导读:本文包含了双组份信号传导系统论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,信号,论文,系统,白叶枯,双组份。
双组份信号传导系统论文文献综述
郑德洪[1]（2016）在《水稻黄单胞菌白叶枯致病变种叁对重要双组份信号传导系统调控机制研究》一文中研究指出黄单胞菌属(Xanthomonas)是一类重要的植物病原菌,可以感染多种植物,包括124种单子叶植物以及268种双子叶植物,水稻黄单胞菌白叶枯致病变种(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,简称Xoo)可以引起水稻重要的细菌性病害——水稻白叶枯病。成功侵入宿主植物,并在其中定殖,Xoo需要高效而精细的信号传导系统感受外界信号,并对外界信号做出相应反应。双组份信号传导系统(two-component signal transduction systems,简称 TCS)是一种广泛分布于各种原核生物的一种信号传导方式,TCS可以感受各种环境信号,并调控细菌做出相应的基因表达。Xoo基因组中存在大量潜在的TCS系统,而这些TCS中却只有很少一部分有功能描述。本研究从全基因组水平研究了Xo0PX099A菌株中所有TCS中的组氨酸激酶(histidine protein kinase,简称 HK)对 Xoo 致病相关因子胞外多糖(extracellular polysaccharides,简称EPS)、群集运动(swarming)以及最终对宿主植物致病力的调控作用。我们通过同源双交换从全基因组层面敲除XooPX099A中所有41个HK的编码基因,除PXORS22690以及PXO_RS01335外,其余HK编码基因全部成功敲除,共计39个HK基因缺失突变体。对这些基因缺失突变体进行致病相关表型测定,发现StoS(stress tolerance-related oxygen sensor)以及 SreKRS(salt response regulator,kinase and sensor)正调控 Xoo EPS产量以及群集运动,然而StoS以及SreKRS的功能缺失并没有导致Xoo对宿主水稻的致病力变化。为了进一步研究StoS以及SreKRS的调控机制,我们对stoS以及sreK的缺失突变体相对于野生型菌株开展了 iTRAQ(relative and absolute quantitation)差异蛋白组学研究。与stoS以及sreK缺失突变体表现出类似表型相一致,通过蛋白质组学我们发现StoS和SreKRS在信号通路上相互重迭,存在交叉调控;我们还发现StoS和SreKRS通过改变碳代谢过程实现对EPS产量的调控,通过对Xoo趋化性通路调控群集运动;最有意思的是我们发现StoS以及SreKRS通过HrpG-HrpX信号通路负调控Xoo Hrp(hypersensitive reaction and pathogenicity)蛋白的表达,维持Xoo的Hrp蛋白在合适的表达水平,降低代谢压力。StoS以及SreKRS对Xoo EPS、群集运动以及Hrp蛋白等致病相关因子的表达调控最终表现为对Xoo在宿主水稻内以及脱离水稻自由生活时的环境适应性调控。通过对这39个HK基因缺失突变体的致病力测试发现,除了功能相对清晰的TCS,如rpfC以及colS的缺失会导致Xoo致病力的下降,黄单胞菌中尚未功能报道的phoR的缺失导致了 Xoo致病力的下调,然而PhoR配对的反应调节蛋白(reponse regulator,RR)PhoB的功能缺失却对Xoo致病力没有产生影响。我们发现PhoR对Xoo致病力的调控方式之一是通过对Xoo生长调控实现的,PhoB对phoBR操纵子正反馈调控,PhoR负调控phoBR的表达,而过量表达的PhoB蛋白对Xoo的生长不利,phoR突变体的生长能力下降正是由于phoR突变体中PhoB的过量表达所致。通过对phoB/phoR突变体转录组测试以及体外蛋白DNA相互作用等实验我们对PhoB/PhoR的调控靶标基因进行了分析。结合qRT-PCR以及蛋白免疫印记等实验,我们发现PhoB/PhoR负责生长环境中的磷酸盐饥饿应急反应调控。同时PhoB/PhoR通过调控tonB受体及其他转运相关基因表达调控Xoo对木糖及其他营养物质的转运、利用,以降低在低磷酸盐环境下的群体密度,减少对对磷酸盐的消耗。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
双组份信号传导系统论文开题报告
双组份信号传导系统论文参考文献
[1].郑德洪.水稻黄单胞菌白叶枯致病变种叁对重要双组份信号传导系统调控机制研究[D].华中农业大学.2016
论文知识图
