导读:本文包含了斯氏狸殖吸虫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吸虫,氯苯,抗体,人参,钉螺,成虫,特异性。
斯氏狸殖吸虫论文文献综述
严亚军,王文林,宋精玲,雷霖,马智勇[1]（2017）在《叁氯苯达唑、吡喹酮治疗大鼠感染斯氏狸殖吸虫的实验研究》一文中研究指出目的观察叁氯苯达唑、吡喹酮杀灭斯氏狸殖吸虫的疗效及对虫体体壁超微的结构改变。方法 15只大鼠随机分成叁氯苯达唑组、吡喹酮组和对照组。经腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴感染大鼠。感染60 d后两治疗组治疗、对照组不作治疗。用药3 d后剖杀大鼠,计数虫体回收数,计算检虫率及减虫率,并与对照组比较;另外,检获虫体作透射电镜观察。结果叁氯苯达唑组和吡喹酮组检虫率分别为(6.69±5.95)%和(22.60±8.95)%,与对照组(53.33±9.43)%比较,差异有统计学意义(P=0.000);叁氯苯达唑组和吡喹酮组减虫率分别为87.50%和57.50%,差异有统计学意义(P=0.003)。透射电镜观察:叁氯苯达唑组虫体皮层消失,基质膜破坏,肌层坏死;吡喹酮组虫体皮层受损,肌层紊乱;对照组体壁结构完整。结论叁氯苯达唑杀灭斯氏狸殖吸虫效果优于吡喹酮,而且叁氯苯达唑对虫体体壁造成损伤程度比吡喹酮严重。(本文来源于《医学动物防制》期刊2017年12期）
严亚军,王文林,雷霖,马智勇[2]（2017）在《叁氯苯达唑杀灭斯氏狸殖吸虫童虫及成虫的疗效观察》一文中研究指出目的观察叁氯苯达唑杀灭斯氏狸殖吸虫童虫及成虫的疗效。方法 20只SD大鼠随机分成实验A与B组,对照A与B组。经腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴感染大鼠。实验组分别于感染后第30天和第60天给药,用药3 d后剖杀大鼠,计数检获虫体数,计算检虫率与减虫率,并与对照组比较。结果实验A组童虫检虫率为(20.00±4.72)%,与对照A组(40.00±6.67)%比较,差异有统计学意义(P=0.008);实验B组成虫检虫率为(2.69±5.95)%,与对照B组(53.33±9.43)%比较,差异有统计学意义(P=0.000);实验A组与B组减虫率分别为50.00%和87.50%,差异有统计学意义(P=0.001)。结论叁氯苯达唑对斯氏狸殖吸虫童虫和成虫均有杀灭作用,其中杀灭成虫效果优于童虫。(本文来源于《医学动物防制》期刊2017年09期）
戚健君,王文林,李树德[3]（2017）在《人参皂干Rg1对NOX3致斯氏狸殖吸虫肝纤维化的影响》一文中研究指出目的探讨人参皂干Rg1对NOX3在斯氏狸殖吸虫引起肝纤维化中的影响,以期发现潜在的治疗肝纤维化药物。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只。除正常组外,其他组每只大鼠腹腔注射感染斯氏狸殖吸虫囊蚴15只。8周后分别用低、中、高剂量Rg1溶液罐胃治疗该虫引起的肝纤维化,1次/d,连续8周。处死大鼠,取各组肝脏组织,用Western blot检测NOX3蛋白,qPCR检测NOX3mRNA含量;制备肝组织石蜡切片,采用免疫组化法检测肝细胞中NOX3蛋白的表达,分析Rg1对斯氏狸殖吸虫引起肝纤维化的作用。结果Western blot检测模型组大鼠NOX3含量较正常组升高(t=18.7,P<0.055,F=5.019,R square=0.9832);Rg1罐胃治疗组NOX3含量降低(P<0.01),以高剂量组降低更显着。低组(t=67.84,P<0.01,F=26.48,R square=0.9832),中组(t=55.41,P<0.01,F=4.269,R square=0.9980),高组(t=70.55,P<0.01,F=4.017,R square=0.8269)。qPCR检测模型组NOX3mRNA含量相对正常组升高(t=7.447,P<0.01,R square=0.9739),治疗组含量降低。