导读:本文包含了慢性代谢性酸中毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:饮水,矿物质,慢性代谢性酸中毒,骨微结构
慢性代谢性酸中毒论文文献综述
谭瑶,徐安伟,邱志群,黄玉晶,姚远[1]（2017）在《五种饮水协同慢性代谢性酸中毒对发育期大鼠骨微结构和骨病理影响的比较研究》一文中研究指出目的:比较天然矿物质水平不同的5种饮水协同慢性代谢性酸中毒对大鼠骨微结构和病理的影响。方法:50只3周龄断乳SD大鼠适应性喂养1周后,按随机数字表法分为5组,分别饮用天然矿物质含量明显不同的五种水:自来水(TP,其TDS=333.87mg/L)、天然水(NW,TDS=177.30mg/L)、纯净水(PW,TDS=6.33mg/L)、碱性天然矿泉水(NMW-C,TDS 1934.23mg/L,碳酸氢根离子1360.7mg/L)、酸性天然矿泉水(NMW-S,TDS--953.79mg/L,硫酸根离子531.79mg/L)。全价标准颗粒饲料,自由摄食及饮水。喂养13周后,在饮水中添加0.28mol/L氯化铵构建慢性代谢性酸中毒模型,持续3周。实验结束时取腹主动脉血用血气分析仪检测血气;取左侧股骨进行Micro-CT扫描分析骨微结构指标(包括骨密度、骨体积分数、骨小梁数量等);取右侧股骨经HE染色后用OLYMPUSVS120显微成像系统进行全载玻片扫描,观察股骨组织形态的病理改变。结果:微结构方面,NMW-C组的骨密度和骨体积分数显着高于PW、NW、TP组(p<0.05)。病理观察发现NW组和PW组的松质骨出现骨小梁显着减少或断裂、骨髓腔明显增大的改变。骨小梁的致密程度依次为NMW-C>NMW-S>TP>NW>PW。结论:在慢性酸负荷压力下,饮用天然矿泉水,尤其是富含碳酸氢盐的碱性矿泉水,更有利于大鼠的骨骼发育。我国儿童西方化膳食日趋流行,建议提倡多喝天然矿物质丰富的饮水以增进骨骼健康。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
陈科[2]（2017）在《慢性肾脏病不同分期代谢性酸中毒的相关因素分析》一文中研究指出目的:代谢性酸中毒是慢性肾脏病常见并发症,代谢性酸中毒对人体可产生多种危害。本研究旨在研究慢性肾脏病代谢性酸中毒的发生情况以及分析相关影响因素。方法:选取大连医科大学附属第二医院肾内科2016年1月-2016年9月新入院患者301例,辽宁肾人民医院肾内科2016年4月-2016年12月新入院患者567例。入选标准:确诊为慢性肾脏病。排除标准:1.年龄<18岁。2.急性肾功能衰竭。3.行甲状旁腺素切除。4.明确诊断存在甲状腺功能异常。5.存在乳酸酸中毒或酮症酸中毒。6.存在原发性肾小管酸中毒。慢性肾脏病的定义和分期参考美国肾脏病基金会制定的KDOQI指南。估算肾小球滤过率(eGFR),应用CKD-EPF(2007)计算公式。本研究分析了同时具有血气分析碳酸氢根离子浓度和静脉血二氧化碳结合力资料190例,经线性相关分析结果显示碳酸氢盐浓度与二氧化碳结合力有很好的正相关性,二氧化碳结合力可以作为代谢性酸中毒的评估指标。因此,本研究将二氧化碳结合力<22 mmol/L定义为代谢性酸中毒。依据二氧化碳结合力水平CO2-CP 22-30 mmol/L和CO2-CP<22 mmol/L分为非代谢性酸中毒和代谢性酸中毒组。记录患者一般信息:性别、年龄、身高、体重、BMI、收缩压、舒张压、原发病的类型,是否合并高血压、糖尿病,是否服用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物,是否行肾脏替代疗法及肾脏替代疗法的类型。所有血液标本均为入院当天采集,血液透析患者为透析前采血,心电图检查为入院当天完成。