导读:本文包含了抗肿瘤新生血管形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,肿瘤,新生,细胞,活血化瘀,内皮,肺癌。
抗肿瘤新生血管形成论文文献综述
张宜江,曹继华,徐兴东[1]（2018）在《Sema4D在肿瘤新生血管形成中的作用及其机制研究进展》一文中研究指出Sema4D属于Semaphorin家族成员之一,最初被认为是影响神经发育的轴突导向因子。近年研究表明,Sema4D在人体肿瘤组织中高表达,并在肿瘤新生血管形成及肿瘤进展中发挥重要作用。Sema4D介导肿瘤新生血管形成的主要机制包括激活Plexin B1-RhoA与Met信号通路、与血管内皮细胞生长因子协同作用、与低氧诱导因子作用。在实体肿瘤中,Sema4D高表达提示血管新生效应更强、恶性程度更高及预后更差,可作为抗肿瘤及抗肿瘤血管治疗的新靶标。(本文来源于《山东医药》期刊2018年48期）
冯骁[2]（2017）在《X射线诱导的濒死肿瘤细胞中caspase 3激活促进肿瘤新生血管形成机制研究》一文中研究指出研究目的:肿瘤再增殖是放疗失败的主要原因之一,其机制涉及较广,目前尚未阐明。本研究旨在从血管新生的角度阐释濒死肿瘤细胞在肿瘤放疗后再增殖中的作用,所以聚焦于濒死肿瘤细胞对血管新生的影响及其机制。希望本研究能够为更有效地抑制肿瘤放疗后再增殖提供靶点。研究方法:1.首先构建稳定转染萤火虫荧光素酶和绿色荧光蛋白融合基因的血管内皮细胞。然后利用体外共培养模型、迁移模型、小动物活体成像等方法探究X射线辐照后肿瘤细胞对标记后血管内皮细胞增殖、迁移、裸鼠皮下存活的影响。2.利用流式细胞术、激光共聚焦免疫荧光探究肿瘤细胞经X射线辐照后死亡形式和caspase3激活情况。3.利用体外共培养模型、迁移模型、基质胶栓试验、免疫组化等方法,探究抑制肿瘤细胞中caspase 3活性能否减弱濒死肿瘤细胞的促血管新生效应。4.利用裸鼠皮下移植瘤试验、免疫组化等方法探究抑制肿瘤细胞中caspase 3活性能否减弱其裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。5.利用数据挖掘的方法探究TCGA、CGGA数据库人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成标志物在基因表达水平上的相关性。6.利用western blot、ELISA等方法探究濒死肿瘤细胞中caspase 3下游的促血管生成信号通路,进一步揭示濒死肿瘤细胞促进血管生成的机制。研究结果:1.X射线辐照后肿瘤细胞(HT-29、U87)能够促进血管内皮细胞增殖、迁移以及裸鼠皮下存活。2.抑制肿瘤细胞(HT-29、U87)中caspase 3活性减弱濒死肿瘤细胞促血管生成效应。3.抑制肿瘤细胞(HT-29、U87)中caspase 3活性削弱了肿瘤细胞裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。4.在TCGA、CGGA数据库人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成标志物(PECAM1、FLT1、KDR)在mRNA表达水平上存在正性相关关系。5.在HT-29细胞系中,p-Akt/VEGF-A作为caspase 3下游信号通路,介导了电离辐射后血管生成;在U87细胞系中,p-eIF4E/VEGF-A、NF-κB/COX-2/PGE_2作为caspase 3下游信号通路,介导了电离辐射后血管生成。研究结论:1.X射线辐照后肿瘤细胞促进了电离辐射后血管生成。2.濒死肿瘤细胞中caspase 3活化介导了电离辐射后血管新生。3.抑制肿瘤细胞中caspase 3活性减弱其裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。4.在TCGA和CGGA的人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成相关标志物(PECAM1、FLT1、KDR)存在正性相关关系。5.p-Akt/VEGF-A、p-eIF4E/VEGF-A、NF-κB/COX-2/PGE_2等信号通路作为caspase 3的下游参与了电离辐射后血管生成。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-03-01）
