导读:本文包含了福尔马林模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:福尔马林,疼痛,模型,大鼠,后肢,羧酸,蛋白。
福尔马林模型论文文献综述
刘珍洪,高蔚,郭蓉,安致君,殷茵[1]（2019）在《吴茱萸汤通过热敏通道瞬时电位锚蛋白-1抑制福尔马林内脏痛模型小鼠的疼痛研究》一文中研究指出目的探查吴茱萸汤减轻福尔马林诱导的内脏痛模型小鼠的疼痛作用机制。方法 40只C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、吴茱萸汤低剂量组、吴茱萸汤中剂量组和吴茱萸汤高剂量组。吴茱萸汤各剂量组分别灌以吴茱萸汤水煎液[3.12、6.24、12.48 g/(kg·d)],共4天。第4天,吴茱萸汤各剂量组灌胃后2小时,以瞬时感受器电位锚蛋白-1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)激动剂10%福尔马林,10μL/只灌肠,在福尔马林诱导的急性内脏痛模型小鼠上,观察吴茱萸汤干预后的疼痛行为变化和运用免疫组化染色及免疫印迹法检测吴茱萸汤干预后的小鼠结肠组织中TRPA1的表达变化。结果 HE染色显示吴茱萸汤各剂量组干预均可使小鼠结肠中肌层、黏膜层坏死减轻,炎性浸润减少,受损的隐窝修复;行为学实验观察吴茱萸汤高、中、低剂量预处理4天后与模型组对比,小鼠疼痛行为频次明显降低(P<0.05);免疫组化实验,吴茱萸汤高、中、低剂量预处理后,与模型组对比,肌层的TRPA1阳性表达明显下调(P<0.05);蛋白条带密度分析提示,吴茱萸汤高、中剂量预处理后能使小鼠结肠组织中TRPA1表达下调,与模型组差异明显(P<0.05)。结论热敏通道TRPA1是吴茱萸汤发挥止痛作用,尤其是缓解内脏痛的重要靶点。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年08期）
代梦含,王庆飞[2]（2019）在《IL-10对福尔马林致痛模型小鼠痛行为的影响》一文中研究指出目的探讨IL-10经皮鞘内注射入福尔马林致痛小鼠蛛网膜下腔,观察其对小鼠的镇痛作用。方法选择成年雄性C57/B6小鼠21只,体重18～22 g,将其随机分为3组,空白对照组(C组)、假给药组(N组)和IL-10组(I组)。C组小鼠右侧后爪趾底注射生理盐水50μL,N组和I组小鼠经皮鞘内分别注射10μLPBS和IL-10,10 min后于右侧后爪趾底注射福尔马林50μL,给药后观察小鼠不同时间点的痛行为学变化。结果该实验致痛模型造模成功。N、I组与C组相比,每一时间点舔/咬时间延长,差异有统计学意义(P<0.05),机械性缩足阈值降低,差异有统计学意义(P<0.05);I组与N组相比,在5、10和30 min小鼠舔/咬时间缩短(P<0.05),机械性缩足阈值在5、15、20、25、30、35 min时升高,差异有统计学意义(P<0.05);给药后30 min测热甩尾阈值,N、I组比C组缩短,I组比N组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鞘内注射IL-10可明显缓解福尔马林致痛小鼠的痛行为反应。(本文来源于《系统医学》期刊2019年06期）
