导读:本文包含了动脉重塑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,夹层,主动脉,基底,粥样,血管,肠系膜。
动脉重塑论文文献综述
王安璐[1]（2019）在《清心解瘀方重塑肠道菌群调节动脉粥样硬化脂质代谢作用及机制研究》一文中研究指出清心解瘀方是在冠心病“瘀毒”创新病因理论指导下,由陈可冀院士经验方愈梗通瘀汤精简化裁而来。“十二五”国家科技支撑计划开展的一项清心解瘀方对稳定性冠心病患者临床终点事件影响的多中心、大样本、随机、双盲、安慰剂对照研究结果表明,在冠心病二级预防的基础上加用清心解瘀方,可以降低稳定性冠心病患者心源性死亡、非致死性心肌梗死及卒中的发生,并可减少复合终点事件的发生率,且安全性良好。同时,前期研究发现清心解瘀方可以降低炎症反应增强的冠心病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子水平。为进一步探讨清心解瘀方发挥药效的作用机制,本研究在课题组前期工作基础上进行了相关实验研究。研究一清心解瘀方干预稳定性冠心病患者血清代谢组学研究目的:为深入探讨清心解瘀方对机体代谢途径及代谢物产生的影响,本研究在课题组前期工作基础上进行了血清代谢组学研究。方法:课题组前期进行了多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验,在常规冠心病二级预防措施基础上,试验组加用清心解瘀方颗粒剂治疗,对照组采用安慰剂作为对照,共治疗6个月,评价清心解瘀方干预稳定性冠心病患者的临床终点疗效和安全性。本实验从其中抽取共93例患者的血样,其中试验组51例,对照组42例。采用UPLC/MS SYNAPT G2-Si进行血清代谢组学研究。将质谱分析所得的原始数据导入配套的Progenesis QI(Waters,Milford,USA)工作站中,将产生的多元数据矩阵导入EZinfo数据处理软件中进行主成分分析(PCA)和偏最小二乘判别分析(PLS-DA),选出max fold change>2,Abundance>1000,P value<0.05的化合物,对筛选出的化合物进行匹配鉴定,含量分析和代谢通路分析。结果:PLS-DA分析发现,试验组和对照组在治疗6个月后代谢物具有明显差异,能够进行较好的分离。但PCA分析可能因为临床样本的个体差异而无法对差异进行灵敏的分析。基于PLS-DA分析,经过筛选共有17种差异代谢物。与对照组相比,试验组共有10种差异代谢物上调,7种代谢物下调。进一步对这些差异代谢物的代谢通路分析发现,清心解瘀方干预后变化最大的代谢通路为甘油磷脂代谢通路。结论:清心解瘀方对稳定性冠心病患者影响最大的代谢通路是甘油磷脂代谢通路。研究二清心解瘀方干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型脂质代谢及机制研究目的:根据第一部分对清心解瘀方干预6个月后稳定性冠心病患者血清代谢组学研究结果,清心解瘀方影响的代谢物主要来自甘油磷脂代谢通路,我们采用清心解瘀方干预高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型,观察清心解瘀方对ApoE-/-小鼠AS、脂质代谢、短链脂肪酸代谢及血清炎症因子等的影响。方法:40只雄性ApoE-/-小鼠随机分为4组,每组10只。分别为清心解瘀方低剂量组(Low)、清心解瘀方高剂量组(High)、模型组(Mod)和健康对照组(Chow)。对照组给予无胆固醇低脂饲料[脂肪含量10%(wt/wt),胆固醇含量0%],其余叁组给予高脂肪高胆固醇饲料喂养,同时灌胃给予相应药物12周后采集小鼠代谢物、血清、回肠、回盲瓣内容物、肝脏和主动脉。评价各组小鼠主动脉斑块面积、单核/巨噬细胞浸润情况、肝脏组织细胞形态、检测小鼠尿液短链脂肪酸代谢、血清脂质组学、血脂水平、血清白介素-1β(IL-1β)水平、脂代谢相关基因mRNA表达水平、胆固醇逆转运基因mRNA表达水平。结果:清心解瘀方可剂量依赖性地降低ApoE-/-小鼠AS斑块面积和单核/巨噬细胞在斑块部位的水平、肝脏脂肪变性,降低血清低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)水平,并明显升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平,同时可降低血清IL-1β水平。通过对血清脂质代谢进行检测发现,清心解瘀方干预后影响最大的代谢通路是甘油磷脂代谢通路,与第一部分临床样本的结果相符。同时,我们发现了22种差异代谢物。Low组、High组可显着改变甘油磷脂代谢通路中关键酶溶血磷脂酸脂酰基转移酶(AGPAT)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、胆碱/乙醇胺磷酸转移酶(CEPT)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)以及肝脏胆固醇代谢和胆固醇逆转运基因清道夫受体B1(SR-BI)、ATP结合盒蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒蛋白G1(ABCG1)、载脂蛋白A1(APOA-1)的mRNA表达水平,与Chow组和Mod组均具有显着差异。清心解瘀方可显着升高小鼠尿液丁酸、异戊酸(ISO-VA)、4-甲基戊酸(4-MEVA)水平。结论:清心解瘀方具有抗AS作用,可改善小鼠脂质代谢、短链脂肪酸代谢及血清IL-11β水平。清心解瘀方对ApoE-/-小鼠甘油磷脂代谢通路影响最大,其机制可能与改变通路中关键酶的mRNA表达水平有关。研究叁清心解瘀方重塑高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠AS模型肠道菌群目的:在证实清心解瘀方具有抗AS作用基础上,通过16S rRNA测序初步研究其与肠道菌群的关系,以及抗AS作用与肠道菌群结构变化的相关性。方法:小鼠分组同研究二,采集回盲瓣内容物进行16S rRNA测序。