导读:本文包含了电压依赖性钾离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,依赖性,通道,电压,离子,自发性,冠状动脉。
电压依赖性钾离子通道论文文献综述
姜河海,年寅,张阿梅[1]（2016）在《叁七根总苷对电压依赖性钙离子和钾离子通道的作用》一文中研究指出目的探讨叁七根总皂苷(RPNS)对电压依赖性钙离子和钾离子通道的作用。方法采用双电极电压钳检测RPNS 0.01,0.06,0.1,0.6,1及4 g·L~(-1)对表达在爪蟾卵母细胞的Cav1.2的作用;检测RPNS1 g·L~(-1)对Cav2.1,Cav2.2,Cav3.1,KCNH2,KCNQ1,KCNQ1/KCNE1及大电导钙激活钾通道(BK)的作用。结果双电极电压钳实验表明,RPNS对Cav1.2的抑制作用有明显的浓度效应关系,其EC50为0.048 g·L~(-1)。与细胞对照组相比,RPNS 1 g·L~(-1)对Cav1.2,Cav2.2和Cav3.1有明显的抑制作用,对其峰值电流的抑制率分别为(57.1±8.6)%,(17.2±0.7)%和(50.2±7.7)%(P<0.01);对BK通道有明显的激活作用,对其峰值电流激活率为(37.9±2.7)%(P<0.01);对Cav2.1,KCNH2,KCNQ1和KCNQ1/KCNE1通道无明显作用。结论RPNS明显抑制Cav1.2和Cav3.1,激活BK通道,但对Cav2.1,Cav2.2,KCNH2,KCNQ1及KCNQ1/KCNE1无明显作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年09期）
马迎春,陈海娥,黄林静,何金波,王淑君[2]（2013）在《SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用》一文中研究指出目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显着降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显着降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年12期）
郑冬冬,蒋文平[3]（2011）在《自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究》一文中研究指出目的:冠状动脉壁张力升高和冠脉循环阻力上升是诱发心绞痛的重要因素。造成冠脉张力上升的因素有多种,其中血压升高是重要因素之一。升高的血压施加于管壁,使血管平滑肌张力上升,机体通过复杂的自适应机制,启动血管舒张机制,以平衡和维持冠状动脉循环的动态平衡。目前,高血压背景下冠状动脉的适应性舒张机制尚未明确。本研究选取自发性高血压大鼠(SHR)为高血压模型,应用电生理膜片钳技术和分子生物学手段,研究高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)大电导钙激活电压依赖性(本文来源于《中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛论文集》期刊2011-08-11）
郑冬冬,蒋文平[4]（2011）在《自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究》一文中研究指出目的本研究选取自发性高血压大鼠(SHR)为高血压模型,应用电生理膜片钳技术和分子生物学手段,研究高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)大电导钙激活电压依赖性钾离子通道(BK),以及BK通道的表达,并与正常血压组对照,阐明高血压大鼠CASMCs复极电流是否发生适应性增加,并探讨舒张机制在维持冠脉循环中的重要地位。方法(1)(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