低组(t=3.648,P<0.01,F=11.07,R square=0.9269),中组(t=5.558,P<0.01,F=4.679,R square=0.9374),高组(t=6.924,P<0.01,F=12.96,R square=0.8888)。免疫组化检测模型组NOX3高表达,肝细胞结构紊乱,可见成纤维细胞浸润。Rg1低、中、高剂量组治疗后NOX3依次降低,肝细胞形态好转。结论 NOX3在斯氏狸殖吸虫引起的肝纤维化中高表达,且在斯氏狸殖吸虫引起的肝纤维化中起重要作用。Rg1能在蛋白和mRNA水平上降低NOX3的表达,可作为潜在治疗斯氏狸殖吸虫引起的纤维化药物。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年05期）
戚健君[4]（2017）在《人参皂苷Rg1对ERK信号通路在斯氏狸殖吸虫致肝纤维化的影响》一文中研究指出[目的]观察人参皂苷Rgl对斯氏狸殖吸虫所致的肝脏纤维化影响,探讨Rgl是否通过影响ERK信号通路缓解肝脏的纤维化。[方法]50只SD大鼠随机分为5组(n=10),即正常组,斯氏狸殖吸虫所致肝纤维化模型组,Rgl治疗低剂量组,Rgl治疗中剂量组和Rgl治疗高剂量组。除正常组外,其它组每只大鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个,治疗组分别用低、中、高剂量Rgl灌胃,1次/d,连续8周。治疗8周后各组空腹麻醉状态下处死大鼠,取血液采用ELISA检测IL-1和IL-6的含量;取肝脏组织,石蜡包块制作切片,用HE染色和Masson染色观察肝脏组织细胞形态及纤维化程度;免疫组化检测肝细胞中ERK1/2和P-ERK1/2及纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)蛋白的表达。取肝脏组织采用Q-PCR检测ERK1/2及纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,(COL-3)的mRNA含量。取肝脏组织采用Western blot检测ERK1/2、P-ERK1/2和纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)的蛋白表达。[结果]模型组与正常组比较,IL-1和IL-6的含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,Rgl治疗低剂量组IL-1和IL-6的含量降低(P<0.05),Rgl治疗中、高的剂量组的IL-1和IL-6的含量显着降低(P<0.01),存在剂量依赖性。HE染色模型组肝细胞结构紊乱,条索断裂,可见成纤维细胞浸润,Rgl治疗后肝脏的形态学改善;Masson染色模型组可见大片蓝色纤维,经过Rgl治疗后纤维面积缩小,存在剂量依赖性。Q-PCR结果显示,ERK1/2的mRNA水平在各组间变化无统计学差异,α-SMA,COL-1,COL-3模型组中mRNA含量相对正常组明显上升(P<0.01),Rgl治疗后COL-1低中高治疗组相对模型组均显着降低(P<0.01);含量相对模型组都相应降低;α-SMA及COL-3低剂量组降低(P<0.05),中、高剂量组明显降低(P<0.01)。Western blot和免疫组化检测肝细胞内ERK1/2蛋白的表达在各组间无统计学差异,但模型组中的P-ERK1/2较正常组增加显着(P<0.01),纤维化相关因子(α-SMA,COL-1,COL-3)的蛋白表达也显着增多(P<0.01),Rg1治疗后,P-ERK1/2和COL-1低中高治疗组均显着降低(P<0.01);α-SMA及COL-3低剂量组降低(P<0.05),中、高剂量组明显降低(P<0.01)存在剂量依赖性。[结论]斯氏狸殖吸虫可能通过增加肝脏的炎症反应,激活ERK信号通路,促进HSCs转变为成纤维细胞,导致COL-1和COL-3的表达上调,引起ECM的蓄积导致肝脏的纤维化。Rg1可能通过减轻炎症反应,抑制ERK信号通路,降低HSCs激活,减少ECM的生成,缓解斯氏狸殖吸虫所致的肝纤维化。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