对肠道菌群样本的群落组成和系统发育信息进行alpha多样性、beta多样性和差异物种分析和相关性分析。结果:清心解瘀方可影响高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠AS模型肠道菌群物种丰富度但未影响物种多样性。在所有16S rRNA测序样本中,经过拼接和过滤得到449个不同的操作分类单元(OTUs)。45%的OTUs(202个)为各组共有,而仅有12%的OTUs(55个)为各组特有。这些OTUs经过匹配鉴定,共映射到130个菌属,在各组间大部分菌属(71个)是共有的,仅有19个菌属为特有菌属。四组小鼠肠道菌群构成绝大部分为以下5种肠道菌门:厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、拟杆菌门(Bacteroidetes)和抚微菌门(Verrucomicrobia)。四组小鼠肠道菌群丰度差异前 15位的菌属为Lactobacillus、Lachnospiraceae、Faecalibaculum Lachnospiraceae、Lachnoclostridium、Bifidobacterium、Blautia、Erysipelatoclostridium、A kkermansia、Clostridium、Ruminococcus、Lachnospiraceae_NK4A136_group、Enterorhabdus、Helicobacter、g_unclassified p Firmicutes。清心解瘀方可显着升高Akkermansia(属疣微菌门)的比重,差异具有统计学意义(P<0.05)。肠道菌群差异物种与血清HDL-C呈正相关,同时与TC、TG、LDL-C呈负相关的菌属只有Akkermansia菌。3个菌属(Helicobacter,Blautia和Desulfovibrio)同IL-1β均呈现负相关,2个菌属(Bifidobacterium,Ruminococcus_torques_groups)呈正相关。有7个菌属与3种短链脂肪酸水平呈正相关且差异具有统计学意义(P<0.05);有5个菌属与3种短链脂肪酸呈负相关且差异具有统计学意义(P<0.05)。小鼠肠道菌群网络群落相互作用分析发现,Lachnoclostridium属、Erysipelatoclostridium属、Clostridium属和Blautia属两两呈正相关,提示可能存在共生关系(Community 1)。Bifidobacterium 属、Lactobacillu 属和Faecalibaculum属叁者两两呈正相关,提示可能存在共生关系(Community 2)。而两个可能存在共生关系的系统间两两呈现负相关,提示可能存在拮抗关系。Akkermansia属与Erysipelatoclostridium属呈正相关,而与Faecalibaculum属和Lactobacillus属均呈负相关。因此我们推测,清心解瘀方可能通过增加Akkermansia属和产SCFAs菌(Lachnospiraceae,Blautia,Clostridium)的丰度产生抗AS作用。结论:清心解瘀方可重塑肠道菌群结构,并且菌群结构变化与血清脂质水平和抗AS作用具有相关性。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
王颖,彭友,李正茂,李兵,吕克言[2]（2019）在《自发性孤立性肠系膜上动脉夹层血管重塑的危险因素与临床策略研究》一文中研究指出目的探讨自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SISMAD)患者的影像学特征以及发生血管重塑的危险因素及临床策略。方法收集2007年5月至2018年5月齐齐哈尔市第一医院和上海长海医院收治的22例SISMAD患者资料,根据随访结束时有无发生血管重塑分为血管重塑组和未重塑组,所有患者随访2年以上,收集两组的年龄、性别、体重指数、合并症以及最大肠系膜上动脉直径、夹层长度、从肠系膜上动脉口到夹层开始的距离、真腔狭窄程度、肠系膜上动脉夹角等CT参数。应用单因素及logistic多元回归分析血管重塑的危险因素。结果血管重塑组7例,未重塑组15例。在CT相关参数中,未重塑组的夹层长度(P<0.001)、真腔狭窄程度比例(P=0.013)、肠系膜上动脉夹角(P<0.001)均大于重塑组。未重塑组从肠系膜上动脉口到夹层开始的距离显着短于重塑组(P=0.036)。在SC分型上未重塑组多表现为Ⅲ或Ⅳ型,而重塑组多表现为Ⅰ型(P=0.013)。在治疗方案上,两组差异无统计学意义,多为保守治疗为主,未重塑组有3例因临床症状加重行手术治疗。随访期间SISMAD相关事件均发生在未重塑组中,1例为夹层进展,4例为形成动脉瘤。多因素回归分析结果显示,夹层长度(OR=2.132,95%CI=1.100～4.530,P=0.025)、真腔狭窄程度(OR=3.250,95%CI=1.215～4.830,P=0.032)是血管重塑的危险因素。结论对于SISMAD的治疗应谨慎给予外科干预治疗,夹层长度和真腔狭窄程度是影响肠系膜上动脉血管重塑的危险因素。(本文来源于《中国血管外科杂志(电子版)》期刊2019年01期）