林佳[5]（2011）在《自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压依赖性钾离子通道的研究》一文中研究指出目的：为什么要研究高血压状态下冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)离子通道?其目的在于：(1)CASMCs电生理特性尚不清楚,研究报道的文献很少,尤其是关于高血压状态下CASMCs电生理改变的报告更少,其原因可能在于分离CASMCs有一定难度,特别是在高血压心脏上分离CASMCs更难(研究后才发现)；(2)高血压状态下阻力血管的管壁张力增加,心脏压力负荷增大,心肌细胞代偿性肥大,目前对机体如何维持冠状动脉舒张功能的机制尚不清楚,因此了解如何保持阻力血管的血流,保障心肌供血的代偿机制很有必要；(3)血管平滑肌细胞(VSMCs)的电生理特征存在共性,但不同靶器官供血调节也存在个性,因此不能把电生理共性简单推导用于冠状动脉循环的调节。鉴于此,有必要立题研究正常血压和高血压状态下CASMCs的电生理特性。方法：(1)本题选用自发性高血压大鼠(SHR)作为高血压模型,因为其发病过程接近临床高血压病的发病过程。分离大鼠冠状动脉后,采用叁步酶消化法获得CASMCs,并经过鼠源α-肌动蛋白单克隆抗体加以鉴定。(2)VSMCs的收缩依赖于钙离子内流,舒张依赖于钾离子外流。目前已知VSMCs膜表面存在四种钾离子通道,分别为钙激活电压依赖性钾离子通道(Kca)、电压依赖性钾离子通道(Kv)、内向整流性钾离子通道(Kir)以及ATP敏感性钾离子通道(KATP)。对于CASMCs膜表面存在的大电导钙激活电压依赖性钾离子通道(BKCa)本实验室先前也进行过研究。本课题主要研究CASMCs膜表面Kv通道电流以及Kv1.2和Kv1.5通道亚型mRNA和蛋白质的表达。(3)获得大鼠冠状动脉平滑肌细胞后,应用膜片钳全细胞记录模式分别记录WKY大鼠和SHR大鼠CASMCs膜表面混合钾电流(Kv通道电流和少量BKCa通道电流)、Kv通道电流、尾电流和静息电位,并绘制各种电流的I-V曲线、稳态激活曲线和稳态失活曲线。分析两组大鼠CASMCs上Kv通道电流特点及通道动力学特性。(4)提取WKY大鼠和SHR大鼠冠状动脉的RNA,并进行逆转录,利用实时荧光定量PCR反应(FQ-PCR)的方法比较两组大鼠Kv1.2和Kv1.5通道亚型的mRNA水平。(5)提取WKY大鼠和SHR大鼠冠状动脉总蛋白,采用蛋白免疫印迹方法(Western Blot)对两组大鼠Kv1.2和Kv1.5通道亚型的蛋白质水平进行比较。结果：(1)正常血压对照组WKY大鼠(n=79)平均体重为317±24.9克,尾动脉平均收缩压为118.44±3.75mmHg.高血压组SHR大鼠(n=66)平均体重为281±21.4克,尾动脉平均收缩压为192.52±11.06mmHg.血压水平在两组大鼠之间存在统计学差异(P<0.05)。(2)WKY大鼠CASMCs(n=30)的平均电容为17.48±2.59 pF,SHR大鼠CASMCs(n=25)的平均电容为15.44±2.68 pF,两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。(3)WKY和SHR大鼠CASMCs静息电位平均值分别为-47.7±3.52 mV(n=11)和-34.5±1.69 mV(n=9)。静息电位在两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。(4)按照混合钾电流刺激程序记录到WKY大鼠(n=7)在测试电位为+60 mV、+50mV、+40 mV、+30 mV和+20 mV时的电流密度分别为20.21±1.38 pA/pF、15.82±0.91 pA/pF、12.95±0.94 pA/pF、10.15±1.35 pA/pF和7.47±0.54 pA/pF,SHR大鼠(n=6)的电流密度分别为30.36±2.29 pA/pF、26.55±2.28 pA/pF、23.05±2.30 pA/pF. 18.19±1.98 pA/pF和13.30±1.03 pA/pF。相同电压下WKY大鼠混合钾电流的平均电流密度小于SHR大鼠,两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。(5)在外液内加入BKca通道特异性阻滞剂IBTX后,记录Kv通道电流。得到WKY大鼠在测试电位为+60 mV、+50 mV、+40 mV和+30 mV时的电流密度分别为19.21±1.53 pA/pF、15.62±1.40 pA/pF、12.84±1.33 pA/pF和10.09±1.06 pA/pF,SHR大鼠的电流密度分别为28.56±1.93 pA/pF、24.70±1.31 pA/pF、19.90±1.16 pA/pF和15.79±1.09 pA/pF.相同电压下WKY大鼠的Kv通道电流平均电流密度小于SHR大鼠,两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。(6)WKY大鼠Kv通道电流密度较自身混合钾电流密度轻度减小,在测试电位为+60 mV、+50 mV、+40 mV和+30 mV时平均下降百分比分别为4.94%、1.25%、0.87%和0.55%,加用阻滞剂前后电流密度的差异无统计学意义(P>0.05)。