郭秋均,李丛煌,花宝金[3]（2016）在《解毒活血药调控肿瘤新生血管形成机制的研究进展》一文中研究指出肿瘤组织的新生血管形成是影响肿瘤发生发展的重要因素。肿瘤微环境中的新生血管形成是一个多细胞、多因素参与的过程,肿瘤细胞、血管内皮细胞、肿瘤间质细胞等多种细胞参与其中。临床实践中也多见瘀毒证候表现的肿瘤患者,且在治疗过程中配伍解毒、活血药物也取得了一定疗效。近年来的研究也表明解毒、活血中药对肿瘤新生血管形成具有抑制作用,并且对肿瘤微环境具有多靶点的调控作用。文章对肿瘤新生血管形成的机制和解毒、活血药对其作用的靶点做一论述。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年07期）
刘岩[4]（2015）在《中药成分小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用的研究》一文中研究指出目的观察中药成分小檗碱对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖和迁移的影响,阐明小檗碱是否可通过抑制VEGF诱导的血管内皮细胞增殖和迁移而发挥抑制肿瘤血管生成的作用,并探讨STAT3在这一过程中的作用,以期为小檗碱抗肿瘤血管生成的临床应用提供理论依据及实验基础。方法制备人脐静脉血管内皮细胞系,用小檗碱、AG490(JAK2特异性抑制剂)干预VEGF孵育的HUVECs,用MTT法检测HUVECs增殖、Transwell法检测HUVECs迁移、用Western Blot技术检测细胞STAT3活性表达变化。结果①VEGF(20 ng/ml)作用HUVECs,可以诱导细胞增殖、迁移,同时p-STAT3蛋白表达平行增高。②小檗碱(20μg/ml)及AG490明显抑制HUVECs的增殖(P<0.000,1),且小檗碱对增殖的抑制作用呈浓度依耐性及时间依耐性。③小檗碱及AG490可明显抑制HUVECs的迁移(P<0.01)。④小檗碱可明显抑制HUVECs的p-STAT3蛋白表达(P<0.01)。结论小檗碱可能通过下调p-STAT3的表达抑制VEGF诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移,信号机制可能与JAK2/STAT3通路有关,可能据此小檗碱发挥抗肿瘤血管生成作用;中药成分小檗碱有望成为良好的抗肿瘤血管生成药物,在将来应用于临床。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2015-05-28）
郭秋均,李丛煌,花宝金[5]（2015）在《解毒活血药调控肿瘤新生血管形成的机制》一文中研究指出肿瘤组织的新生血管形成是影响肿瘤发生发展的重要因素。肿瘤微环境中的新生血管形成是一个多细胞、多因素参与的过程,肿瘤细胞、血管内皮细胞、肿瘤间质细胞等多种细胞参与其中。临床实践中也多见瘀毒证候表现的肿瘤患者,且在治疗过程中配伍解毒、活血药物也取得了一定疗效。近年来的研究也表明解毒、活血中药对肿瘤新生血管形成具有抑制作用,并且对肿瘤微环境具有多靶点的调控作用。本文对肿瘤新生血管形成的机制和解毒、活血药对其作用的靶点做一论述。(本文来源于《第一届青年中西医结合肿瘤学术论坛论文集》期刊2015-04-24）
孟梅,周泉生[6]（2014）在《PM_(2.5)引起的肿瘤新生血管形成和转移研究进展》一文中研究指出PM2.5指直径≤2.5μm的颗粒物质,它很容易穿过呼吸道屏障,进入血液循环,可诱发肺癌等多种恶性肿瘤,已成为恶性肿瘤新的诱因。近年研究揭示,PM2.5可刺激肿瘤细胞合成和分泌血管内皮生长因子(VEGF),促进血管内皮细胞介导的肿瘤血管新生;并可激活肿瘤细胞,使其通过血管生成拟态直接形成肿瘤血管;还能使肿瘤干细胞向肿瘤内皮细胞转化,促进肿瘤新生血管形成。此外,PM2.5可促进肿瘤细胞及其他多种细胞分泌趋化因子和白细胞介素,招募骨髓和血液中白细胞进入肿瘤组织,诱发局部慢性炎症反应,诱导上皮细胞-间充质细胞转化(EMT)的发生,增加肿瘤细胞干性、迁移和转移能力;还可破坏血管稳态,增加血管通透性,为肿瘤细胞的转移打开方便之门。PM2.5在肿瘤的新生血管形成和转移中起了重要作用,然而,至今对其作用机制知之甚少。因此,进一步深入研究PM2.5诱导的肿瘤新生血管形成及转移机制,能为PM2.5引起的恶性肿瘤防治提供可靠的理论依据和新的应对策略。(本文来源于《科技导报》期刊2014年26期）
路秀英,李晓明,韩海平[7]（2014）在《胶质细胞瘤转录因子1蛋白在喉癌组织中的表达及其与肿瘤新生血管形成的相关性》一文中研究指出胶质细胞瘤转录因子1(Glioma-associated oncogene homolog 1,Gli1)是在胚胎期细胞发育中有重要作用的Hedgehog(Hh)信号通路中的一个核转录因子,Hh信号转导通路蛋白在成体细胞中不表达。Agyeman等[1]报道Hh信号转导通路在包括结肠癌在内的多种肿瘤组织中重新激活,并促进肿瘤的恶性增殖以及侵袭转移。本研究检测喉癌中Gli1和CD34蛋白的表达,并计数瘤内微血管密度(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2014年01期）
