导读:本文包含了细胞增殖因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞,因子,生长因子,干细胞,纤维,生长,肝素。
细胞增殖因子论文文献综述
董润楠,宋志英[1](2019)在《肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究》一文中研究指出目的筛选肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和机械生长因子(mechano growth factor,MGF)促进妊娠期压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌成肌细胞增殖的最佳浓度,并检测最佳作用浓度下成肌细胞骨架蛋白Laminin、Dystrophin的表达,初步探索HGF、MGF对SUI患者治疗作用的分子生物学机制。方法以妊娠期SUI患者第3代肛提肌成肌细胞为研究对象,HGF、MGF分别设8个浓度组:50、100、150、200、400、600、800、1 000 ng/m L,以SUI组(0 ng/m L)为空白对照,各组分别干预72 h后用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,筛选出最佳作用浓度,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。结果与SUI组相比,HGF组、MGF组肛提肌成肌细胞存活率均增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与其他浓度相比,当HGF、MGF浓度为150 ng/m L时,肛提肌成肌细胞存活率最高,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与正常对照组相比,SUI组肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量降低,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与SUI组相比,HGF组(150 ng/m L)、MGF组(150 ng/m L)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05)。结论 HGF、MGF可促进体外培养的人肛提肌成肌细胞增殖,并且最佳作用浓度均为150 ng/m L; SUI患者存在肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量的降低;浓度为150 ng/m L HGF、MGF可促进肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期)
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[2](2019)在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期)
满红霞,肖培云,杨永寿[3](2019)在《美洲大蠊提取物对转化生长因子-β_1诱导HEL细胞增殖和转化的影响》一文中研究指出目的研究美洲大蠊提取物(PAE)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)体外诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)向肌成纤维细胞转化过程中的影响。方法将HELF细胞分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个浓度实验组。除正常组外,细胞用TGF-β_1诱导HELF细胞建立体外肺纤维化模型。实验组给予PAE70,80,90μg·m L~(-1),模型组和正常组给予含1%胎牛血清(FBS)的培养基。作用24,48,72 h,用比色法检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和羟脯氨酸(HYP)的水平;以逆转录-聚合酶链反应法检测ColⅠmRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达水平。结果 48 h,正常组、模型组和中、高2个浓度实验组的ColⅠ的水平(OD值)分别为0.14±0.00,0.15±0.00,0.14±0.01和0.13±0.00;上述这4组的HYP的含量分别为(2.36±0.14),(2.81±0.16),(1.94±0.09)和(1.65±0.22)μg·m L~(-1);上述这4组的COLⅠmRNA相对表达量分别为2.46±0.06,2.20±0.03,2.60±0.09和2.86±0.13;上述这4组的CTGF mRNA相对表达量分别为2.59±0.03,2.25±0.09,2.81±0.08和3.10±0.03。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);中、高2个浓度实验组与模型组比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论美洲大蠊提取物对TGF-β_1诱导HELF细胞增殖以及向肌成纤维细胞转化过程中具有一定抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期)
张小婷,丘伟巍,肖珂,宋卉,刘华珍[4](2019)在《硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响》一文中研究指出为了研究硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响,分别采用CCK-8、ELISA及qPCR技术检测不同浓度硼协同刀豆凝集素(concanavalin A,ConA)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠脾淋巴细胞增殖、细胞因子分泌及其mRNA表达的影响。结果显示,当硼协同ConA作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率呈先上升后下降的趋势;IL-2的分泌量逐渐下降,IL-6的分泌量没有显着变化;IL-2、IFN-γ及IL-6 mRNA的相对表达量有所增加,IL-10则表现为逐渐下降的趋势。当硼协同LPS作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率也呈先上升后下降的趋势;显着促进了IL-2、IL-6的分泌(P<0.05);硼浓度为1,10,50 mmol/L时,IL-2及IL-10 mRNA的相对表达量均显着低于LPS单独刺激组(P<0.05),IL-6 mRNA的相对表达量先下降后上升,IFN-γ则表现为逐渐下降。结果说明低浓度的硼对脾淋巴细胞的增殖及细胞因子的分泌起促进作用,高浓度的硼则对细胞产生毒性作用且在一定程度上抑制相关细胞因子的分泌,且硼对脾淋巴细胞的细胞因子表达也起到了一定的调控作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期)