李安梅,吴玛莉,黄雨婷,郭志来[5]（2017）在《斯氏并殖吸虫蛋白质组学研究》一文中研究指出目的对斯氏并殖吸虫(Paragonimus skrjabini)囊蚴、童虫和成虫蛋白质组进行研究。方法在贵州省斯氏并殖吸虫疫源地开阳、毕节采集溪蟹,从中分离囊蚴置于PBS中,灌胃感染SD大鼠3只(10个囊蚴/只),喂食感染雄性犬3只(20个囊蚴/只)。感染大鼠后1个月解剖取童虫,感染犬后3个月解剖取成虫。将囊蚴、童虫和成虫中加入中性组织裂解液,冰上超声破碎提取总蛋白,Bradford法测定蛋白含量并进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及双向凝胶电泳,采用PDquest 8.0软件对双向凝胶电泳图像进行分析寻找差异点。对差异点进行酶解、质谱鉴定。最后进行NCBI在线及本地数据库检索。结果 SDS-PAGE显示囊蚴、童虫和成虫总蛋白主要集中分布在相对分子质量(Mr)25 000~116 000。双向凝胶电泳共筛选出51个差异蛋白点,分别为囊蚴20个、童虫25个、成虫6个。因成虫差异点灰度值两两间的比值变化远小于囊蚴与童虫,故未进行质谱鉴定。36个囊蚴和童虫的肽段序列进行分析后发现,在线检索蛋白种类主要为无色杆菌(Achromobacter lyticus)蛋白酶Ⅰ(一种赖氨酸特异性的丝氨酸酶)、脱氢抗坏血酸还原酶蛋白、谷胱甘肽S转移酶DHAR2类似物、热激蛋白Hsp82及Hsp96-β、肌动蛋白和半胱氨酸酶抑制剂等;本地复殖目数据库检索主要蛋白种类是半胱氨酸酶、肌动蛋白和热激蛋白。结论斯氏并殖吸虫囊蚴与童虫蛋白组成有差异,囊蚴含有肌动蛋白,童虫含有解毒及应激蛋白,两者都含有水解酶类及半胱氨酸酶。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年01期）
朱敬,卫荣华,刘丹丹,杨树国[6]（2016）在《鄂西北地区斯氏狸殖吸虫病血清流行病学调查研究》一文中研究指出目的:了解斯氏狸殖吸虫病在十堰地区居民的感染现状。方法:抽取十堰地区5个县(市)5个调查点,对待检人群取静脉血2 m L,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和金标渗滤法快速检测试剂盒(DIGFA-kit)检测斯氏狸殖吸虫特异性Ig G抗体。结果:ELISA和DIGFA共检测血清2 961份,检出阳性血清127份,阳性检出率为4.29%;丹江口市血清阳性率最高,为8.28%(56/676),房县检出率最低,为2.89%(16/554),两地检出率差异具有统计学意义(P<0.01)。调查人群以10岁以下儿童阳性率最高,为5.92%(17/287),其次是10~19岁阳性检出率为5.69%(32/562),50~59岁年龄组最低,为2.61%(11/421),年龄组之间阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。男性和女性抗体阳性检出率分别为4.37%(69/1 578)和4.19%(58/1 283),二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:斯氏狸殖吸虫感染在十堰地区仍然存在,应采取有效的综合防治措施,控制感染。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2016年05期）
