品牌战略推进中国品牌建设的意见》,广东省工商局发挥商标管理职能作用,组织开展了《珠叁角地区电子/通讯企业在欧美商标保护机制研究》,积极支持创新企业"走出去"。本调研通过对珠江叁角洲地区电子/通讯出口企业出口数据、海外商标注册和海外商标维权情况以及珠江叁角洲地区政府、行业协会、商标中介组织、电子通讯类企业等的工作情况进行调查和分析,梳理珠江叁角洲地区电子/通讯出口企业在商标品牌战略实施、海外权益保护,政府政策效果、境外商标保护体制机制存在的问题,发现珠江叁角洲地区电子/通讯出口企业在海外申请注册商标的数量偏少,海外维权意识淡薄、维权难度大,商标海外维权援助机制尚未形成等问题,并针对问题提出建立"政府主导、中介组织服务、企业参与"的联动机制、珠叁角地区电子/通讯出口企业欧美商标预警和维权援助体制机制等政策建议。(本文来源于《中国市场监管研究》期刊2018年07期）
田学军,赵娟,董尚燕,严权[6]（2018）在《基于校企混合共同体的育人机制探讨——以荆楚理工学院中兴通讯信息学院办学实践为例》一文中研究指出本文主要依托校企合作荆楚理工学院中兴通讯信息学院,针对管理机制、师资队伍、人才培养、社会服务、校企文化五个方面进行校企混合所有制的探讨,深刻分析了校企协同育人机制及该校企合作中各种机制的改革和实现方式方法,从而实现校企深度融合,构建管理共同体、师资共同体、资源共同体、产学研共同体和文化共同体,使得该校企合作在产教融合创新发展中形成示范作用。(本文来源于《科技资讯》期刊2018年20期）
王志斌[7]（2018）在《合成作战机制在侦破通讯网络诈骗案件中的应用》一文中研究指出在当今社会,随着经济社会的不断进步,人们收入的增加和生活水平的也在逐渐提高,与之对应的是不断更新的犯罪手段,传统的侵财犯罪发案率正在逐渐下降,取而代之的是不断上升的通讯网络诈骗案件。要想提高侦破通讯网络诈骗案件的破案率,必须从根源下手,说到底,刑侦单枪匹马作战的时代已经过去,适应现阶段犯罪手段的是复合型的侦破机制,比如本文推崇的合成作战机制。本文首先阐述了合成作战机制的特征、内涵、功能,详细地介绍了我国公安机关在网络社交如此复杂、移动止付如此发达的背景之下侦破涉网类案件存在的难点和困惑,再从现实出发,从内设机构、外部支援、资源整合方面深入分析,提出了以“全民心防”(宣传)为主、“打击促防”(侦破)为辅的合成作战机制,为全国公安机关探索侦破通讯网络诈骗案件的新路径提供了宝贵经验。(本文来源于《长春工业大学》期刊2018-06-01）
邓海宁,汪煦川,王颖[8]（2018）在《推出特制“失信彩铃” 发布“执行悬赏公告”》一文中研究指出本报海口5月23日讯 （记者邓海宁 通讯员汪煦川 王颖）今天下午，海口市中级人民法院与中国电信、中国移动、中国联通以及平安保险公司联合举行《执行联动战略协作协议》《悬赏费用补偿保险协作协议》签约仪式暨新闻发布会。记者从会上获悉，此次签约将进一步强化法院对(本文来源于《海南日报》期刊2018-05-24）
罗燕妹[9]（2018）在《细胞缝隙连接通讯在CAFs调控非小细胞肺癌恶性进展中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究细胞缝隙连接通讯(Gap junction intercellular communication,GJIC)在肿瘤相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)调控非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)恶性进展中的作用及其机制。方法:1.采用组织块贴壁培养法从原发性NSCLC患者手术切除的癌组织及癌旁组织标本分别分离原代CAFs细胞和配对正常成纤维细胞(Normal fibroblasts,NFs);通过免疫印迹(Western blot,WB)和免疫荧光检测CAFs标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白-α(Fibroblast activation protein-α,FAP-α)的表达水平,通过胶原收缩实验检测CAFs的胶原收缩能力。2.