化验检查指标:血肌酐、二氧化碳结合力、HCO3-浓度、血红蛋白、C反应蛋白、叁碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)、甲状旁腺素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比、尿素氮、胱抑素C、血尿酸、甘油叁酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a、血钾、血钠、血氯、血钙、血磷、血镁。心电图检查:QT间期,QTc间期。所有数据经SPSS23.0统计软件进行分析。结果:1.一般资料:本研究一共入选868例患者,其中男性447例,女性421例,年龄(19~93)岁,平均年龄63.16±14.29岁。ckd1期47例,ckd2期64例,ckd3期83例,ckd4期88例,ckd5期非透析310例,血液透析患者84例,腹膜透析患者192例。原发病分类:原发性肾小球肾炎541例,2型糖尿病192例,高血压59例,间质性肾炎30例,多囊肾23例,痛风5例,系统红斑狼疮4例,泌尿系感染2例,anca相关性血管炎2例,肾囊肿2例,过敏性紫癜2例,其他一共6例。2.分析190例患者静脉血二氧化碳结合力与动脉血碳酸氢根离子浓度关系发现:二氧化碳结合力均值18.65±5.20mmol/l,碳酸氢根浓度均值19.35±5.31mmol/l,经独立样本t检验,差异无统计学意义(p>0.05);两组计量资料经过直线关系分析,皮尔逊相关系数r=0.933(p<0.001),提示二氧化碳结合力与碳酸氢盐浓度呈线性正相关,二氧化碳结合力可以作为衡量代谢性酸中的指标,因此本研究将二氧化碳结合力<22mmol/l定义为代谢性酸中毒。3.本研究依据ckd分期分为ckd1-5组、血液透析组、腹膜透析组。7组之间二氧化碳结合力均值差异有统计学意义(p<0.05)。经两两比较ckd1期患者二氧化碳结合力均值高于ckd4期、ckd5期及血液透析患者二氧化碳结合均值,差异有统计学意义(p<0.05)。ckd2期、ckd3期、ckd4期、ckd5期二氧化碳结合力均值呈下降趋势,经两两比较co2-cp均值差异有统计学意义(p<0.05)。行血液透析患者二氧化碳结合力均值低于行腹膜透析患者二氧化碳结合力均值(22.57±4.58vs25.28±4.41)mmol/l,差异有统计学意义。ckd早期和ckd晚期患者二氧化碳结合力水平差异有统计学意义。ckd早期与已行肾脏替代治疗的患者二氧化碳结合力水平差异没有统计学意义。4.比较慢性肾脏病不同分期代谢性酸中毒发生率情况。ckd1期患者代谢性酸中毒发生率低于ckd4期、ckd5期和血液透析患者的代谢性酸中毒发生率,经样本率比较x2检验,差异有统计学意义(p<0.05)。ckd2~ckd5期代谢性酸中毒发病率升高,两两比较差异均有有统计学意义(p<0.05)。血液透析患者发生代谢性酸中毒的概率高于行腹膜透析患者,差异有统计学意义(p<0.05)。5.糖尿病组代谢性酸中毒发生率高于非糖尿病组(45.07%vs40.04%),差异有统计学意义(p<0.05)。糖尿病患者二氧化碳结合力低于非糖尿病患者(22.07±2.19VS22.18±5.47)mmol/L,差别没有统计学意义。代谢性酸中毒患者高血压患病率高于非代谢性酸中毒患者(72.41%VS65.14%),差别有统计学意义(P<0.05)。代谢性酸中毒组与非代谢性酸中毒组糖尿病的患病率比较(40.05%VS37.04%),差别无统计学意义(P>0.05)。6.代谢性酸中毒组与非代谢性酸中毒组临床指标比较,代谢性酸中毒组血浆肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿酸、钾离子、氯离子、磷酸根离子浓度及收缩压更高,血红蛋白、红细胞比容、T3、白蛋白、白球比、脂蛋白a、血浆钙离子浓度更低。