查斌山[3]（2019）在《急慢性Stanford B型主动脉夹层的术前解剖形态评估、术后动脉重塑及腔内治疗策略的研究》一文中研究指出研究背景:1999年Dake等首次报道了应用胸主动脉腔内修复术(Thoracic Endovascular Aortic Repair,TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层(Type B aortic dissection,TBAD),由于其微创性及良好的临床结果,逐渐成为TBAD的主要治疗方式。距今主动脉夹层的腔内治疗已然走过20年,取得了长足的进步。大量临床试验研究如STABLE、ADSORB和INSTEAD试验等,均表明腔内隔绝术相较于单纯药物治疗在改善远期主动脉夹层重构、降低远期并发症等方面有着积极作用,但不同时期的夹层接受腔内治疗后的结果亦有所差异。一方面,TEVAR已成为急性复杂型B型主动脉夹层(内科保守治疗无效、夹层进展迅速、破裂倾向、存在脏器缺血等情况的不稳定夹层)的首选治疗方式。ADSORB试验和最新研究也同样支持TEVAR在急性非复杂型B型主动脉夹层中的积极意义。然而,目前对于慢性主动脉夹层的腔内治疗仍有争议,其争议来源于急慢性主动脉夹层不同的解剖形态。夹层的远端降主动脉解剖形态需要引起更多重视:首先,TEVAR的主要目的是通过锚定在健康内膜的支架近端封堵第一破口,支架远端锚定于不完整的降主动脉内膜上;其次,支架远端的继发破口予以旷置;最后,现有支架移植物多为直筒型且长度有限,无法灵活适应夹层远端降主动脉的解剖形态。因此,随着TEVAR越来越多的用于治疗累及主动脉弓及降主的动脉的复杂主动脉夹层病变,腔内移植物相关并发症如支架远端诱导新发破口(distal stent-graft induced new entry,d SINE)和降主动脉远端扩张(distal thoracic aortic enlargement,DTAE)逐渐成为临床关注的焦点。过大的支架放大率、支架与动脉壁之间力的作用、动脉壁脆弱和治疗模式等原因导致了支架远端并发症的发生。另一方面,主动脉重塑是衡量TEVAR术是否成功的另一项重要指标。既往研究认为急性夹层重塑好于慢性夹层,其术后动脉重塑主要包括假腔缩小和假腔血栓化程度,但关于主动脉重塑的全面准确的定义及评价尚不统一,主动脉测量参数不一,缺少统一性和可比性。假腔直径和假腔血栓的重塑并不完全等同于降主动脉形态重塑,也不能涵盖动脉重塑的所有内容。由于降主动脉解剖形态在TEVAR术中的重要性,有必要对TEVAR术后降主动脉重塑进行研究。最后,针对降主动脉支架锚定区不良的解剖形态,为减少支架与夹层真腔的不匹配,Feng于2013年正式提出限制性裸支架(Restrictive bare stent,RBS)技术,其特点是在植入主体覆膜支架前先在降主动脉预定位置植入裸支架。已有研究证实了RBS的作用,可以有效降低d SINE的发生率,而且可以改善早期主动脉重塑。然而,既往研究主要着重于RBS限制支架远端放大率的作用,而对于RBS对降主动脉整体解剖形态(如降主动脉扭曲度)的和夹层动脉瘤的影响并未做阐述。本研究的主旨:通过回顾性临床分析和Meta分析的方法,⑴对比分析急慢性主动脉夹层术前降主动脉解剖形态和腔内治疗术后的变化,揭示急慢性主动脉夹层的降主动脉解剖形态和术后主动脉重塑规律;⑵探讨RBS技术治疗TBAD的形态学改变、技术细节和临床结果;⑶全面检索文献,采用meta分析的方法对近端覆膜支架联合远端辅助性裸支架(裸支架组)和单纯近端覆膜支架(非裸支架组)的效果及安全性进行定量分析,以期为临床决策提供参考。研究方法本研究主要通过以下叁方面阐述急慢性主动脉夹层的解剖形态特点、重塑规律和治疗策略:⑴首先通过回顾性分析本中心从2012年2月到2016年1月,采用腔内隔绝术治疗的86例TBAD,分为急性组(n=63)和慢性组(n=23)。通过术前术后主动脉CTA评估降主动脉解剖形态,包括:降主动脉锥度比(Taper ratio,TR)、支架远端放大比(oversizing ratio,OR)、降主动脉扭曲度(tortuosity index,TI)、主动脉弓曲率半径(radius of curve,Ro C)和支架不匹配率(Mismatch rate,MR)及假腔血栓形成程度、各个平面(L1:支气管分叉水平;L2:左心房下缘水平;L3:腹腔干水平)真假腔面积等,分析急慢性主动脉夹层术前不同的解剖学特点并总结主动脉重塑的规律。⑵通过回顾性分析2012年2月至2016年6月22例应用限制性技术治疗的Stanford B型主动脉夹层患者临床数据。限制性裸支架技术的应用指征包括真腔受压或塌陷和/或降主动脉扭曲度>1.4。评估技术成功率、降主动脉形态改变和临床结果,分析限制性裸支架技术治疗Stanford B型主动脉夹层的技术细节和结果并评估了降主动脉形态学改变。⑶选取2006-01至2018-01发表的研究,通过meta分析,评价手术相关死亡率、术后并发症率、中转开放手术率、二次手术率和形态学重塑等相关指标,分析远端辅助性裸支架联合近端覆膜支架与单纯覆膜支架治疗主动脉夹层的疗效和安全性。分析远端裸支架技术在降低支架相关并发症的作用。研究结果:⑴针对86例急慢性病例的回顾性研究发现:(1)TEVAR术前降主动脉解剖形态:慢性期TR、OR和TI值高于急性期夹层,有统计学差异(0.57(0.49)vs 0.74(0.60),P<0.001;2.75±1.89 vs 3.96±2.27,P=0.022;1.22(1.19)vs 1.41±0.17,P=0.022)。MR和Ro C值在急慢性夹层术前无统计学差异(1.23±0.15 vs 1.20±0.19,P=0.467;26.05±4.64 mm vs 28.26±4.56 mm,P=0.052)。经过TEVAR治疗后,急慢性夹层的TR、OR值均较术前明显降低。急性夹层ΔTR、ΔMR和ΔRo C值与慢性夹层相比无明显差异(0.29±0.17 vs 0.28±0.16,P=0.685;0.11±0.22 mm vs 0.03±0.21 mm,P=0.323;1.53±2.65 vs-0.030±2.63,P=0.116),ΔOR和ΔTI值有统计学差异(1.80±0.86 vs 2.98±1.85,P=0.028;0.00±0.09 vs 0.09±0.10,P<0.001);(2)TEVAR术前L1、L2和L3水平管腔重塑:慢性TBAD患者的真腔(true lumen,TL)面积(除L2和L3水平)、假腔(false lumen,FL)面积、最大总管腔面积(maximal lumen,ML)均显着高于急性TBAD患者。TEVAR术后,在急性TBAD中,TL在L1和L2水平上显着增加,在L3水平上保持稳定。在这叁个水平上,FL面积显着下降。ML面积在L1和L3水平下降,但在L2水平下降之前增加。在慢性组中,TEVAR显着增加了叁个水平的TL面积。