用绿色荧光(GFP)标记NSCLC细胞株A549和H1299,构建CAFs和NSCLC-GFP细胞直接接触共培养体系,并用流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)分选带GFP的NSCLC和阴性的CAFs细胞进行后续实验。3.通过WB、划痕法和Transwell小室法分别检测与CAFs共培养后NSCLC细胞的E-钙粘蛋白(E-caherin)和N-钙粘蛋白(N-cadherin)的蛋白表达水平、迁移能力和侵袭能力。4.使用细胞接种荧光示踪法(Parachute assay)检测CAFs同种细胞间、NSCLC同种细胞间以及CAFs与NSCLC异种细胞间的GJIC;采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,q RT-PCR)、WB和免疫荧光分别检测在哺乳动物肺组织或细胞表达的四种主要的缝隙连接蛋白(Connexins,Cxs)亚型Cx26,Cx32,Cx31.1和Cx43在CAFs和NSCLC细胞上的m RNA表达水平、蛋白表达水平和亚细胞定位。5.构建Cx43慢病毒过表达载体(Ubi-MCS-EGFP-IRES-puromycin)及Cx43慢病毒干扰载体(h U6-MCSubiquitin-EGFP-IRES-puromycin),再分别感染CAFs和NSCLC细胞,然后用梯度浓度的嘌呤霉素连续作用筛选2周,筛选出稳定过表达Cx43的细胞株和稳定干扰Cx43表达的细胞株,WB检测上述细胞中Cx43的蛋白表达水平。6.在CAFs及NSCLC细胞中分别使用GJIC抑制剂18α-甘草次酸(18α-glycyrrhetinic acid,18α-GA,4μM)或GJIC增强剂全反式维甲酸(All-trans-retinoic acid,RA,1μM)预处理48小时,再用Parachute assay检测上述CAFs与NSCLC细胞间的GJIC,并分别与同时在CAFs和NSCLC细胞上干扰或过表Cx43后的GJIC比较。7.划痕法和Transwell小室法分别检测与CAFs共培养后NSCLC细胞的迁移能力和侵袭能力;用WB检测与CAFs共培养后NSCLC细胞中EMT转化中上皮细胞标记物E-caherin、间质细胞标记物N-cadherin的蛋白表达情况和PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。8.划痕法和Transwell小室法分别检测使用抑制剂LY294002和U0126分别抑制PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路后,NSCLC细胞的迁移能力和侵袭能力。结果:1.光镜下显示,CAFs、NFs形态相似,均呈典型成纤维细胞状态,表现为梭形,细胞体积较大,核小,核仁不明显,胞质少;WB结果显示,相比配对NFs,CAFs高表达其标志物α-SMA和FAP-α;免疫荧光也显示,相比配对NFs,CAFs细胞高表达其标志物α-SMA和FAP-α;胶原收缩实验显示,相比配对NFs,CAFs细胞有较强的胶原收缩能力。2.光镜下显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞呈现上皮细胞的鹅卵石形态,变得明显拉长、细胞间连接变疏松;WB结果显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞上皮细胞标记物E-cadherin蛋白表达明显减少而间质细胞标记物N-cadherin蛋白表达明显增强;Transwell小室法和划痕法结果也显示,与CAFs共培养后,NSCLC细胞侵袭、迁移能力增强。3.Parachute assay结果显示,CAFs、NSCLC细胞均能有效传递荧光染料Calcein-AM到周围同种细胞(平均传递细胞个数分别为:10.33±1.53(SD),11.33±3.06(SD)和12.00±3.61(SD))。尤其是CAFs能传递Calcein-AM给NSCLC细胞(平均传递细胞个数分别为:20.67±3.229(SD)或24.00±2.65(SD))。但NSCLC均无法传递Calcein-AM给CAFs。4.q RT-PCR、WB结果显示,在CAFs和NSCLC细胞中,Cx26和Cx43是主要表达的Cxs亚型。免疫荧光结果显示,Cx43蛋白聚集在CAFs的胞膜和NSCLC细胞的胞膜及胞浆,而Cx26、Cx31.1及Cx32蛋白聚集在CAFs和NSCLC细胞的胞浆。