谢燕飞,陈颖瑛,左爱仁,曹荣月[8]（2012）在《热休克蛋白HSP65抑制肿瘤新生血管形成的药效学实验研究》一文中研究指出观察卡介苗来源的热休克蛋白HSP65对肿瘤新生血管形成的影响并初步探讨可能的作用机制。通过基因工程手段获得纯化的重组HSP65蛋白,与弗氏佐剂联合给药。构建皮内接种黑色素瘤B16-F10细胞的小鼠模型。通过在肿瘤接种前长期的多次给药,发现Hsp65能够在小鼠体内诱导高滴度的特异性抗体,并显着抑制肿瘤周围新生血管的形成,抑制率达到41.01%。经免疫组化技术对肿瘤表面VEGF的表达水平进行分析,结果表明HSP65免疫组VEGF表达量明显下降,提示了该疫苗作用的可能机制。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2012年11期）
祁蕙[9]（2012）在《黄癸素抑制肿瘤新生血管形成的研究》一文中研究指出目的：研究黄癸素对肿瘤新生血管生成的影响，以及对肿瘤血管新生相关蛋白表达的影响，并探讨黄癸素对小鼠Lewis肺癌血行转移抑制作用。方法：1．黄癸素对ECV304细胞的增殖、迁移和小管形成的影响：应用MTT法测定黄癸素对ECV304增殖影响；划痕法测定黄癸素对ECV304迁移能力的影响；二维培养观察黄癸素对ECV304细胞小管样结构形成的影响。2．黄癸素对小鼠Lewis肺癌细胞（LLC）表达血管生成因子的影响：MTT法测定黄癸素对LLC细胞增殖的影响；Transwell小室共培养模型观察黄癸素对LLC细胞诱导ECV304迁移作用的影响；Westernblotting法观察黄癸素对LLC表达VEGF和MMP-9的影响。3．黄癸素对Lewis肺癌在小鼠体内肺转移的影响：C57BL/6小鼠腋下接种LLC细胞，次日开始60、90和120mg/kg灌胃给药，每日一次，共20天。每3d称一次体重，第9天开始，每3d测一次瘤体积，第22天处死小鼠，取瘤和双侧肺，称重，福尔马林固定：HE染色检测瘤细胞肺转移情况，采用CD34标记免疫组化法检测微血管密度MVD。结果1.黄癸素抑制ECV304细胞的增殖、迁移和小管形成：黄癸素对ECV304细胞的增殖抑制作用呈时间-效应和浓度-效应依赖性，黄癸素作用24、48、72h的IC50分别为：40.61、7.15和2.40mg/L；与阴性对照组比较，经黄癸素处理的ECV304细胞迁移数均明显减少，浓度为1.25、2.5、5mg/L时迁移抑制率分别为38.56%、53.11%和78.81%（P<0.01）；与阴性对照组比较，经黄癸素处理的ECV304细胞小管数目均显着减少，且管腔不完整，浓度为20、30、40mg/L时小管形成抑制率分别为26.99%、39.26%和65.64%（P<0.05）。2．黄癸素抑制小鼠Lewis肺癌细胞（LLC）血管生成因子的表达：黄癸素对LLC细胞增殖的抑制作用表现为时间-效应和浓度-效应依赖性关系，黄癸素作用24、48、72h的IC50分别为：8.87、2.26和0.98mg/L。黄癸素能抑制LLC细胞诱导的ECV304细胞迁移，阴性对照组和黄癸素浓度在2.5、5和10mg/L时内皮细胞迁移细胞数分别为283.3±14.2、178.7±26.6、130.5±14.6和104.0±12.5，抑制作用呈浓度依赖关系；20mg/L黄癸素能显着抑制LLC细胞表达VEGF因子，5、10、20mg/L黄癸素显着抑制MMP-9的表达，呈浓度依赖关系。3.黄癸素抑制Lewis肺癌在小鼠体内生长及形成新生血管：瘤平均体积随药物浓度的升高而逐渐减小，与阴性模型对照组比较，高剂量和中剂量给药组的瘤重、瘤内血管数的差异均具有显着性，肺转移瘤细胞减少。结论：在体外，黄癸素能够通过抑制血管内皮细胞ECV304增殖、迁移和小管样结结构的形成，直接抑制血管新生；也能够通过抑制LLC细胞表达VEGF和MMP-9因子，抑制瘤细胞诱导的血管新生。在体内，黄癸素能显着抑制小鼠Lewis肺癌的生长和转移，且毒副作用小，作用机制可能与减少瘤血管相关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2012-06-01）
顾闻宇,郑军华[10]（2012）在《内皮祖细胞在肿瘤新生血管形成中的作用机制》一文中研究指出外周血中能够分化为血管内皮细胞的前体细胞称为内皮祖细胞。新近研究提示,内皮祖细胞在众多肿瘤中参与新生血管的形成,从而促进肿瘤细胞的生长和转移;同时,其与肿瘤的分级、分期、预后也存在一定的相关性。本文就内皮祖细胞在肿瘤新生血管形成中的作用机制进行综述。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2012年01期）