以上临床因素在两组之间均值差别有统计学意义(P<0.05)。7.分析CO2-CP水平与临床指标的关系,CO2-CP水平eGFR、Hb、Alb、A/G、脂蛋白a、血钙呈正相关,CO2-CP水平与收缩压、Scr、BUN、尿酸、氯离子浓度、磷酸根浓度呈负相关。8.多因素logistic回归分析显示肾小球滤过率下降(OR=2.38,P<0.05)、氯离子浓度升高(OR=1.116,P<0.05)是慢性肾脏病代谢性酸中毒的危险因素;脂蛋白a浓度升高(OR=0.998,P<0.05)是慢性肾脏病代谢性酸中毒的保护因素。结论:1.代谢性酸中毒是慢性肾脏病常见并发症,慢性肾脏病早期甚至CKD1期即可发生代谢性酸中毒,预防和治疗代谢性酸中毒应从慢性肾脏病早期开始。2.慢性肾脏病合并代谢性酸中毒患者高血压患病率高于慢性肾脏病无代谢性酸中毒患者,代谢性酸中毒可能是慢性肾脏病患者血压升高或者血压难以控制的原因之一。3.随着慢性肾脏病的进展代谢性酸中毒的发生率呈逐渐升高趋势,肾小球滤过率下降、血氯浓度升高是慢性肾脏病代谢性酸中毒的危险因素,脂蛋白a浓度升高是慢性肾脏病代谢性酸中毒的保护因素。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-02-01）
黄捷波,蔡汝超,付源,章喜俊[3]（2016）在《纠正代谢性酸中毒对慢性肾脏病4~5期非透析患者营养状态的影响》一文中研究指出目的探讨纠正慢性肾脏病(CKD)4~5期非透析患者代谢性酸中毒后其营养状态的变化。方法筛选我院2014年1月至2015年12月之间CKD 4~5期非透析患者,排除合并慢性感染、恶性肿瘤、消化道疾病等因素,出院后门诊定期随访,并给予饮食指导4周后查血气分析。从中选取50例血碳酸氢根(HCO3-)低于22 mmo/L者为研究对象,排除影响因素后将其随机分为研究组及对照组,研究组予口服碳酸氢钠并将其血清HCO_3~-提升至24 mmol/L以上,对照组血清HCO_3~-低于22 mmol/L,观察两组纠酸前及有效纠酸后12周上臂肌围及血清白蛋白水平变化。结果研究组有效纠酸后12周上臂肌围(31.7±4.1)cm及血清白蛋白水平(39.4±3.3)g/L均高于纠酸前上臂肌围(27.4±3.2)cm及血清白蛋白水平(36.6±3.8)g/L,且差异有统计学意义(P均<0.05),对照组治疗前后上臂肌围及血清白蛋白水平无明显升高,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论通过纠正CKD 4~5期非透析患者血清HCO_3~-水平可有效提高患者上臂肌围及血清白蛋白水平,其营养状态可得到有效改善。(本文来源于《中国临床研究》期刊2016年12期）
田秋菊[4]（2015）在《早期纠正慢性肾脏病患者代谢性酸中毒的临床意义》一文中研究指出目的探讨早期纠正慢性肾脏病患者代谢性酸中毒的临床意义。方法将该院于2014年1月—2014年12月收治的符合慢性肾脏病2、3期且TCO2>22 mmol/L的80例患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上给予Na HCO3片1.0~1.5 g/d,分次口服,同时给予产碱的水果蔬菜。主要观察指标为血尿素氮、血肌酐、血p H值、血TCO2、电解质及血压。结果治疗组血p H值、血TCO2有所提高,血尿素氮、血肌酐略有升高,但差异无统计学意义。对照组血p H值、血TCO2进一步下降,血尿素氮、血肌酐明显升高,差异有统计学意义。两组治疗前后电解质、血压均无明显变化。结论Na HCO3片和产碱的水果蔬菜饮食疗法能纠正血浆TCO2>22 mmol/L慢性肾脏病患者的代谢性酸中毒,并延缓肾功能进展,具有肾脏保护作用,且不引起电解质紊乱及血压升高。(本文来源于《中外医疗》期刊2015年15期）