5.Parachute assay结果表明,干扰CAFs和/或NSCLC细胞的Cx43表达,能够显着减少从CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC;相反,过表达CAFs和/或NSCLC细胞的Cx43表达,能够显着增加从CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC。此外,相比单独在CAFs或单独在NSCLC细胞过表达Cx43表达,在CAFs和NSCLC细胞共同过表达Cx43能进一步增强CAFs到NSCLC的单向GJIC。6.WB、划痕法和Transwell小室法显示,使用GJIC抑制剂18α-GA 4μM预处理CAFs和NSCLC细胞48小时(抑制GJIC而不影响CX43蛋白表达水平)可明显逆转CAFs诱导的NSCLC细胞的EMT转化、迁移和侵袭能力,并且这种抑制作用与在同时干扰CAFs和NSCLC细胞同时干扰Cx43(抑制GJIC并抑制CX43蛋白表达)程度相似。另一方面,使用GJIC增强剂RA 1μM预处理CAFs和NSCLC细胞48小时(增强GJIC而不影响CX43蛋白表达水平)可明显增加CAFs诱导的NSCLC细胞的EMT转化、迁移和侵袭能力,并且这种增强作用与在CAFs和NSCLC细胞同时过表达Cx43(增强GJIC并增强CX43蛋白表达)程度相似。7.WB结果显示,相比单独培养的NSCLC细胞,与CAFs共培养后NSCLC细胞的磷酸化Akt和ERK水平明显增强;分别在CAFs和NSCLC细胞同时干扰Cx43抑制GJIC或在CAFs和NSCLC细胞同时过表达Cx43增强GJIC后,与CAFs共培养的NSCLC细胞分别呈现磷酸化Akt和ERK水平的减弱和增强。8.划痕法和Transwell小室法显示显示,分别使用抑制剂LY294002和U0126抑制PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路后,均可抑制NSCLC细胞的迁移、侵袭能力并且抑制程度相似;联合使用两种抑制剂LY294002和U0126可协同降低NSCLC细胞的迁移、侵袭能力。结论:Cx43组成的CAFs到NSCLC细胞的单向GJIC介导了CAFs调控NSCLC细胞EMT转化、侵袭和迁移,其机制与CAFs通过GJIC依赖的方式激活NSCLC细胞的PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
张辉[10]（2018）在《雌激素膜受体GPR30在山羊卵丘卵母细胞复合体间隙连接通讯中的作用及其机制研究》一文中研究指出哺乳动物卵泡主要由卵泡体细胞和生殖细胞组成,颗粒细胞间、卵丘细胞间及卵丘细胞与卵母细胞间存在着间隙连接(gap junction),从而形成了一个功能性合胞体。卵泡发育过程中,卵母细胞周围出现透明带,卵丘细胞与卵母细胞膜间形成跨带突触(transzonal cytoplasmic projections,TZPs),形似丝状伪足,其末端也形成间隙连接;间隙连接为卵母细胞发育输送大量信号物质和能量,也在卵母细胞成熟调控和排卵过程中发挥重要作用。在卵母细胞自发成熟或促性腺激素诱导的卵母细胞成熟过程中,都伴随着卵泡颗粒细胞间隙连接的减少,卵丘细胞与卵母细胞间的间隙连接则逐渐关闭甚至消失。研究发现,促黄体素(luteinizing hormone,LH)可作用于颗粒细胞的隙连接,终止cGMP等减数分裂抑制物质的传输,诱导卵母细胞恢复减数分裂。雌激素在卵泡发育过程中也能调节间隙连接相关蛋白的表达,但雌激素调控卵丘卵母细胞复合体(Cumulus oocyte complex,COCs)间隙连接通讯功能和相关机制尚不明确。本研究通过检测山羊COCs体外成熟培养过程中卵母细胞生发泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)的发生,研究17β-雌二醇(17β-E_2)对GVBD发生的调节及其作用通路,以及TZPs数量和间隙连接通讯动态变化在卵母细胞核成熟过程中的作用,探讨雌激素对山羊COCs间隙连接通讯和卵母细胞核成熟进程的影响,揭示间隙连接在卵母细胞成熟过程中的功能状态及其调控机制。