杨雄峰,姜慧娇,王小义,郭黎姣,周青[5](2020)在《体外负压培养对小鼠骨髓间充质干细胞增殖能力和血管内皮生长因子分泌水平的影响》一文中研究指出背景:如何增强骨髓间充质干细胞增殖活性使其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨体外负压培养技术对小鼠骨髓间充质干细胞增殖活性及血管内皮生长因子分泌水平的影响。方法:取第3代骨髓间充质干细胞,给予间歇性负压培养(-6.65,-13.3,-26.6 kPa),2 h/次,1次/12 h,对照组在正常条件下培养。培养12,24,36,48,60 h,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞分泌血管内皮生长因子水平,RT-PCR检测血管内皮生长因子受体mRNA表达。根据上述结果,选择一个最佳负压条件和时间(-26.6 kPa,24 h),将骨髓间充质干细胞分为正常对照组、负压组、负压+血管内皮生长因子受体抑制剂Axitinib组,CCK-8法检测细胞增殖情况,EDU试剂盒检测EDU细胞阳性率,结晶紫染色观察细胞集落形成单位。结果与结论:①与对照组比较,3个负压干预组骨髓间充质干细胞显着增殖(P<0.05);②与对照组比较,3个负压干预组细胞分泌血管内皮生长因子水平显着增高(P<0.05),血管内皮生长因子受体mRNA表达显着增高(P<0.05);③经血管内皮生长因子受体抑制剂处理后,细胞增殖吸光度值、克隆形成单位数量及EDU阳性细胞率较负压干预组明显降低;④结果表明,体外负压培养可能通过上调血管内皮生长因子分泌水平促进骨髓间充质干细胞增殖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期)
王方,郝欢萌,逯宜[6](2019)在《胰岛素对大鼠牙周膜细胞增殖及其炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:研究胰岛素对大鼠牙周膜细胞增殖及其炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代大鼠牙周膜细胞,在体外高糖培养液培养,分别加入浓度为0nmol/L、25nmol/L、50nmol/L和100nmol/L的胰岛素,0nmol/L浓度为对照组,其余均为实验组,用不同浓度的胰岛素处理细胞后,MTT法检测大鼠牙周膜细胞增殖水平变化;根据MTT实验结果,选取25nmol/L浓度胰岛素处理组为实验组,进行炎性因子表达差异研究,实时定量RT-PCR检测不同浓度胰岛素处理后炎性因子IL-1β、PGE2、TNF-α、IFN-γ、IL-10的表达;ELISA法检测IL-1β、PGE2、TNF-α、IFN-γ、IL-10含量;通过上述实验验证胰岛素对牙周膜细胞增殖及对牙周膜细胞炎性因子表达的影响。结果:与对照组相比,随着胰岛素浓度的增高,抑制作用越明显;在mRNA水平和蛋白水平,胰岛素处理的实验组牙周膜细胞,其炎性因子表达量均明显增高(P<0.05)。结论:胰岛素会抑制大鼠牙周膜细胞的增殖,且对牙周膜细胞的炎性因子表达有促进作用。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年10期)
李世梅,王黎明,李铭,汤慧,李峰[7](2019)在《鹿瓜多肽对脐带间充质干细胞增殖、迁移和抗炎因子分泌的影响》一文中研究指出目的探讨鹿瓜多肽(LG)对脐带间充质干细胞(UC-MSC)增殖、迁移和抗炎因子分泌的影响。方法人UC-MSC经细胞复苏和传代后,分别加入不含(对照组)或含4、8和12μg/m L LG的完全培养基,设为对照组、4μg/m L LG组、8μg/m L LG组和12μg/m L LG组。通过Ed U细胞增殖实验计算Ed U阳性细胞数; Transwell细胞迁移实验计算迁移细胞数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测量抗炎因子[肝细胞生长因子(HGF)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6(TSG6)]的分泌量。结果与对照组相比,LG前期干预UC-MSC后,4μg/m L LG组、8μg/m L LG组和12μg/m L LG组的Ed U阳性细胞数增加[(24. 23±7. 12)、(39. 61±7. 98)、(64. 44±15. 32)个细胞/400×视野比(12. 35±3. 67)个细胞/400×视野](P <0. 05);在Transwell细胞迁移实验中,与对照组相比,4μg/m L LG组、8μg/m L LG组和12μg/m L LG组的迁移细胞数增加[(32. 33±2. 52)、(50. 33±2. 52)、(71. 00±3. 61)个细胞/100×视野比(20. 00±2. 00)个细胞/100×视野](P <0. 05); ELISA实验中,与对照组相比,4μg/m L LG组、8μg/m L LG组和12μg/m L LG组抗炎因子HGF、PGE2和TSG6的分泌量均显着增加(P <0. 05)。结论LG能促进UC-MSC的增殖、迁移及抗炎因子HGF、PGE2和TSG6的分泌。(本文来源于《医学综述》期刊2019年19期)