符庆瑛,马路[5]（2014）在《慢性肾脏病中代谢性酸中毒的作用及防治思考》一文中研究指出代谢性酸中毒(metabolic acidosis,MA)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症,随着病情进展,MA逐步加重。近年研究发现,MA是引起CKD患者预后不良和死亡的重要原因[1]。针对MA予以及时、有效的干预,对延缓CKD进展,推迟进入终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD),提高患者生存率及改善生活质量具有重要的临床价值。1 CKD发生MA的机制及分类MA的基本改变是血碳酸氢根下降,动脉血二氧化碳分压代偿性下降,pH<7.35。CKD患者发生MA的机制主要包括:(1)肾小管重吸收碳酸氢根能力降低,从尿液中丢失增多;(2)(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2014年01期）
杨保华[6]（2012）在《中西医结合治疗慢性肾衰竭代谢性酸中毒40例》一文中研究指出自2003～2010年我们通过中西医内科保守治疗,中医方面用中药内服、保留灌肠方法,西医以纠正酸中毒护胃等方法治疗慢性肾衰竭代谢性酸中毒40例以期缓解酸中毒症状,提高患者生活质量(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2012年14期）
周爱珍[7]（2012）在《运脾化湿泄浊法治疗慢性肾脏病4-5期伴代谢性酸中毒湿浊证的疗效观察》一文中研究指出目的：观察运脾化湿泄浊法治疗慢性肾脏病4-5期伴代谢性酸中毒湿浊证对临床症状、肾功能的疗效,以及血CO2-CP改变对肾功能的影响,探讨其治疗机制。方法：2011年3月至2012年2月江苏省中医院肾内科住院患者62例,治疗组34例,对照组28例,均为慢性肾脏病4-5期伴代谢性酸中毒湿浊证非透析治疗的患者。原发病慢性肾炎39例、慢性肾盂肾炎1例、高血压肾病12例、多囊肾3例、狼疮性肾病1例、痛风性肾病2例、梗阻性肾病4例。在饮食、控制血压、纠正贫血、纠酸等西医治疗基础上,治疗组加用运脾化湿泄浊法为组方原则的中药,对照组单纯西药治疗。2周1疗程,治疗观察2个疗程。观察治疗前后患者临床症状、肾功能、血CO2-CP及电解质的变化。结果：1.治疗组治疗2w、4w疾病疗效的总有效率优于对照组(分别为2w时50.00%vs17.86%；4w时64.71%vs39.29%),组间比较差别有统计学意义(P<0.05)；2.治疗组治疗2w、4w中医证候疗效的总有效率亦优于对照组(分别为2w时88.24%vs64.29%；4w时94.12%vs75.00%),组间比较差别有统计学意义(P<0.05)；3.治疗组第4w对肢体困重、食少纳呆、脘腹胀满及口中黏腻证候的改善显着优于对照组,组间比较差别有统计学意义(P<0.01)；4.治疗后第4w治疗组BUN与对照组比较差别有统计学意义(Ｐ<0.05),但SCr、eGRF组间比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论：(1)运脾化湿泄浊法可显着改善CKD4-5期伴代谢性酸中毒湿浊证患者肢体困重、食少纳呆、脘腹胀满及口中黏腻的临床症状；(2)在纠正CKD4-5期代谢性酸中毒的前提下,运脾化湿泄浊法有助于改善肾功能,尤其是能降低血BUN水平,促进氮质代谢。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2012-04-05）