研究内容和结果如下:(1)采用Hoechst33342对山羊卵母细胞核染色后,进行染色质形态观察,检测17β-E_2在山羊COCs体外培养过程中的作用。山羊COCs在基础培养液或添加1μg/mL17β-E_2处理,体外培养2,4,6 h和8 h,结果表明在17β-E_2处理到4 h和6 h时,卵母细胞GVBD发生率显着高于不添加17β-E_2的对照组;进一步采用雌激素核受体(estrogen recepter,ER)抑制剂ICI182780,雌激素膜受体(G protein coupled receptor30,GPR30)抑制剂G15或激动剂G1,研究雌激素促进山羊卵母细胞核成熟进程的受体通路,结果表明,17β-E_2促进山羊卵母细胞GVBD的发生的作用能被雌激素膜受体GPR30激动剂G1模仿,而能被GPR30抑制剂G15所抑制;核受体抑制剂ICI182780却不能抑制17β-E_2对山羊卵母细胞GVBD发生的促进作用。说明,在山羊COCs体外培养过程中,1μg/mL 17β-E_2能够促进卵母细胞提前发生GVBD,这种促进作用是由其膜受体GPR30介导的。(2)卵母细胞核成熟进程中,TZPs数量和间隙连接通讯功能均会发生动态变化,但这些动态变化是否受雌激素及其受体通路调控,需要进一步验证。利用免疫荧光技术,检测新鲜分离、成熟培养前山羊COCs中GPR30和间隙连接蛋白CX43的表达与定位,结果表明成熟培养前山羊COCs的卵丘细胞和卵母细胞均存在GPR30和CX43表达,并定位于细胞膜上。为了验证TZPs在17β-E_2促进山羊卵母细胞提前发生GVBD中是否发挥作用,在COCs体外培养体系中添加或不添加17β-E_2,分别在COCs体外培养的0,6,24 h检测卵丘细胞和卵母细胞间TZPs的表达数量,发现在体外培养6h和24 h时,所有COCs卵丘细胞和卵母细胞之间TZPs数量均显着下降(P<0.05),其中体外培养6 h时17β-E_2处理组与不添加17β-E_2的对照组相比没有明显差异,而培养24 h时17β-E_2处理组TZPs表达数量与对照组相比显着下降(P<0.05),提示17β-E_2并不是通过影响COCs中TZPs的表达而调控卵母细胞核成熟进程。为了进一步验证间隙连接在17β-E_2促进卵母细胞提前发生GVBD中是否发挥作用,在添加1μg/mL 17β-E_2的培养体系中培养山羊COCs,在培养前及培养到2,4,6,8 h时,采用显微操作系统分别将荧光黄(lucifer yellow,LY)注入到卵母细胞胞质中,根据荧光黄从卵母细胞向卵丘细胞的扩散程度,监测不同培养时间COCs的间隙连接通讯功能,结果显示从卵泡新鲜分离的山羊COCs间隙连接有87.5%处于开放状态,17β-E_2处理4h和6h间隙连接通讯明显下调(P<0.05);向COCs培养体系中分别添加1μg/mL 17β-E_2或雌激素膜受体激动剂G1,或联合添加17β-E_2和雌激素膜受体抑制剂,或联合添加17β-E_2和雌激素核受体抑制剂ICI182780,在COCs体外培养的4 h,将COCs转移到含钙黄绿素乙酰甲基酯(Calcein-AM)的磷酸盐缓冲液中,监测钙黄绿素从卵丘细胞向卵母细胞的转移情况,检测雌激素受体通路对间隙连接通讯活性的影响。结果显示,单独添加17β-E_2或雌激素膜受体激动剂G1均能下调间隙连接活性、显着抑制钙黄绿素从卵丘细胞向卵母细胞的转移(P<0.05);膜受体抑制剂G15的添加阻断了雌激素对间隙连接的抑制作用,而不影响钙黄绿素转移;雌激素核受体抑制剂ICI182780的添加不影响17β-E_2对钙黄绿素转移的抑制作用。说明17β-E_2会下调COCs中卵丘细胞与卵母细胞间间隙连接通讯,这种下调作用是通过雌激素膜受体GPR30介导的。(3)为了研究雌激素对山羊COCs卵丘细胞和卵母细胞间间隙连接通讯影响的机制,利用Western Blotting技术,检测17β-E_2对山羊COCs间隙连接蛋白CX43磷酸化水平的影响。