滕树炎,陈焕文[8](2019)在《miRNA-129-5p通过调控肝素结合生长因子对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响机制研究》一文中研究指出目的探讨miRNA-129-5p通过靶向肝素结合生长因子(HDGF)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的调控作用及其机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测3例NSCLC患者肿瘤组织、对应癌旁组织、支气管上皮细胞株16-HBE及NSCLC细胞株A549、H460和H1299中miRNA-129-5p和HDGF mRNA表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC组织、癌旁组织及16-HBE、A549和H1299细胞中HDGF蛋白表达水平。选择A549和H1299细胞为研究对象,以转染miRNA-129-5p mimics的细胞设为miRNA-129-5p mimics组,转染miRNA-NC的细胞设为miRNA-NC组,转染HDGF干扰RNA的细胞设为si-HDGF组,转染对照干扰RNA的细胞设为si-NC组,共转染miRNA-129-5p mimics和pcDNA3.1的细胞设为miRNA-129-5p mimics+NC组,共转染miRNA-129-5p mimics和pcDNA3.1 HDGF的细胞设为miRNA-129-5p mimics+HDGF组,正常细胞设为control组。采用qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞中miRNA-129-5p和HDGF的表达,双荧光素酶报告基因实验和Western blot检测miRNA-129-5p与HDGF的靶向作用关系;CCK-8和Transwell分别检测各组细胞增殖和迁移能力。结果 NSCLC组织中miRNA-129-5p表达水平低于癌旁组织,HDGF mRNA及HDGF蛋白表达水平均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。与正常支气管上皮细胞株16-HBE相比,细胞株A549、H1299和H460中miRNA-129-5p的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。A549及H1299细胞中,miRNA-129-5p mimics组细胞中HDGF蛋白表达水平明显低于miRNA-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。A549和H1299细胞中HDGF mRNA及HDGF蛋白表达水平均明显高于正常支气管上皮细胞株16-HBE,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miRNA-129-5p mimics组A549、H1299细胞的HDGF-3'UTR-WT荧光素酶活性均明显低于miRNA-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Western blot检测发现,与si-NC组相比,转染了干扰RNA的si-HDGF组A549和H1299细胞,HDGF蛋白表达下调。作用24、48 h后,miRNA-129-5p mimics组细胞吸光度值均低于同时间miRNA-NC组,si-HDGF组细胞吸光度值均低于同时间siNC组,miRNA-129-5p mimics+HDGF组细胞吸光度值均高于同时间miRNA-129-5p mimics+NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。A549及H1299细胞中,miRNA-129-5p mimics组细胞的迁移数目均少于control组及miRNANC组,si-HDGF组细胞的迁移数目均少于control组及si-NC组,miRNA-129-5p mimics+HDGF组细胞的迁移数目均多于miRNA-129-5p mimics+NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 miRNA-129-5p可通过下调HDGF抑制NSCLC细胞株A549和H1299的增殖和迁移。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年18期)
潘学洪,李爱武,李新华[9](2019)在《程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染p EGFP-PDCD4、p EGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和p EGFP组相比,p EGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P <0. 05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期)
吴丹荣,李红,王超,高方友[10](2019)在《生长分化因子15-siRNA对人垂体瘤HPAs细胞增殖、侵袭及NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨生长分化因子15(GDF15)-siRNA对人垂体瘤HPAs细胞增殖、侵袭和NF-κB信号通路的影响。方法:将体外培养的人垂体瘤HPAs细胞分为对照组(未转染)、GDF15-siRNA组(转染GDF15-siRNA)和NCsiRNA组(转染阴性对照siRNA),采用Lipofectamine2000转染48 h后,qRT-PCR和Western blot检测转染效果,MTT法和Transwell小室分别检测细胞的增殖与侵袭能力,Western blot检测细胞中NF-κB p65磷酸化水平和MMP-9、VEGF蛋白的表达情况。结果:GDF15-siRNA组HPAs细胞的增殖和侵袭能力,细胞中GDF15、MMP-9、VEGF蛋白表达水平,NF-κB p65磷酸化水平以及GDF15 mRNA的表达水平较对照组均降低(P <0. 05);与对照组相比,NCsiRNA组细胞增殖、侵袭能力和NF-κB通路相关蛋白的表达无明显改变(P> 0. 05)。结论:GDF15-siRNA可抑制HPAs细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期)
细胞增殖因子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞增殖因子论文参考文献
[1].董润楠,宋志英.肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究[J].转化医学杂志.2019
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