宋晓薇[8]（2012）在《慢性肾脏病患者低蛋白血症与代谢性酸中毒及微炎症的关系》一文中研究指出目的：低蛋白血症是慢性肾脏病患者预后不良的危险因素，通过对CKD1-4期患者临床资料的分析，探讨代谢性酸中毒及微炎症对其影响。方法：收集2011年6月至2012年3月于我院住院的178例慢性肾脏病（CKD1-4期）患者的临床资料进行统计和分析，所有患者eGFR均大于等于15ml/min/1.73m2，年龄≥20岁，按照美国肾脏病基金会K/DOQI慢性肾脏病分期标准选取慢性肾脏病1-4期患者：CKD1期（n=62人）eGFR:90-150ml/min/1.73m2，CKD2期（n=51人）eGFR:60-89ml/min/1.73m2，CKD3期（n=43人）eGFR:30-59ml/min/1.73m2，CKD4期(n=22人) eGFR:15-29ml/min/1.73m2。检测的指标包括：1.人体测量：患者体重、身高，体重指数（BMI）；2.血清学指标：血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血清白蛋白（Alb）、胆固醇（CHOL）、甘油叁酯（TG）；3.动脉血气分析：测定血清HCO3-浓度及血清阴离子间隙；4.膳食调查：记录3天的饮食，用食物软件计算，并求得平均每日每公斤体重的能量（DEI）和蛋白质（DPI）；5.微炎症指标：采用免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）；6.尿液检查：随机尿蛋白、尿肌酐，并计算其比值，并对上述部分结果进行统计分析。结果：178例慢性肾脏病患者中，男性80例，女性98例，年龄为（50.2±11.56）岁。年龄、女性、BMI、糖尿病患者所占的百分比、高血压患者的百分比、每日每公斤体重能量摄入、每日每公斤体重蛋白摄入在CKD1-4期四组患者之间存在明显的统计学差异（P均＜0.05）。随着eGFR水平的下降，低蛋白血症的发生率随之增加，但是在校正混杂因素的影响后，eGFR水平的下降可能并不是低蛋白血症发生的独立危险因素。血清HCO3-浓度的下降和CRP水平的升高在CKD1-4期四个组之间存在明显的统计学差异（P＜0.05）。平均血白蛋白的相关因素分析结果显示，随着血HCO3-浓度和eGFR的下降以及随机尿蛋白与肌酐比值≥1000mg/g，平均血白蛋白水平呈下降的趋势；随着CRP水平的增高，血清白蛋白水平呈下降趋势，上述变化均存在统计学差异（P均＜0.05）。在低蛋白血症相关因素的危险度分析中显示，年龄升高、女性、血清HCO3-浓度的降低、CRP水平升高以及随机尿蛋白/尿肌酐（≥1000mg/g）均可能为低蛋白血症发生的独立危险因素（OR值均大于1.0，P均＜0.05）。另外，在糖尿病和非糖尿病患者的低蛋白血症发生的危险因素的分析中得出，两组患者女性、血清HCO3-浓度下降、CRP升高及随机尿蛋白与肌酐比值（≥1000mg/g）均可能为低蛋白血症发生的独立危险因素（OR值大于1.0，P均＜0.05）。结论：年龄升高、女性、随机尿蛋白与肌酐比值（≥1000mg/g）、血清HCO3-的降低及CRP升高可能是慢性肾脏病1-4期患者发生低蛋白血症的独立危险因素，这也表明代谢性酸中毒和微炎症可能影响低蛋白血症的发生。(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
张景红,宦红娣[9]（2011）在《代谢性酸中毒与慢性肾脏病的关系认识》一文中研究指出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率和检出率正逐年增高。来自美国国家卫生和营养调查的流行病学研究显示,CKD的患病率已从10%上升至13%。CKD发病持续增多的主要原因是人口老龄化和2型糖尿病在全球范围内的流行,其中1～4期CKD患者数量超过了CKD 5期患者,且(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2011年03期）