FL和ML面积在L1水平上保持稳定,在L2和L3水平上均先增加后减少;(3)L1水平的FL完全血栓化率:急性TBAD 88.89%(56/63)和慢性TBAD 85.71%(18/21);L2水平的FL完全血栓化率较低:急性TBAD 50.79%(32/63)和慢性TBAD 33.33%(7/21);L3水平的FL完全血栓化率最低:急性TBAD 7.94%(5/63)和慢性TBAD 4.76%(1/21),以上两组不同动脉水平之间无差异(L1,P=0.6972;L2,P=0.6622;L3,P=0.6135)。⑵针对降主动脉远端复杂解剖使用限制性裸支架技术的单中心回顾性研究发现,RBS的主要使用指征为真腔塌陷(45.5%)和降主动脉TI>1.4(59.1%)。共有35个RBSs(平均1.6个/人)被放置在降主动脉,且所有降主动脉裸支架固定位点均位于主动脉平直段。RBS直径和长度分别为24.7±2.7和126.3±66。3例RBS术后仍存在内脏动脉或下肢动脉缺血静态型灌注失调的患者接受了内脏动脉裸支架植入术或动脉旁路手术,一月后CTA随访提示降主动脉锥度、支架远端放大率和扭曲度较术前明显下降(P<0.05)。30天死亡率为0。胸主动脉段真腔直径增大40.3%±11%,降主动脉段真腔增大了37.5%±17.9%。支架覆盖段、支架远端和腹主动脉段主动脉假腔完全血栓率分别为95.2%(21/22)、63.6%(14/22)和13.6%(3/22)。在16-64个月的随访期间(33±19月)内,未观察到d SINE、内漏和截瘫的发生,但1例患者死于慢性夹层动脉瘤破裂。⑶通过Meta分析联合裸支架组和单纯覆膜支架组相比,术后动脉相关总死亡率无明显统计学差异(OR=0.52,95%CI:0.21-1.26,P=0.15);主动脉破裂率、内漏率、肾衰发生率无明显统计学差异(OR=0.38,95%CI:0.07-2.26,P=0.29;OR=0.81,95%CI:0.32-2.05,P=0.66;OR=1.09,95%CI:0.56-2.14,P=0.80);脑血管意外发生率、脊髓缺血率无明显统计学差异(OR=1.10,95%CI:0.34-3.59,P=0.87;OR=0.63,95%CI:0.21-1.84,P=0.39);逆撕A型夹层发生率无明显统计学差异(OR=1.38,95%CI:0.35-5.40,P=0.65);支架诱导远端再发夹层率,联合裸支架组低于单纯覆膜支架组(OR=0.07,95%CI:0.01-0.39,P<0.001);中转开放手术率两组间无明显统计学差异(OR=0.31,95%CI:0.05-1.96,P=0.21);术后再干预率,联合裸支架组低于单纯覆膜支架组(OR=0.38,95%CI:0.22-0.65,P<0.001);术后1年的动脉重塑:胸主段假腔血栓形成率两组间无明显统计学差异(OR=1.78,95%CI:0.64-4.95,P=0.27);腹主段假腔血栓形成率两组间无明显统计学差异(OR=2.43,95%CI:0.66-8.99,P=0.18)。研究结论:⑴急性TBAD术前的局部和整体解剖形态优于慢性TBAD;⑵TEVAR是治疗急性和慢性主动脉夹层的有效方法,具有可接受的技术成功率、死亡率和并发症率。(1)TEVAR在急慢性主动脉夹层扩大TL方面起到积极作用,但对于缓解慢性夹层降主动脉瘤样扩张趋势的作用有限;(2)在急性TBAD远端支架放大率的重塑上较慢性TBAD更为明显,而TI正好相反,且急慢性TBAD锥度的重塑是相似的;(3)急慢性胸主动脉、腹主动脉完全血栓化重塑无明显差异。⑶带有直径梯度的支架(锥度支架或限制性裸支架的使用)可能更加符合慢性TBAD降主动脉形态,但还需进一步研究证实;⑷在目前支架设计和材料发展水平下,限制性裸支架技术是一种可行的、灵活的治疗Stanford B型主动脉夹层的技术,其可以矫正大部分患者的降主动脉形态并扩大真腔,然而并不能避免所有慢性夹层动脉瘤的破裂。⑸远端辅助性裸支架联合近端覆膜支架相比单纯覆膜支架可降低支架诱导远端再发夹层的发生率,而手术死亡率、部分并发症及动脉重塑上两种手术方法没有差异。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
冯娟,吕思霖,王宪[4]（2019）在《T淋巴细胞代谢重塑与动脉粥样硬化发病》一文中研究指出物质能量稳态是维持细胞生存和正常功能的重要条件,代谢失衡导致多种疾病的发生。近年来,细胞代谢与功能之间的关系成为对各种代谢性疾病、肿瘤及自身免疫性疾病研究的热点。本文将关注T淋巴细胞能量代谢与其激活和细胞生物学功能之间的关系及相应调节机制,并初步探讨T淋巴细胞代谢相关酶M2型丙酮酸激酶可能作为动脉粥样硬化干预靶点的新策略和意义。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年01期）
杨营营,李明利,冯逢,徐蔚海[5]（2018）在《无症状性基底动脉粥样硬化患者动脉重塑临床研究》一文中研究指出目的探究无症状性基底动脉粥样硬化的动脉重塑特征。方法回顾性分析北京协和医院2014年8月至2016年12月前瞻性建立的高分辨磁共振数据库,将基底动脉存在无症状性动脉粥样硬化性斑块的人群和基底动脉正常且未发生供血区缺血性卒中者进行对照研究。采用3D CUBE T1WI成像方法,测量并比较分析两组人群的斑块和管壁特征,包括管周面积、管腔面积、最大管壁厚度和基底动脉直径。结果研究共纳入无症状性基底动脉病变组46例和对照组55例。缩窄性重塑是无症状性基底动脉粥样硬化斑块的主要形式,占55.1%。1例患者的基底动脉可见缩窄性重塑斑块和扩张性重塑斑块共存。与扩张性重塑斑块相比,缩窄性重塑斑块的狭窄率更大(P<0.01),重塑指数、管周面积、管腔面积、管壁面积和基底动脉直径更小(P均<0.01)。与对照组相比,无症状性基底动脉病变组的基底动脉管周面积和直径差异均无统计学意义(P=0.246,P=0.137),而管壁面积(P<0.01)和最大管壁厚度(P<0.01)更大,管腔面积更小(P<0.01)。结论无症状性基底动脉粥样硬化存在以缩窄性重塑为主的局灶性重塑,但不存在累及血管走行全程的普遍性重塑。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2018年07期）