SHR大鼠Kv通道电流密度较自身混合钾电流平均下降百分比分别为5.94%、6.97%、13.67%和13.18%,两者之间电流密度的差异无统计学意义(p>0.05)。(7)按照尾电流刺激程序记录到WKY大鼠(n=5)在条件电位为+60 mV、+50 mV、+40 mV、+30 mV和+20 mV时的尾电流密度分别为17.54±0.76 pA/pF、11.89±1.25 pA/pF、9.85±0.55 pA/pF、7.54±0.42 pA/pF和5.20±0.95 pA/pF,而SHR大鼠(n=5)在相同的测试电位下的尾电流密度分别为26.95±2.46 pA/pF、24.40±1.37 pA/pF、19.73±1.56 pA/pF、16.59±0.55 pA/pF和9.08±0.54 pA/pF。相同电压下WKY大鼠的Kv通道尾电流平均电流密度小于SHR大鼠,两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。(8)WKY大鼠Kv通道稳态激活曲线的半数激活电压V1/2=33.93±1.87 mV,SHR大鼠的半数激活电压V1/2=20.68±1.02 mV。两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。WKY大鼠Kv通道稳态激活曲线的斜率因子k=15.19±1.81mV,SHR大鼠的斜率因子k=15.74±0.93 mV。两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。(9)WKY大鼠(n=7)Kv通道稳态失活曲线的半数失活电压V1/2=-23.8±1.1 mV,SHR大鼠(n=5)半数失活电压V1/2=-20.08±1.28 mV。两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。WKY大鼠Kv通道稳态失活曲线的斜率因子k=14.72±1.01 mV,SHR大鼠斜率因子k=16.71±1.20 mV。两组之间的差异也无统计学意义(P>0.05)。(10)将WKY大鼠目的基因2-ΔACt值设定为对照值1,FQ-PCR反应显示SHR大鼠Kv1.2通道亚型mRNA的相对表达量是WKY大鼠的2.11±0.10倍。两组之间具有显着性差异(P<0.05)；SHR大鼠Kvl.5通道亚型mRNA的相对表达量是WKY大鼠的2.34±0.40倍。两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。(11)经过内参GAPDH标准化,Western Blot发现WKY和SHR大鼠Kv1.2通道蛋白灰度比值分别为0.61±0.13和0.84±0.10；Kv1.5通道蛋白灰度比值则分别为0.47±0.10和0.96±0.07。Kv1.2和Kvl.5通道蛋白在两组之间的差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论：经过研究表明,SHR大鼠CASMCs静息膜电位明显低于(负电位值减小)正常血压WKY大鼠,由于平滑肌细胞膜电位降低能够增加钙离子内流,使冠状动脉供血受损,因此标志着SHR大鼠冠状动脉壁张力明显高于WKY大鼠。但对SHR大鼠CASMCs复极电流的研究表明,混合钾电流和Kv通道电流都有所增大,明显大于WKY大鼠相应的复极电流。并且SHR大鼠Kv1.2和Kv1.5通道亚型mRNA和蛋白质的表达增加,与其电流改变的结果相一致,标志SHR大鼠冠状动脉壁舒张功能增强。复极电流增大可以增加膜电位(负电位值增大),减少钙离子内流,能够对抗管壁张力的上升,确保高血压负荷下的心肌供血。由此可见SHR大鼠CASMCs电生理适应性改变反映了高血压状态下冠状动脉循环自身调节的机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-05-01）
郑冬冬,蒋文平[6]（2011）在《自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究》一文中研究指出目的冠状动脉壁张力升高和冠脉循环阻力上升是诱发心绞痛的重要因素。造成冠脉张力上升的因素有多种,其中血压升高是重要因素之一。升高的血压施加于管壁,使血管平滑肌张力上升,机体通过复杂的自适应机制,启动血管舒张机制,以平衡和维持冠状动脉循环的动态平衡。目前,高血压背景下冠状动脉的适应性舒张机制尚未明确。本研究选取自发性高血压大鼠(SHR)为高血压模型,应用电生理膜片钳技术和分子生物学手段,研究高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)大电导钙激活电压依赖性钾离子通道(BK),以及BK通道的表达,并与正常血压组对照,阐明高血压大鼠CASMCs复极电流是否发生适应性增加,并探讨舒张机制在维持冠脉循环中的重要地位。