张良[10]（2010）在《对慢性肾功能不全代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒诊断治疗误区的解析》一文中研究指出对于慢性肾功能不全代谢性酸中毒,人们都有深刻的认识和治疗体会,治疗得力,但对于慢性肾功能不全代谢性酸中毒(代酸)合并代谢性碱中毒(代碱)的认识,就很模糊,治疗欠妥当,甚至延误治疗。本人在临床工作中,对于慢性肾功能不全代酸合并代碱,有较深刻的认识和治疗体会(本文来源于《中国实用医药》期刊2010年09期）
慢性代谢性酸中毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:代谢性酸中毒是慢性肾脏病常见并发症,代谢性酸中毒对人体可产生多种危害。本研究旨在研究慢性肾脏病代谢性酸中毒的发生情况以及分析相关影响因素。方法:选取大连医科大学附属第二医院肾内科2016年1月-2016年9月新入院患者301例,辽宁肾人民医院肾内科2016年4月-2016年12月新入院患者567例。入选标准:确诊为慢性肾脏病。排除标准:1.年龄<18岁。2.急性肾功能衰竭。3.行甲状旁腺素切除。4.明确诊断存在甲状腺功能异常。5.存在乳酸酸中毒或酮症酸中毒。6.存在原发性肾小管酸中毒。慢性肾脏病的定义和分期参考美国肾脏病基金会制定的KDOQI指南。估算肾小球滤过率(eGFR),应用CKD-EPF(2007)计算公式。本研究分析了同时具有血气分析碳酸氢根离子浓度和静脉血二氧化碳结合力资料190例,经线性相关分析结果显示碳酸氢盐浓度与二氧化碳结合力有很好的正相关性,二氧化碳结合力可以作为代谢性酸中毒的评估指标。因此,本研究将二氧化碳结合力<22 mmol/L定义为代谢性酸中毒。依据二氧化碳结合力水平CO2-CP 22-30 mmol/L和CO2-CP<22 mmol/L分为非代谢性酸中毒和代谢性酸中毒组。记录患者一般信息:性别、年龄、身高、体重、BMI、收缩压、舒张压、原发病的类型,是否合并高血压、糖尿病,是否服用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB类药物,是否行肾脏替代疗法及肾脏替代疗法的类型。所有血液标本均为入院当天采集,血液透析患者为透析前采血,心电图检查为入院当天完成。化验检查指标:血肌酐、二氧化碳结合力、HCO3-浓度、血红蛋白、C反应蛋白、叁碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)、甲状旁腺素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比、尿素氮、胱抑素C、血尿酸、甘油叁酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a、血钾、血钠、血氯、血钙、血磷、血镁。心电图检查:QT间期,QTc间期。所有数据经SPSS23.0统计软件进行分析。结果:1.一般资料:本研究一共入选868例患者,其中男性447例,女性421例,年龄(19~93)岁,平均年龄63.16±14.29岁。ckd1期47例,ckd2期64例,ckd3期83例,ckd4期88例,ckd5期非透析310例,血液透析患者84例,腹膜透析患者192例。原发病分类:原发性肾小球肾炎541例,2型糖尿病192例,高血压59例,间质性肾炎30例,多囊肾23例,痛风5例,系统红斑狼疮4例,泌尿系感染2例,anca相关性血管炎2例,肾囊肿2例,过敏性紫癜2例,其他一共6例。2.