王萌,邢淑华,常亚彬,马妍[6]（2018）在《动脉导管未闭患儿介入封堵术前后血清醛固酮变化与心肌重塑的关系》一文中研究指出目的观察动脉导管未闭(PDA)患儿介入封堵术前后血清醛固酮(ALD)的变化,探讨其与心肌重塑的关系及临床意义。方法连续监测PDA患儿介入封堵术前及术后24 h、1个月、3个月平卧位血清ALD水平、左心房室腔径及心功能指标,分析血清ALD与左心房室腔径、心功能指标的关系。结果 PDA患儿介入封堵术前及术后24 h、1个月、3个月时,血清ALD水平[(348.44±54.27)pmol/L比(311.35±50.34)pmol/L比(258.14±50.56)pmol/L比(199.09±48.12)pmol/L,F=18.98,P<0.05]、左心房内径指数(LADI)[(42.33±6.44)mm/m~2比(36.22±5.33)mm/m~2比(35.54±5.36)mm/m~2比(34.26±4.32)mm/m~2,F=12.18,P<0.05]、左心室舒张末期前后径指数(LVEDDI)[(69.34±7.43)mm/m~2比(67.43±6.33)mm/m~2比(66.35±6.56)mm/m~2比(60.54±5.34)mm/m~2,F=11.71,P<0.05]、左心室收缩末期前后径指数(LVESDI)[(39.43±8.32)mm/m~2比(38.47±7.45)mm/m~2比(36.85±5.43)mm/m~2比(35.63±5.34)mm/m~2,F=13.13,P<0.05]、左心室射血分数(LVEF)[(73.87±6.53)%比(67.34±4.53)%比(70.75±5.24)%比(70.43±4.34)%,F=12.09,P<0.05]及左心室短轴缩短率(LVFS)[(41.54±5.36)%比(37.53±5.27)%比(38.15±5.75)%比(38.98±5.28)%,F=12.01,P<0.05]四组比较,差异均有统计学意义。血清ALD、LADI及LVEDDI介入封堵术后24 h、1个月、3个月的水平均较术前降低,差异均有统计学意义。介入封堵术后1个月[(36.85±5.43)mm/m~2比(39.43±8.32)mm/m~2,P<0.05]和3个月[(35.63±5.34)mm/m~2比(39.43±8.32)mm/m~2,P<0.05]LVESDI的水平均较术前降低,差异均有统计学意义;其介入封堵术后24 h的水平与术前比较[(38.47±7.45)mm/m~2比(39.43±8.32)mm/m~2,P>0.05],差异无统计学意义。介入封堵术后1个月[(70.75±5.24)%比(67.34±4.53)%,P<0.05]、3个月[(70.43±4.34)%比(67.34±4.53)%,P<0.05]LVEF的水平均高于介入封堵术后24 h,差异均有统计学意义,介入封堵术后24 h[(67.34±4.53)%比(73.87±6.53)%,P<0.05]LVEF水平低于介入封堵术前,差异有统计学意义。介入封堵术后1个月[(38.15±5.75)%比(37.53±5.27)%,P<0.05]、3个月[(38.98±5.28)%比(37.53±5.27)%,P<0.05]LVFS的水平均高于介入封堵术后24 h,差异均有统计学意义,介入封堵术后24 h[(37.53±5.27)%比(41.54±5.36)%,P<0.05]LVFS水平低于介入封堵术前,差异有统计学意义。Pearson相关分析显示,PDA患儿血清ALD水平与LADI、LVEDDI及BLVESDI具有相关性(均P<0.05)。结论 PDA患儿存在ALD分泌激活及慢性心力衰竭,早期介入封堵治疗可逆转ALD的分泌激活及心肌重塑。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2018年06期）
程耀萍[7]（2018）在《酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路介导模拟失重大鼠动脉结构重塑》一文中研究指出在失重或者模拟失重条件下,人体血液重新分布,动脉跨壁压在心水平以上(一般以心水平作为流体静压参考点)部位处于升高状态,而在心水平以下部位则出现动脉跨壁压降低现象,此外长期处于失重或微重力环境所致骨钙丢失、骨骼肌萎缩、免疫及内分泌系统改变所致血液内环境变化最终都会引起血管结构和功能的重塑。通过近年来的研究,我们实验室和国内外的多家实验机构都在真实或模拟的失重环境中证实了重力环境的改变可以导致血管产生区域特异性结构改变,在包括颈总动脉、脑基底动脉在内的前半身血管,会发生血管内径增大,同时伴有中膜增厚性变化,而后半身血管内径减小且血管中膜变薄。血管的结构重塑可能对航天员在轨和返回后的身体健康和工作能力造成不良影响,目前以补液和运动为主的措施防护作用有限,虽然进行了多年的探索,在失重或者模拟失重环境下动脉结构发生重塑的具体机制仍未得以研究完善。鞘脂是以鞘氨醇为基本结构单位的一系列脂类复合物,是真核细胞膜结构的重要组成部分,在细胞信号传递中亦发挥重要作用。神经酰胺(ceramide,Cer)生成和降解是鞘脂代谢的中心环节,Cer是内皮细胞及血管平滑肌细胞中最重要的脂质第二信使,其合成途径众多,其中酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)分解鞘磷脂产生Cer是调控细胞增殖、凋亡及炎性反应的重要通路,目前文献中多称之为ASM/Cer通路。血管平滑肌细胞的增殖、凋亡或细胞表型变化均为血管结构重塑的重要参与因素,多种内外环境因素均可对其造成改变,而ASM/Cer广泛参与细胞增殖、凋亡或细胞表型的调控,进而介导血管结构改变,但ASM/Cer在模拟失重大鼠动脉区域特异性结构重塑中的作用尚不清楚。基于以上前期大量的研究基础,提出下列问题:1.ASM/Cer于模拟失重条件下在大鼠各动脉中发生了怎样的变化?2.ASM/Cer在模拟失重大鼠动脉结构重塑中发挥了怎样的作用?