方法 (1)采用"叁步"酶消化法,即含0.125%牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)缓冲液室温孵育10分钟,酶液I消化10-20分钟,酶液II消化10-15分钟。(2)分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞后,应用膜片钳全细胞记录模式记录高血压和正常SD大鼠冠状动脉平滑肌细胞钾电流,分析大鼠CASMCs上主要的钾流成分及一般特性。(3)记录并比较SHR和WKY大鼠CASMCs上BK电流以及BK尾电流的大小。(4)提取SHR和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞的RNA,并进行逆转录,利用相对定量和半定量的方法比较高血压大鼠和正常大鼠的BK通道α和β1亚基的mRNA水平。(5)提取并纯化SHR和WKY大鼠的冠状动脉平滑肌膜蛋白,采用免疫组化和westernblot方法对高血压大鼠和正常血压大鼠BK通道α和β1亚基的蛋白水平进行比较。结果 (1)电生理结果:①WKY大鼠(n=82)平均体重为310+13.2 g,平均尾动脉收缩压为112.39+13.17 mm Hg,SHR(n=61)平均体重270±15.5 g,平均尾动脉收缩压为172.057±20.13 mm Hg。SHR大鼠和WKY大鼠的平均静息电位大小分别为-31.7±4.53mV(n=6)和-49.8±5.11 mV(n=6,P<0.05);②SHR的平均电容为12.4±2.8 pf(n=24),WKY大鼠的平均电容为13.8±3.2 pf(n=25),两组比较无统计学差异(P=0.117);③在电压钳模式下,从钳制电压(Holding Potential,HP)-60mV逐步除极至+120 mV,阶跃+10 mV,维持时间400 ms,刺激频率5 kHz,在测试电压(Test Potential,TP)+120 mv,+110 mv,+100 mv,+90 mv下得到SHR大鼠的电流密度为(pA/pF)213.08±28.14、161.67±19.51,120.24±11.92,84.45±10.17;WKY大鼠的相应电流密度为(pA/pF)203.82±19.53,150.31±17.26,127.39±14.70,97.54±10.37;两者比较无明显统计学差异(P>0.05);④在0nM IBTX时,SHR大鼠(n=6)冠脉平滑肌细胞电流密度如前述,在加入100nM IBTX后相同刺激程序记录结果相应为(pA/pF)59.46±8.17,38.19±5.79,29.94±4.46,19.92±1.41,平均下降百分比为72.6%、76.8%、76.8%、78.6%,相比较有显着性差异(P<0.01);WKY(n=7)大鼠加入100nM IBTX后的各组值为(pA/pF)135.52±10.69,97.95±10.15,81.93±9.50,66.42±5.31,平均下降百分比为33.503%、34.834%、35.688%、31.868%,相比有显着差异(P<0.05)。SHR大鼠和WKY大鼠加入100nM IBTX后平均电流密度分别下降69.82±5.25%和34.32±1.87%,SHR组下降幅度是WKY组的2.03±0.62倍,具有显着差异(P<0.01),提示SHR大鼠的CASMCs上外向电流中对IBTX敏感的BK电流增大了;⑤在电极外液先加入3mM4-AP的作用下所记录到的以BK为主要成分的钾离子电流:+120mv,+110mv,+100mv,+90mv时,SHR大鼠的电流密度为(pA/pF)110.55±10.53,88.08±7.27,67.28±5.72,51.48±6.01;WKY大鼠为(pA/pF)54.65±6.11,40.45±2.91,31.29±2.11,21,31±1.93,标准化电流密度SHR组平均值同对应电压下WKY组比较高2.67±1.02倍,有显着差异(P<0.01),与100nMIBTX干预下所测结果相似。也反映了SHR大鼠的BK电流加大;⑥在尾电流研究中,实验发现,在SHR组(n=9),在+30mv,+40 mv,+50 mv,+60 mv,+70 mv,+80 mv,+90 mv时电流密度值为(pA/pF)31.37±5.61,44.71±7.58,62.41±6.78,71.95±9.07,86.23±9.51,97.12±10.07,113.35±11.22,WKY大鼠组(n=8)的对应值分别为(pA/pF)16.41±4.32,23.58±5.11,35.29±4.89,51.67±7.54,66.41±8.12,75.87±8.76,81.01±6.52;SHR组分别比WKY组高47.68%,47.26%,43.44%,28.15%,23.05,21.93%,28.54%,具有显着差异(P<0.05),这也反映了SHR大鼠的BK通道活性增加。