分析190例患者静脉血二氧化碳结合力与动脉血碳酸氢根离子浓度关系发现:二氧化碳结合力均值18.65±5.20mmol/l,碳酸氢根浓度均值19.35±5.31mmol/l,经独立样本t检验,差异无统计学意义(p>0.05);两组计量资料经过直线关系分析,皮尔逊相关系数r=0.933(p<0.001),提示二氧化碳结合力与碳酸氢盐浓度呈线性正相关,二氧化碳结合力可以作为衡量代谢性酸中的指标,因此本研究将二氧化碳结合力<22mmol/l定义为代谢性酸中毒。3.本研究依据ckd分期分为ckd1-5组、血液透析组、腹膜透析组。7组之间二氧化碳结合力均值差异有统计学意义(p<0.05)。经两两比较ckd1期患者二氧化碳结合力均值高于ckd4期、ckd5期及血液透析患者二氧化碳结合均值,差异有统计学意义(p<0.05)。ckd2期、ckd3期、ckd4期、ckd5期二氧化碳结合力均值呈下降趋势,经两两比较co2-cp均值差异有统计学意义(p<0.05)。行血液透析患者二氧化碳结合力均值低于行腹膜透析患者二氧化碳结合力均值(22.57±4.58vs25.28±4.41)mmol/l,差异有统计学意义。ckd早期和ckd晚期患者二氧化碳结合力水平差异有统计学意义。ckd早期与已行肾脏替代治疗的患者二氧化碳结合力水平差异没有统计学意义。4.比较慢性肾脏病不同分期代谢性酸中毒发生率情况。ckd1期患者代谢性酸中毒发生率低于ckd4期、ckd5期和血液透析患者的代谢性酸中毒发生率,经样本率比较x2检验,差异有统计学意义(p<0.05)。ckd2~ckd5期代谢性酸中毒发病率升高,两两比较差异均有有统计学意义(p<0.05)。血液透析患者发生代谢性酸中毒的概率高于行腹膜透析患者,差异有统计学意义(p<0.05)。5.糖尿病组代谢性酸中毒发生率高于非糖尿病组(45.07%vs40.04%),差异有统计学意义(p<0.05)。糖尿病患者二氧化碳结合力低于非糖尿病患者(22.07±2.19VS22.18±5.47)mmol/L,差别没有统计学意义。代谢性酸中毒患者高血压患病率高于非代谢性酸中毒患者(72.41%VS65.14%),差别有统计学意义(P<0.05)。代谢性酸中毒组与非代谢性酸中毒组糖尿病的患病率比较(40.05%VS37.04%),差别无统计学意义(P>0.05)。6.代谢性酸中毒组与非代谢性酸中毒组临床指标比较,代谢性酸中毒组血浆肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿酸、钾离子、氯离子、磷酸根离子浓度及收缩压更高,血红蛋白、红细胞比容、T3、白蛋白、白球比、脂蛋白a、血浆钙离子浓度更低。以上临床因素在两组之间均值差别有统计学意义(P<0.05)。7.分析CO2-CP水平与临床指标的关系,CO2-CP水平eGFR、Hb、Alb、A/G、脂蛋白a、血钙呈正相关,CO2-CP水平与收缩压、Scr、BUN、尿酸、氯离子浓度、磷酸根浓度呈负相关。8.多因素logistic回归分析显示肾小球滤过率下降(OR=2.38,P<0.05)、氯离子浓度升高(OR=1.116,P<0.05)是慢性肾脏病代谢性酸中毒的危险因素;脂蛋白a浓度升高(OR=0.998,P<0.05)是慢性肾脏病代谢性酸中毒的保护因素。结论:1.代谢性酸中毒是慢性肾脏病常见并发症,慢性肾脏病早期甚至CKD1期即可发生代谢性酸中毒,预防和治疗代谢性酸中毒应从慢性肾脏病早期开始。2.慢性肾脏病合并代谢性酸中毒患者高血压患病率高于慢性肾脏病无代谢性酸中毒患者,代谢性酸中毒可能是慢性肾脏病患者血压升高或者血压难以控制的原因之一。3.随着慢性肾脏病的进展代谢性酸中毒的发生率呈逐渐升高趋势,肾小球滤过率下降、血氯浓度升高是慢性肾脏病代谢性酸中毒的危险因素,脂蛋白a浓度升高是慢性肾脏病代谢性酸中毒的保护因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性代谢性酸中毒论文参考文献
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