其下游机制为何?为回答以上问题,我们针对颈总动脉(common carotid artery,CA)、基底动脉(basilar artery,BA)、肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)和股动脉(femoral artery,FA)展开了如下工作:1)观察模拟失重大鼠动脉血管形态学变化。采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察CA、BA、MA和FA的形态学变化。采用免疫组织化学染色、免疫蛋白印迹技术、DNA断裂的原位末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)等方法检测模拟失重后大鼠动脉平滑肌细胞增殖和凋亡或细胞表型的变化。2)观察模拟失重后各动脉ASM/Cer水平是否发生变化。通过免疫组织化学染色及免疫蛋白印迹技术检测动脉中ASM蛋白表达、Cer含量和分布。3)观察ASM/Cer含量改变对各血管平滑肌增殖、凋亡水平或细胞表型的影响。通过HE染色、免疫组织化学染色、免疫蛋白印迹技术、TUNEL等方法检测ASM/Cer含量改变后大鼠动脉形态、平滑肌细胞增殖和凋亡水平或细胞表型的变化。并在培养平滑肌细胞中进行验证,初步检测组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)与ASM/Cer通路的联系。本工作的主要研究结果如下:1)模拟失重大鼠动脉结构变化。模拟失重后,大鼠CA和BA发生中膜肥厚,血管平滑肌增殖水平升高且凋亡水平降低;MA发生中膜萎缩,血管平滑肌增殖水平下降且凋亡水平升高;FA中膜平滑肌发生表型转化(由收缩表型转变为合成表型),血管平滑肌增殖及凋亡水平均升高。2)模拟失重大鼠动脉中ASM/Cer含量变化。ASM/Cer通路在前身动脉表达下调而在后身动脉表达上调。3)ASM/Cer改变在模拟失重所致大鼠动脉结构重塑中发挥的作用。改变动脉ASM/Cer水平后,观察血管平滑肌增殖、凋亡和细胞表型的变化:(1)CA&BA:(1)离体血管孵育:悬吊(hindlimb-unloaded tail-suspended,HU)大鼠CA和BA离体血管环孵育C6-神经酰胺(C6-Ceramide,C6-Cer)恢复血管中的ASM/Cer含量后血管平滑肌凋亡水平升高而增殖水平下降;对照(control,CON)大鼠CA和BA离体血管环孵育ASM抑制剂地昔帕明(desipramine,Dpm)后血管平滑肌凋亡水平降低而增殖水平升高。(2)在体给药:给CON大鼠服用ASM抑制剂多塞平(doxepin,DOX)以模拟失重后BA中ASM/Cer含量降低状态后,血管平滑肌凋亡水平降低而增殖水平升高。(2)MA:(1)离体血管孵育:HU大鼠MA离体血管环孵育Dpm降低血管中的ASM/Cer含量后,血管平滑肌凋亡水平下降而增殖水平升高。(2)在体给药:给HU大鼠服用DOX降低ASM/Cer含量降低后,血管平滑肌凋亡水平下降而增殖水平升高。(3)FA:(1)离体血管孵育:HU大鼠FA离体血管环孵育Dpm降低血管中的ASM/Cer含量后,血管平滑肌凋亡水平降低而增殖水平稍升高,且合成表型标记物/收缩表型标记物比值降低。(2)在体给药:给HU大鼠服用DOX降低ASM/Cer含量降低后,血管平滑肌凋亡水平降低而增殖水平升高,且合成表型标记物/收缩表型标记物比值降低。(4)培养血管平滑肌细胞:(1)C6-Cer孵育可使血管平滑肌细胞凋亡水平升高而增殖水平下降,合成表型标记物/收缩表型标记物比值升高,且上调CTSD表达量及活性,促使CTSD从溶酶体中释放至胞浆及胞核中,CTSD特异性抑制剂则可阻断C6-Cer的上述效应。(2)肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fator-α,TNF-α)促进ASM活性增加,可诱导血管平滑肌细胞凋亡,Dpm孵育可抑制TNF-α的促凋亡效应,且使细胞增殖水平升高,合成表型标记物/收缩表型标记物比值降低,且降低CTSD的表达量,抑制CTSD活性,且抑制其从溶酶体的释放。目前经过实验,初步结论总结如下:在模拟失重条件下,大鼠CA和BA中ASM/Cer水平显着降低,MA和FA中的ASM/Cer水平同时显着升高,ASM/Cer的改变可能通过调控CTSD表达量、活性和细胞内分布进而介导血管平滑肌细胞增殖、凋亡或细胞表型改变,进而引起血管区域特异性结构重塑。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
韩磊[8]（2018）在《不同期Stanford B型胸主动脉夹层TEVAR后疗效分析和动脉重塑研究》一文中研究指出[目的]比较亚急性期与慢性期胸主动脉夹层患者行腔内修复术治疗后效果差异,及动脉形态变化规律。[方法]纳入2013年1月到2015年1月期间,在我院确诊StanfordB型胸主动脉夹层行腔内修复术治疗的患者84例。按照发病时间将患者分为两组,亚急性期组25例,慢性期组59例。通过临床指标检测、影像学检查和术后随访,对比亚急性期和慢性期胸主动脉夹层患者腔内修复术后治疗结局,评估不同期、不同主动脉节段行腔内修复术后重塑结局差别,分析影响胸主动脉夹层重塑的因素。生存分析通过Logrank检验,重塑相关风险多因素分析行COX回归,P<0.05为差异具有统计学意义。[结果]术前临床和影像学资料可见,与慢性期组59例相比,亚急性期组25 例真腔塌陷(28.00%vs 54.24%,P=0.027),瘤样扩张(12.00%vs 44.15%,P=0.001),夹层破裂或先兆破裂(4.00%vs 0.00%,P=0.007)和主动脉假腔通畅(64.00%vs 86.44%,P=0.019)低于慢性组。腔内修复术均成功,围手术期和术后随访中,亚急性组再次相关手术率和并发症发生率均显着较慢性组低(P<0.05),亚急性组患者的术后总生存率差异无统计学意义(P=0.087)。