(2)分子生物学研究结果:①通过相对定量PCR产物的溶解和扩增曲线的分析,在mRNA的表达上GAPDH>BKα>BKβ1。应用2~(-△△(?))的计算方法,得出SHR大鼠的BKβ1亚基的mRNA的表达是WKY大鼠的5.534±1.03倍,具有显着差异(n=4,P<0.05);而SHR大鼠的BKα亚基的mRNA的表达是WKY大鼠的1.266±0.12倍,琼脂糖凝胶电泳结果与定量PCR一致。②免疫组化的结果则提示了BKα的表达在SHR表达略高,但和WKY比无明显差异;SHR大鼠BKβ1表达则升高。③Western-blot结果说明,SHR和WKY大鼠BKα亚基蛋白灰度值比为255.98±19.17:251.36±18.51,没有明显差异,而β1亚基在两组大鼠中表达均很低,SHR大鼠β1亚基同WKY大鼠之比为84.25±12.26:29.74±5.59,具有显着性差异(P<0.05)。可见从分子生物学角度上也获得SHR大鼠的BK通道表达高于WKY大鼠,由此反映SHR大鼠冠状动脉平滑肌BK通道结构与功能改变相一致。结论 (1)大鼠冠状动脉平滑肌细胞的钾离子通道主要由BK和Kv组成,分别对IBTX和4-AP敏感。(2)SHR大鼠的心脏冠状动脉平滑肌细胞的BK通道电流明显高于WKY大鼠。(3)SHR大鼠的心脏冠状动脉平滑肌细胞的静息电位水平高于(负值变小)WKY大鼠,更趋去极化,易引起血管收缩。(4)SHR大鼠BK通道β1亚基在转录水平上高于WKY大鼠,α亚基无统计学差异。(5)SHR大鼠BK通道β1亚基蛋白表达明显升高,α亚基蛋白表达略高,但无明显差异。研究结果表明SHR大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道蛋白表达增强和电流加大,标志平滑肌细胞舒张功能适应性增强,以平衡高血压时冠脉张力的上升,这种适应机制在维护高血压冠脉循环中起重要作用。(本文来源于《第13届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2011-04-07）
郑冬冬,蒋文平[7]（2011）在《自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究》一文中研究指出目的冠状动脉壁张力升高和冠脉循环阻力上升是诱发心绞痛的重要因素。造成冠脉张力上升的因素有多种,其中血压升高是重要因素之一。升高的血压施加于管壁,使血管平滑肌张力上升,机体通过复杂的自适应机制,启动血管舒张机制,以平衡和维持冠状动脉循环的动态平衡。目前,高血压背景下冠状动脉的适应性舒张机制尚未明确。本研究选取自发性高血压大鼠(SHR)为高血压模型,应用电生理膜片钳技术和分子生物学手段,研究高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)大电导钙激活电压依赖性钾离子通道(BK),以及BK通道的表达,并与正常血压组对照,阐明高血压大鼠CASMCs复极电流是否发生适应性增加,并探讨舒张机制在维持冠脉循环中的重要地位。方法 (1)采用"叁步"酶消化法,即含0.125%牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)缓冲液室温孵育10分钟,酶液Ⅰ消化10-20分钟,酶液Ⅱ消化10-15分钟。(2)分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞后,应用膜片钳全细胞记录模式记录高血压和正常SD大鼠冠状动脉平滑肌细胞钾电流,分析大鼠CASMCs上主要的钾流成分及一般特性。(3)记录并比较SHR和WKY大鼠CASMCs上BK电流以及BK尾电流的大小。(4)提取SHR和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞的RNA,并进行逆转录,利用相对定量和半定量的方法比较高血压大鼠和正常大鼠的BK通道α和β1亚基的mRNA水平。(5)提取并纯化SHR和WKY大鼠的冠状动脉平滑肌膜蛋白,采用免疫组化和westernblot方法对高血压大鼠和正常血压大鼠BK通道α和β1亚基的蛋白水平进行比较。结果 (1)电生理结果:①WKY大鼠(n=82)平均体重为310±13.2 g,平均尾动脉收缩压为112.39±13.17 mm Hg,SHR(n=61)平均体重270±15.5 g,平均尾动脉收缩压为172.057±20.13 mmHg。