李燕榕,何春荣,谢汉国,陈宝建,张榕燕[7]（2016）在《闽西斯氏并殖吸虫新疫区的调查》一文中研究指出目的调查龙岩市新罗区并殖吸虫病疫源地的虫种和宿主。方法以患者为线索,于2015年10月收集螺蟹和野外猫、犬粪便标本,利用常规法检查并殖吸虫尾蚴、囊蚴和虫卵。结果新罗区五星村为旅游点,检查放逸短沟蜷98只,拟小豆螺32只,建瓯拟钉螺5只,未查及尾蚴。第2中间宿主福建华溪蟹,感染斯氏并殖吸虫囊蚴,感染率达31.43%(22/70),阳性蟹和蟹组织携带囊蚴数分别为1.64个/只和0.21个/g。结论龙岩市新罗区福建华溪蟹斯氏并殖吸虫感染率较高,建议评估对其防控的必要性。(本文来源于《中国媒介生物学及控制杂志》期刊2016年05期）
朱敬,卫荣华,刘丹丹,杨树国[8]（2016）在《鄂西北地区斯氏狸殖吸虫中间宿主感染状况变化及原因分析》一文中研究指出目的:调查鄂西北地区斯氏狸殖吸虫中间宿主感染状况变化,分析其原因。方法:2015年对鄂西北地区四县一市进行中间宿主感染状况调查和回顾性分析。调查斯氏狸殖吸虫中间宿主拟钉螺和华溪蟹的感染率。结果:斯氏狸殖吸虫病流行区中间宿主拟钉螺和华溪蟹的感染率分别为0.19%和4.67%,与1985年华溪蟹的感染率91.36%相比明显下降。结论:鄂西北地区原流行区仍有斯氏狸殖吸虫病流行,生态环境改变可能导致华溪蟹的感染率下降。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2016年01期）
刘俊[9]（2015）在《秋水仙碱治疗斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝脏损伤的分子机制研究》一文中研究指出[目的]建立斯氏狸殖吸虫感染所致的大鼠肝脏损伤模型,研究细胞凋亡与肝脏损伤的分子机制,探讨秋水仙碱治疗后细胞凋亡相关因子的改变,揭示秋水仙碱是否通过抑制细胞凋亡途径缓解肝脏的损伤。[方法]SD大鼠48只,随机分为6组,即正常组,模型组,叁氯苯达唑治疗组,秋水仙碱低剂量治疗组,秋水仙碱中剂量治疗组,秋水仙碱高剂量治疗组。除正常组外,每只大鼠腹腔注射10个斯氏狸殖吸虫囊蚴进行感染建立动物模型,正常组腹腔注射等量生理盐水,感染建模8周后,除正常组与模型组外,其余每组按照200mg/kg/d的剂量叁氯苯达唑灌胃,连续灌胃4天后,秋水仙碱低剂量治疗组(0.15 mg/kg/d)、秋水仙碱中剂量治疗组(0.20 mg/kg/d)和秋水仙碱高剂量治疗组(0.25 mg/kg/d)秋水仙碱灌胃8周。治疗完成后,各组麻醉处死大鼠,取肝脏组织HE染色判断肝脏损伤程度,QPCR和Western boltting检测细胞凋亡途径相关因子(caspase-3、Bcl-2、Bax、细胞色素C)的表达。[结果]HE染色肝组织病理形态显示：模型组与正常组比较,肝脏细胞水肿变性较为明显,肝细胞浸润较重,肝血窦狭窄,汇管区炎性细胞增多；正常组组与模型组、叁氯苯达唑治疗组比较,肝脏细胞水肿变性、浸润减轻,炎性细胞减少；秋水仙碱治疗组中,炎性的病理学特征进一步缓解,存在剂量依赖性。QPCR结果表明：在模型组中,促细胞凋亡的因子caspase-3、细胞色素C和Bax的mRNA的表达较正常组增加,抗细胞凋亡因子bcl-2的表达降低；秋水仙碱治疗后,caspase-3、细胞色素C和Bax的mRNA表达下调,其中caspase-3、细胞色素C的mRNA表达存在剂量依赖性,Bax的mRNA表达与治疗剂量无明显关系,同时bcl-2的mRNA表达上调,具有剂量依赖性。Western Boltting结果揭示：caspase-3、细胞色素C和Bax的蛋白表达在模型组与叁氯苯达唑治疗组均高于正常组,bcl-2蛋白的表达低于正常组；秋水仙碱治疗后,caspase-3、细胞色素C和Bax的蛋白的表达较模型组降低,其中caspase-3,细胞色素C在秋水仙碱治疗后中随着治疗剂量的升高,其表达量逐渐降低,Bax在秋水仙碱治疗组中表达量与治疗剂量无明显关系,bcl-2蛋白表达在秋水仙碱治疗中随着治疗剂量的增加而升高。[结论]1.斯氏狸殖吸虫可以导致肝脏炎性反应及肝细胞水肿变性。2.斯氏狸殖吸虫导致肝脏炎性反应可能通过诱导肝细胞的凋亡,从而引起肝脏的损伤。3.叁氯苯达唑对斯氏狸殖吸虫导致的肝脏细胞凋亡无明显影响,因此,叁氯苯达唑杀虫后进行进一步抗细胞凋亡治疗仍有必要。4.秋水仙碱缓解斯氏狸殖吸虫导致的肝脏损伤与抑制肝细胞凋亡有关。在0.15 mg/kg/d至0.25 mg/kg/d的剂量区间内,其抑制凋亡与剂量呈正相关关系。5.秋水仙碱抑制肝细胞凋亡可能通过抑制线粒体介导细胞凋亡途径。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-05-01）