两组患者手术后,真腔直径都有扩大,假腔直径都有缩小,其中支架段真假腔直径变化最大,支架远端变化程度减小,腹腔干以下水平变化最小。同时,亚急性组假腔直径均较慢性组小,术后假腔直径变化程度较显着(P<0.05)。亚急性组支架段夹层假腔血栓完全吸收比例(87.50%vs 49.09%,P=0.001)较慢性组高,假腔部分血栓形成患者比例慢性组较高(50.91%vs12.50%,P=0.001)。年龄、瘤样扩张、胸主动脉段假腔血栓程度和内漏为胸主动脉夹层重塑的独立影响因素(P值均<0.05),其中年龄、真腔塌陷、残余破口数和内漏为胸主动脉夹层重塑的独立危险因素(OR>1),而胸主动脉段假腔血栓程度是胸主动脉夹层重塑的独立保护因素(OR<1)。[结论]亚急性期TAD较慢性期者稳定,术后随访临床治疗结局较好,动脉形态学重塑较理想。TEVAR术后动脉重塑效果支架段较好,支架远端其次,腹腔干及其以下主动脉节段最差。年龄、瘤样扩张、胸主动脉段FL血栓程度和内漏均是TEVAR术后主动脉重塑的独立影响因素。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
蒋敏[9]（2018）在《整合素αvβ3在间断人工重力对抗模拟失重所致基底动脉和股动脉重塑中的作用》一文中研究指出航天飞行后的立位耐力不良可能影响航天员健康与飞行安全,损害航天员的地面再适应能力。航天飞行过程中,当人体暴露于失重环境中时,流体静压的消失使体液发生头向转移,动脉系统的跨壁压发生改变。在心脏水平以上,即前半身或上半身,动脉血管所受压力相对升高;而心脏水平以下,即在下半身或者后半身,动脉血管所受压力相对降低。早期,动脉(尤其是阻力动脉)可以通过改变收缩功能来代偿这种局部动脉的压力变化;后期,动脉的功能改变不足以代偿时即发生结构和功能的重塑来维持相对正常的应力和组织灌流水平。失重/模拟失重的人体试验和动物实验研究表明,机体的上半身或前半身动脉发生肥厚性变化,血管壁和中膜增厚,平滑肌层增多,动脉的收缩反应性增强,阻力动脉肌源性紧张度反应增强;而机体的下半身或后半身动脉发生萎缩性改变,中膜萎缩,管壁变薄,收缩反应性减弱,阻力动脉的肌源性紧张度反应减弱。这种动脉结构和功能的差异性重塑使人体返回地面后,外周阻力不足,脑动脉自身调节功能受损,进而导致大部分血液淤积于下肢,脑供血不足,发生立位耐力不良。目前,以运动为主的对抗措施对立位耐力不良的防护作用效果很有限,要保证未来长期航天活动的完成,发展新的更有效的防护措施非常必要。人体试验中,采用短臂离心机离心可以显着减少模拟失重所致立位耐力不良的发生,提高失重后机体的有氧运动能力。我室前期动物实验研究发现:尾部悬吊模拟失重期间,每日仅需1h使大鼠恢复正常体位(模拟间断人工重力作用)即可以完全性地逆转模拟失重所致部分动脉结构和功能的区域特异性重塑。因此,间断人工重力可能是未来长期航天活动中的一种有效对抗措施。但是,模拟失重所致动脉结构和功能重塑以及间断人工重力对抗作用的始动机制,目前仍不完全清楚。整合素(integrin)是细胞膜上的异源二聚体跨膜受体蛋白,它由α和β亚基通过非共价结合的方式构成。整合素的胞外区可与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中的胶原纤维、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)和层粘连蛋白(laminin,LN)等结合;胞内区可与细胞骨架(cytoskeleton,CSK)和信号蛋白相连接,进而形成了细胞外基质-整合素-细胞骨架轴(ECM-integrin-CSK axis)。它介导了细胞内外环境的互相连接,参与了细胞的力学和生物学信号转导,发挥重要生物学作用。Integrin主要通过胞内各种激酶发挥生物学作用,其中integrin-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路是其发挥作用的关键通路。动脉的平滑肌细胞和内皮细胞都受integrin-黏着斑激酶信号转导通路的调控,多种心血管病理生理过程,例如动脉粥样硬化、高血压、肺动脉高压、压力介导的动脉肌源性反应和心肌细胞肥大等过程中,均发现integrin-黏着斑激酶信号通路的上调。并且,其通过下游的多种机制参与内皮细胞功能障碍、动脉平滑肌细胞和心肌细胞的增殖和迁移等一系列心血管系统结构和功能方面的变化。其中,粘着斑(focal adhesion,FA)是存在于整合素胞内域,由多种骨架和信号蛋白组成的动态蛋白质复合体,是整合素信号转导通路中力学信号转导的关键性汇聚点和连接处。目前,关于integrin-黏着斑激酶信号通路是否参与了模拟失重所致动脉重塑和间断人工重力的对抗作用,尚未见报道。因此,本研究采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型和每天短时站立的间断人工重力大鼠模型,通过HE染色,masson染色、免疫蛋白印记、免疫组化和免疫荧光染色等方法,观察了4周模拟失重对大鼠股动脉和基底动脉结构、细胞外基质蛋白、整合素αvβ3信号通路分子表达的变化,以及每天1小时的间断人工重力对这些变化的对抗作用。本研究的主要发现:第一部分:模拟失重可致大鼠基底动脉和股动脉发生结构重塑,细胞外基质中的部分蛋白表达发生改变与对照组(CON)相比,尾部悬吊组(HU)大鼠的基底动脉管壁厚度(wall thickness,Tw)和内膜-中层面积(intima-media area)显着增大,动脉中膜胶原纤维和层粘连蛋白含量显着增多;股动脉管壁厚度和内膜-中层面积显着减小,动脉中膜胶原纤维和层粘连蛋白含量显着减少。第二部分:模拟失重可致大鼠基底动脉和股动脉整合素αvβ3信号转导通路分子发生变化采用免疫蛋白印记,免疫组化和免疫荧光染色检测了4周模拟失重所致integrinαvβ3,FAK,Src,细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)的表达和定位,以及黏着斑(focal adhesion,FA)形成数目的变化。