SHR大鼠和WKY大鼠的平均静息电位大小分别为-31.7±4.53mV(n=6)和-49.8±5.11 mV(n=6,P<0.05);②SHR的平均电容为12.4±2.8 pf(n=24),WKY大鼠的平均电容为13.8±3.2 pf(n=25),两组比较无统计学差异(P=0.117);③在电压钳模式下,从钳制电压(Holding Potential,HP)-60mV逐步除极至+120 mV,阶跃+10 mV,维持时间400 ms,刺激频率5 kHz,在测试电压(Test Potential,TP)+120 mv,+110 mv,+100 mv,+90 mv下得到SHR大鼠的电流密度为(pA/pF)213.08±28.14、161.67±19.51,120.24±11.92,84.45±10.17;WKY大鼠的相应电流密度为(pA/pF)203.82±19.53,150.3l±17.26,127.39±14.70,97.54±10.37;两者比较无明显统计学差异(P>0.05);④在0nM IBTX时,SHR大鼠(n=6)冠脉平滑肌细胞电流密度如前述,在加入100nM IBTX后相同刺激程序记录结果相应为(pA/pF)59.46±8.17,38.19±5.79,29.94±4.46,19.92±1.41,平均下降百分比为72.6%、76.8%、76.8%、78.6%,相比较有显着性差异(P<0.01);WKY(n=7)大鼠加入100nM IBTX后的各组值为(pA/pF)135.52±10.69,97.95±10.15,81.93±9.50,66.42±5.31,平均下降百分比为33.503%、34.834%、35.688%、31.868%,相比有显着差异(P<0.05)。SHR大鼠和WKY大鼠加入100nM IBTX后平均电流密度分别下降69.82±5.25%和34.32±1.87%,SHR组下降幅度是WKY组的2.03±0.62倍,具有显着差异(P<0.01),提示SHR大鼠的CASMCs上外向电流中对IBTX敏感的BK电流增大了;⑤在电极外液先加入3mM4-AP的作用下所记录到的以BK为主要成分的钾离子电流:+120mv,+110mv,+100my,+90mv时,SHR大鼠的电流密度为(pA/pF)110.55±10.53,88.08±7.27,67.28±5.72,51.48±6.01;WKY大鼠为(pA/pF)54.65±6.11,40.45±2.91,31.29±2.11,21.31±1.93,标准化电流密度SHR组平均值同对应电压下WKY组比较高2.67±1.02倍,有显着差异(P<0.01),与100nMIBTX干预下所测结果相似。也反映了SHR大鼠的BK电流加大;⑥在尾电流研究中,实验发现,在SHR组(n=9),在+30my,+40 mv,+50 mv,+60 mv,+70 mv,+80 mv,+90 mv时电流密度值为(pA/pF)31.37±5.61,44.71±7.58,62.41±6.78,71.95±9.07,86.23±9.51,97.12±10.07,113.35±11.22,WKY大鼠组(n=8)的对应值分别为(pA/pF)16.41±4.32,23.58±5.11,35.29±4.89,51.67±7.54,66.41±8.12,75.87±8.76,81.01±6.52:SHR组分别比WKY组高47.68%,47.26%,43.44%,28.15%,23.05,21.93%,28.54%,具有显着差异(P<0.05),这也反映了SHR大鼠的BK通道活性增加。(2)分子生物学研究结果:①通过相对定量PCR产物的溶解和扩增曲线的分析,在mRNA的表达上GAPDH>BKα>BKβ1。应用2~(-△△Ct)的计算方法,得出SHR大鼠的BKβ1亚基的mRNA的表达是WKY大鼠的5.534±1.03倍,具有显着差异(n=4,P<0.05);而SHR大鼠的BKα亚基的mRNA的表达是WKY大鼠的1.266±0.12倍,琼脂糖凝胶电泳结果与定量PCR一致。②免疫组化的结果则提示了BKoα的表达在SHR表达略高,但和WKY比无明显差异;SHR大鼠BKβ1表达则升高。③Western-blot结果说明,SHR和WKY大鼠BKα亚基蛋白灰度值比为255.98±19.17:251.36±18.51,没有明显差异,而β1亚基在两组大鼠中表达均很低,SHR大鼠β1亚基同WKY大鼠之比为84.25±12.26:29.74±5.59,具有显着性差异(P<0.05)。可见从分子生物学角度上也获得SHR大鼠的BK通道表达高于WKY大鼠,由此反映SHR大鼠冠状动脉平滑肌BK通道结构与功能改变相一致。结论 (1)大鼠冠状动脉平滑肌细胞的钾离子通道主要由BK和Kv组成,分别对IBTX和4-AP敏感。