结果显示,在17β-E_2处理的4 h内COCs间隙连接蛋白CX43磷酸化水平没有明显变化,在处理到4 h,6 h和8 h时CX43磷酸化水平均显着升高;进一步研究发现,单独使用17β-E_2或雌激素膜受体GPR30激动剂G1处理COCs 4 h后,COCs中GPR30信号通路关键分子细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase1/2,ERK1/2)和CX43 Ser368磷酸化水平显着高于空白对照组和17β-E_2与G15共同处理组;进一步在1μg/mL 17β-E_2基础上,共同添加ERK抑制剂PD98059(50μM),或共同添加GPR30信号通路中另一个关键分子EGFR(ERK上游)的抑制剂AG1478(50μM)时,均能下调ERK1/2和CX43 Ser368的磷酸化水平(P<0.05);而17β-E_2与雌激素核受体抑制剂ICI182780共同处理时,ERK1/2和CX43 Ser368的磷酸化水平与对照组没有显着差异。说明,雌激素通过GPR30介导山羊COCs间隙连接蛋白CX43的磷酸化,且EGFR-ERK1/2信号通路参与了这一过程。(4)为了进一步验证EGFR通路参与了GPR30介导的雌激素对COCs间隙连接蛋白CX43磷酸化调控。利用qRT-PCR技术,检测山羊卵丘细胞EGFR的配体EGF样因子(AREG,EREG,BTC)的表达。结果显示,单独添加17β-E_2或者雌激素膜受体激动剂G1处理4 h,均能增加卵丘细胞中EGF样因子的m RNA表达,且显着高于空白对照组和雌激素膜受体抑制剂G15与17β-E_2共同处理组(P<0.05);而雌激素核受体抑制剂ICI182780与17β-E_2共同处理组与单独添加17β-E_2或者G1处理组没有明显差异,说明并ICI182780不影响17β-E_2诱导的卵丘细胞EGF样因子的表达。说明,17β-E_2通过GPR30介导而促进了EGF样因子mRNA表达。综上所述,17β-E_2通过GPR30促进山羊COCs卵丘细胞EGF样因子的表达,进而激活ERK1/2信号通路,促进COCs的间隙连接蛋白CX43的磷酸化、下调间隙连接通讯,最终促进了卵母细胞核成熟进程。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
通讯机制论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近日,我刊编委、浙江大学农业与生物技术学院马忠华教授团队在《自然·通讯》上发表题为"A phosphorylated transcription factor regulates sterol biosynthesis in Fusarium graminearum"的研究论文(https://www.nature.com/articles/s41467-019-09145-6),揭示了小麦赤霉病菌中一个新的转录因子被HOG信号途径磷酸化修饰后,招募染色质重塑复合体调控麦角甾醇合成的新机制,该结果为真核生物甾醇合成调控研究提供了新视角。麦角甾醇是真菌中特有的一类甾醇,如果麦角甾醇合成受阻,膜的结构和功能就会受到严重损害,最后导致菌体
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通讯机制论文参考文献
[1].吴琦.D2D通讯中装置搜寻机制的效能分析[J].电子技术与软件工程.2019
[2]..我刊编委马忠华教授团队在《自然·通讯》上发表论文揭示病原真菌中麦角甾醇合成调控的新机制[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2019
[3].杨小耀.胞内和胞间通讯调节辐射诱导DNA损伤的机制研究[D].中国科学技术大学.2019
[4].阮文婧,武常岐,涂政.中国企业出口优势升级路径及其影响机制——以通讯设备制造业为例[J].国际经贸探索.2018
[5]..珠叁角地区电子/通讯企业在欧美商标保护机制研究[J].中国市场监管研究.2018
[6].田学军,赵娟,董尚燕,严权.基于校企混合共同体的育人机制探讨——以荆楚理工学院中兴通讯信息学院办学实践为例[J].科技资讯.2018
[7].王志斌.合成作战机制在侦破通讯网络诈骗案件中的应用[D].长春工业大学.2018
[8].邓海宁,汪煦川,王颖.推出特制“失信彩铃”发布“执行悬赏公告”[N].海南日报.2018
[9].罗燕妹.细胞缝隙连接通讯在CAFs调控非小细胞肺癌恶性进展中的作用及机制研究[D].广西医科大学.2018
[10].张辉.雌激素膜受体GPR30在山羊卵丘卵母细胞复合体间隙连接通讯中的作用及其机制研究[D].西北农林科技大学.2018