抗肿瘤新生血管形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:肿瘤再增殖是放疗失败的主要原因之一,其机制涉及较广,目前尚未阐明。本研究旨在从血管新生的角度阐释濒死肿瘤细胞在肿瘤放疗后再增殖中的作用,所以聚焦于濒死肿瘤细胞对血管新生的影响及其机制。希望本研究能够为更有效地抑制肿瘤放疗后再增殖提供靶点。研究方法:1.首先构建稳定转染萤火虫荧光素酶和绿色荧光蛋白融合基因的血管内皮细胞。然后利用体外共培养模型、迁移模型、小动物活体成像等方法探究X射线辐照后肿瘤细胞对标记后血管内皮细胞增殖、迁移、裸鼠皮下存活的影响。2.利用流式细胞术、激光共聚焦免疫荧光探究肿瘤细胞经X射线辐照后死亡形式和caspase3激活情况。3.利用体外共培养模型、迁移模型、基质胶栓试验、免疫组化等方法,探究抑制肿瘤细胞中caspase 3活性能否减弱濒死肿瘤细胞的促血管新生效应。4.利用裸鼠皮下移植瘤试验、免疫组化等方法探究抑制肿瘤细胞中caspase 3活性能否减弱其裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。5.利用数据挖掘的方法探究TCGA、CGGA数据库人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成标志物在基因表达水平上的相关性。6.利用western blot、ELISA等方法探究濒死肿瘤细胞中caspase 3下游的促血管生成信号通路,进一步揭示濒死肿瘤细胞促进血管生成的机制。研究结果:1.X射线辐照后肿瘤细胞(HT-29、U87)能够促进血管内皮细胞增殖、迁移以及裸鼠皮下存活。2.抑制肿瘤细胞(HT-29、U87)中caspase 3活性减弱濒死肿瘤细胞促血管生成效应。3.抑制肿瘤细胞(HT-29、U87)中caspase 3活性削弱了肿瘤细胞裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。4.在TCGA、CGGA数据库人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成标志物(PECAM1、FLT1、KDR)在mRNA表达水平上存在正性相关关系。5.在HT-29细胞系中,p-Akt/VEGF-A作为caspase 3下游信号通路,介导了电离辐射后血管生成;在U87细胞系中,p-eIF4E/VEGF-A、NF-κB/COX-2/PGE_2作为caspase 3下游信号通路,介导了电离辐射后血管生成。研究结论:1.X射线辐照后肿瘤细胞促进了电离辐射后血管生成。2.濒死肿瘤细胞中caspase 3活化介导了电离辐射后血管新生。3.抑制肿瘤细胞中caspase 3活性减弱其裸鼠皮下成瘤能力及移植瘤中血管新生。4.在TCGA和CGGA的人脑胶质瘤标本中,CASP3与血管生成相关标志物(PECAM1、FLT1、KDR)存在正性相关关系。5.p-Akt/VEGF-A、p-eIF4E/VEGF-A、NF-κB/COX-2/PGE_2等信号通路作为caspase 3的下游参与了电离辐射后血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肿瘤新生血管形成论文参考文献
[1].张宜江,曹继华,徐兴东.Sema4D在肿瘤新生血管形成中的作用及其机制研究进展[J].山东医药.2018
[2].冯骁.X射线诱导的濒死肿瘤细胞中caspase3激活促进肿瘤新生血管形成机制研究[D].上海交通大学.2017
[3].郭秋均,李丛煌,花宝金.解毒活血药调控肿瘤新生血管形成机制的研究进展[J].中华中医药杂志.2016
[4].刘岩.中药成分小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用的研究[D].湖北中医药大学.2015
[5].郭秋均,李丛煌,花宝金.解毒活血药调控肿瘤新生血管形成的机制[C].第一届青年中西医结合肿瘤学术论坛论文集.2015
[6].孟梅,周泉生.PM_(2.5)引起的肿瘤新生血管形成和转移研究进展[J].科技导报.2014
[7].路秀英,李晓明,韩海平.胶质细胞瘤转录因子1蛋白在喉癌组织中的表达及其与肿瘤新生血管形成的相关性[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2014
[8].谢燕飞,陈颖瑛,左爱仁,曹荣月.热休克蛋白HSP65抑制肿瘤新生血管形成的药效学实验研究[J].中国生物工程杂志.2012
[9].祁蕙.黄癸素抑制肿瘤新生血管形成的研究[D].福建医科大学.2012
[10].顾闻宇,郑军华.内皮祖细胞在肿瘤新生血管形成中的作用机制[J].同济大学学报(医学版).2012
论文知识图