(2)SHR大鼠的心脏冠状动脉平滑肌细胞的BK通道电流明显高于WKY大鼠。(3)SHR大鼠的心脏冠状动脉平滑肌细胞的静息电位水平高于(负值变小)WKY大鼠,更趋去极化,易引起血管收缩。(4)SHR大鼠BK通道β1亚基在转录水平上高于WKY大鼠,α亚基无统计学差异。(5)SHR大鼠BK通道β1亚基蛋白表达明显升高,α亚基蛋白表达略高,但无明显差异。研究结果表明SHR大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道蛋白表达增强和电流加大,标志平滑肌细胞舒张功能适应性增强,以平衡高血压时冠脉张力的上升,这种适应机制在维护高血压冠脉循环中起重要作用。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2011年S1期）
高青华,黄世铮,赵美眯,郭凤,郝丽英[8]（2010）在《壬基苯酚对GH3细胞电压依赖性钾离子通道电流的影响及作用机制》一文中研究指出壬基苯酚(nonylphenol,NP)是一种常见的环境内分泌干扰物,能够模拟雌激素作用,干扰机体正常的生理功能。近年来研究发现,环境内分泌干扰物能通过雌激素膜受体(mER)及离子通道产生快速的非基因组效应,进而激活信号传导途径,产生相应的生物学效应。本实验采用膜片钳全细胞记录模式,观察了NP对大鼠垂体腺瘤GH3细胞电压依赖性钾电流的影响,并且研究了雌激素膜受体在其中的作用,从电生理学的角度探讨了环境内分泌干扰物壬基苯酚的作用及机制。结果表明,将GH3细胞保持电位在-80mV,以10mV阶跃从-60mV去极化至+60mV,可以激活电压依赖的钾通道,产生一系列电压和时间依赖的钾电流,该电流激活较快,经过一定时间后达到稳定。NP可增加GH3细胞在不同膜电位下的电压依赖性钾电流,且电位越高增加的程度越明显,但I-V曲线的形状无明显变化。命令电位为+60 mV时,NP(10~(-11)mol/L,10~(-10)mol/L)使钾电流流密度值从(10.25±4.69)pA/pF增加到(17.66±2.31)pA/pF(P<0.01,n=7)及(29.71±7.38)pA/pF(P<0.01,n=7)。而且,当预先给予雌激素受体拮抗剂ICI182 780灌注1 h后再加入NP时,NP并不能增加电压依赖性钾电流的幅度,且单独给予雌激素受体拮抗剂后,电流幅度也无明显变化,说明NP对电压依赖性钾电流的促进作用与雌激素受体有关。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
李英骥,赵春燕,张文杰,李欣,卢静[9]（2005）在《溶血磷脂酸对豚鼠心肌细胞电压依赖性钾离子通道电流的作用》一文中研究指出目的 :观察溶血磷脂酸 (L PA)对豚鼠心肌细胞电压依赖性钾离子通道电流的作用。方法 :用膜片钳实验技术记录胶原酶急性分离的豚鼠心室肌细胞钾通道电流。结果 :共记录了 33个心室肌细胞的电压依赖性外向K+通道电流发现 1.0 μm ol· L- 1和 10 .0 μmol· L- 1 L PA可明显降低 K+通道电流的幅值。结论 :L PA可能参与心肌梗塞时心律失常的发生。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2005年02期）
包永德,朱辉,朱幸[10]（1996）在《反义寡核苷酸片段可抑制鲫鱼视网膜电压依赖性钾离子通道的表达》一文中研究指出爪蟾卵母细胞经注射鲫鱼（Ｃａｒａｓｓｉｕｓｃａｒａｓｓｉｕｓ）视网膜总ＲＮＡ后，可表达大量电压依赖性钾离子通道。在此基础上，我们进一步发现，一个特定序列的寡核着酸能专一地抑止该通道的表达。由于我们设计与合成的该片段与果蝇、小鼠中已克隆的钾通道中编码Ｎ端的一个多肽的ｍＲＮＡ完全互补，因此推测：鲫鱼视网膜中的Ｋ＋通道基因这个区域与其它物种的Ｋ＋通道有高度同源性，这为克隆该基因和研究它的功能提供了重要资料。(本文来源于《生理学报》期刊1996年06期）
电压依赖性钾离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显着降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显着降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压依赖性钾离子通道论文参考文献
[1].姜河海,年寅,张阿梅.叁七根总苷对电压依赖性钙离子和钾离子通道的作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
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论文知识图