朱敬,卫荣华,杨树国[10]（2015）在《肺吸虫病金标渗滤试剂盒检测人、鼠斯氏狸殖吸虫抗体的研究》一文中研究指出目的探讨斯氏狸殖吸虫病敏感性和特异性较好的免疫学诊断技术。方法采用金标渗滤法(DIGFA-kit)检测秦巴山区十堰市居民、实验大鼠和对照组感染旋毛虫大鼠、感染血吸虫兔、粪检确诊蛔虫病人和正常健康大鼠血清Ig G抗体。结果 DIGFA-kit检测十堰市居民和实验大鼠血清斯氏狸殖吸虫Ig G抗体的检出率分别为4.9%和97.6%。从第2周开始,实验大鼠即能测出抗体,第4-9周达高峰。对照组除1份血吸虫兔血清阳性外均为阴性。结论金标渗滤试法对斯氏狸殖吸虫病血清Ig G抗体的检测有较好的敏感性和特异性。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年03期）
斯氏狸殖吸虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察叁氯苯达唑杀灭斯氏狸殖吸虫童虫及成虫的疗效。方法 20只SD大鼠随机分成实验A与B组,对照A与B组。经腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴感染大鼠。实验组分别于感染后第30天和第60天给药,用药3 d后剖杀大鼠,计数检获虫体数,计算检虫率与减虫率,并与对照组比较。结果实验A组童虫检虫率为(20.00±4.72)%,与对照A组(40.00±6.67)%比较,差异有统计学意义(P=0.008);实验B组成虫检虫率为(2.69±5.95)%,与对照B组(53.33±9.43)%比较,差异有统计学意义(P=0.000);实验A组与B组减虫率分别为50.00%和87.50%,差异有统计学意义(P=0.001)。结论叁氯苯达唑对斯氏狸殖吸虫童虫和成虫均有杀灭作用,其中杀灭成虫效果优于童虫。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
斯氏狸殖吸虫论文参考文献
[1].严亚军,王文林,宋精玲,雷霖,马智勇.叁氯苯达唑、吡喹酮治疗大鼠感染斯氏狸殖吸虫的实验研究[J].医学动物防制.2017
[2].严亚军,王文林,雷霖,马智勇.叁氯苯达唑杀灭斯氏狸殖吸虫童虫及成虫的疗效观察[J].医学动物防制.2017
[3].戚健君,王文林,李树德.人参皂干Rg1对NOX3致斯氏狸殖吸虫肝纤维化的影响[J].中国病原生物学杂志.2017
[4].戚健君.人参皂苷Rg1对ERK信号通路在斯氏狸殖吸虫致肝纤维化的影响[D].昆明医科大学.2017
[5].李安梅,吴玛莉,黄雨婷,郭志来.斯氏并殖吸虫蛋白质组学研究[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2017
[6].朱敬,卫荣华,刘丹丹,杨树国.鄂西北地区斯氏狸殖吸虫病血清流行病学调查研究[J].湖北医药学院学报.2016
[7].李燕榕,何春荣,谢汉国,陈宝建,张榕燕.闽西斯氏并殖吸虫新疫区的调查[J].中国媒介生物学及控制杂志.2016
[8].朱敬,卫荣华,刘丹丹,杨树国.鄂西北地区斯氏狸殖吸虫中间宿主感染状况变化及原因分析[J].湖北医药学院学报.2016
[9].刘俊.秋水仙碱治疗斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝脏损伤的分子机制研究[D].昆明医科大学.2015
[10].朱敬,卫荣华,杨树国.肺吸虫病金标渗滤试剂盒检测人、鼠斯氏狸殖吸虫抗体的研究[J].山西医科大学学报.2015
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