与CON比较,HU组大鼠基底动脉的integrinβ3、p-Src Y418、p-FAK Y397和p-ERK 1/2的表达量显着增多,黏着斑形成数目显着增加;而股动脉integrinαv、integrinβ3、p-Src Y418、p-FAK Y397和p-ERK 1/2的表达量显着减少,黏着斑形成数目显着减少。第叁部分:1h/d的间断人工重力可对抗模拟失重所致的基底动脉和股动脉结构重塑和细胞外基质蛋白表达的变化与HU比较,间断人工重力(IAG)大鼠基底动脉管壁厚度和内膜-中层面积显着减小,动脉平滑肌层细胞外基质中胶原纤维和层粘连蛋白含量显着减少;股动脉管壁厚度和内膜-中层面积显着增大,动脉平滑肌层细胞外基质中胶原纤维和层粘连蛋白含量显着增加;IAG组与CON组之间无显着差异。第四部分:1h/d的间断人工重力可以对抗模拟失重所致的基底动脉和股动脉的整合素αvβ3信号通路变化和粘着斑形成变化与HU比较,IAG组大鼠基底动脉的integrinβ3、p-Src Y418、p-FAK Y397和pERK 1/2的表达量显着减少,黏着斑形成数目显着减少;股动脉的integrinαv、integrinβ3、p-Src Y418、p-FAK Y397和p-ERK 1/2的表达量显着增多,黏着斑形成数目显着增加;除IAG组基底动脉的黏着斑数目仍显着高于CON组外,CON组与IAG组之间无显着差异。综上所述,4周模拟失重大鼠的基底动脉发生了增殖性变化,胶原纤维含量增多,整合素αvβ3信号转导通路上调;股动脉发生了萎缩性变化,胶原纤维含量减少,整合素αvβ3信号转导通路下调;并且,每日1h的IAG可以对抗模拟失重所致的上述变化。结合前期的研究成果,我们推测:动脉的跨壁压力变化可能沿细胞外基质-整合素-细胞骨架轴,建立涉及整合素集簇化、黏着斑组装、细胞信号蛋白与骨架蛋白集聚等的力学信号转导通路,从而调节压力变化所致动脉重塑;模拟失重所致动脉重塑和IAG对抗作用的机制可能与此有关。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
杨波,邓云超,谭利国,张蕾,唐俊明[10]（2018）在《经皮冠状动脉介入再通对冠状动脉慢性完全闭塞性病变患者左室心肌重塑的影响》一文中研究指出目的探究经皮冠状动脉(冠脉)介入再通对冠状动脉慢性完全闭塞性病变患者左室心肌重塑的影响。方法纳入自2015年9月~2017年6月于湖北医药学院附属人民医院心内科住院患者,确诊为冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变同时接受经皮冠状动脉介入术(PCI)再通成功的患者62例,对其进行为期一年的随访,采集纳入对象的一般资料及再通前后的心脏彩超及血清学数据,应用SPSS 20.0软件对数据进行统计分析。结果与基线水平相比,再通后1年患者体内N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)[(295.25±468.90)pg/ml vs.(492.90±840.25)pg/ml,P=0.001]、低密度脂蛋白(LDL)[(1.94±0.65)mmol/L vs.(2.41±0.93)mmol/L,P<0.001]、叁酰甘油(TG)[(1.33±1.02)mmol/L vs.(1.52±1.02)mmol/L,P=0.018]、总胆固醇(TC)[(3.25±0.79)mmol/L vs.(4.15±1.12)mmol/L,P<0.001]水平较前明显降低,其差距均具有统计学意义;与基线水平相比,再通1年后单支血管病变亚组NT-pro BNP明显低于多支血管病变亚组[(254.9±381.6)pg/ml vs.(515.2±600.5)pg/ml,P=0.027]、无侧枝循环亚组NT-pro BNP值明显低于有侧枝循环亚组[(210.65±279.05)pg/ml vs.(457.65±559.48)pg/ml,P=0.040]。结论 PCI再通可明显改善冠状动脉CTO患者左室心肌重塑,提高患者心功能;单支血管病变、无侧枝循环的冠状动脉CTO病变患者更能从CTO-PCI中获益。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年04期）
动脉重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(SISMAD)患者的影像学特征以及发生血管重塑的危险因素及临床策略。方法收集2007年5月至2018年5月齐齐哈尔市第一医院和上海长海医院收治的22例SISMAD患者资料,根据随访结束时有无发生血管重塑分为血管重塑组和未重塑组,所有患者随访2年以上,收集两组的年龄、性别、体重指数、合并症以及最大肠系膜上动脉直径、夹层长度、从肠系膜上动脉口到夹层开始的距离、真腔狭窄程度、肠系膜上动脉夹角等CT参数。应用单因素及logistic多元回归分析血管重塑的危险因素。结果血管重塑组7例,未重塑组15例。在CT相关参数中,未重塑组的夹层长度(P<0.001)、真腔狭窄程度比例(P=0.013)、肠系膜上动脉夹角(P<0.001)均大于重塑组。未重塑组从肠系膜上动脉口到夹层开始的距离显着短于重塑组(P=0.036)。在SC分型上未重塑组多表现为Ⅲ或Ⅳ型,而重塑组多表现为Ⅰ型(P=0.013)。在治疗方案上,两组差异无统计学意义,多为保守治疗为主,未重塑组有3例因临床症状加重行手术治疗。随访期间SISMAD相关事件均发生在未重塑组中,1例为夹层进展,4例为形成动脉瘤。多因素回归分析结果显示,夹层长度(OR=2.132,95%CI=1.100～4.530,P=0.025)、真腔狭窄程度(OR=3.250,95%CI=1.215～4.830,P=0.032)是血管重塑的危险因素。结论对于SISMAD的治疗应谨慎给予外科干预治疗,夹层长度和真腔狭窄程度是影响肠系膜上动脉血管重塑的危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动脉重塑论文参考文献
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