刘吉宏[3]（2018）在《微渗透泵在大鼠福尔马林急性疼痛模型的应用》一文中研究指出微渗透泵(Mini Osmotic Pump)利用渗透压提供药物释放的驱动力,不仅能将药物持续、定量、定点地缓释到给药部位,还能在恒定状态下持续观察注射药物在动物体内的作用情况。与传统给药方法相比,微渗透泵给药有明显的优点,已广泛用于实验动物造模及药理学研究,其中许多应用已成为经典的实验动物模型。不同规格微渗透泵的载药量、释药速率和有效时间均有不同,因此具体使用时需要进行优化调整,才能满足不同科研的需要。Alzet微渗透泵可在动物清醒状态下进行连续给药,单泵持续时间可长达6周。本研究比较了该类微渗透泵与机械注射泵的体内释药速率,释药3h、8h和24h后的血浆药物浓度无明显差异,两种释药方法均可达到恒速水平。因此确定了该研究的应用基础本研究选择2001D、2001、2002、2004、2006等6种型号在大鼠上进行测试,微渗透泵的体外释药速度分别达到7.7 ± 0.3ul/h和23.6 ±1.6、11.7 ±0.8、5.9±0.4、3.7± 0.2 ul/day,达到说明书要求。体外测试发现正确的药物填充和适当的孵育时间对微渗透泵达到理想释药速率至关重要,延长孵育启动时间有助于微渗透泵恒速释药。为了评价微渗透泵植入对大鼠的影响,本研究比较了微渗透泵皮下植入与口服给药的动物体重和摄食量的变化。微渗透泵皮下植入组术后第一天体重和摄食量下降极显着,第二天体重不再下降;摄食量下降极显着,术后第叁天基本恢复正常,与比口服给药组相比体重恢复速度显着加快。本研究优化了手术方案,优化了大鼠颈静脉插管和髓鞘插管模型,术后叁天动物体重恢复正常,可以进行相应的测试和实验。用5%福尔马林成功建立了大鼠福尔马林急性模型,两阶段疼痛期明显,不同性质的镇痛药都可缓解福尔马林引起的疼痛,极显着降低二期持续疼痛时长。5mg/kg吗啡可显着抑制大鼠福尔马林模型1期急性疼痛,极显着抑制二期持续疼痛;100mg/kg加巴喷丁和布洛芬可极显着抑制大鼠福尔马林模型1期急性疼痛,极显着抑制二期持续疼痛;不同浓度瑞普巴林对大鼠福尔马林急性模型1期急性疼痛没有显着抑制作用;10mg/kg和30 mg/kg瑞普巴林可极显着抑制二期持续疼痛,3 mg/kg不能显着抑制二期疼痛期疼痛。通过比较发现人工观察和疼痛自动检测仪都可记录福尔马林造成的急性疼痛,人工观察的精度相对较高,自动检测仪的通量较大,根据实验需要可以采用不同的监测方法。测试药物原生物毒素Ⅱ(ProTx-Ⅱ)是Nav1.7钠离子通道选择性抑制剂。稳定性研究结果显示,生理盐水不适合作为ProTx-Ⅱ的溶剂,4小时内药物浓度即下降50%。吐温80可维持ProTx-Ⅱ的稳定性,最低有效浓度为0.025%。微渗透泵颈静脉释药可安全地将大鼠血液ProTx-Ⅱ浓度提高到125±18nM,能显着抑制福尔马林急性模型30%二期持续疼痛期的疼痛,并可延迟二期持续疼痛期的发生。大鼠单次静脉注射ProTx-Ⅱ的最大耐受量为0.1mg/kg,不能抑制一期急性疼痛期和二期持续疼痛。微渗透泵髓鞘内释药可直接将ProTx-Ⅱ释放入大鼠中枢系统,25ng/hr和7.5 ng/hr剂量组的福尔马林急性疼痛显着抑制,没有明显的药物剂量依赖性。微渗透泵在实验动物中的释药技术已相对成熟,大鼠的福尔马林急性疼痛模型也被广泛的应用于止痛药物的测试中,本文创新的结合两个技术,使用微渗透泵缓释的方式测试大鼠的福尔马林急性疼痛模型,与常规长期给药方式相比不需要更多的人为操作,对动物应激显着减少,能避免起始血药浓度过高导致的毒副作用,平缓持久的药物浓度具有更好的治疗效果,可以作为大鼠药理学研究的理想工具。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-04-06）
赵慧慧[4]（2015）在《盐酸羟考酮超前镇痛对福尔马林致痛模型大鼠血液NO及P物质的影响》一文中研究指出目的：通过刺激前应用盐酸羟考酮观察福尔马林致痛模型大鼠的镇痛效果和血液中NO及P物质浓度的变化，探讨盐酸羟考酮超前镇痛的作用机制。方法：健康成年Wistar大鼠32只，雌雄各半，体重250～300g，随机分为4组（每组8只），正常空白对照组（A组）腹腔注射0.9%氯化钠溶液2mL；福尔马林模型组（B组）用微量注射器抽取5％福尔马林100μL注入大鼠右侧后爪掌心皮下致痛；盐酸羟考酮致痛前给药组（C组）福尔马林致痛前30min腹腔注射盐酸羟考酮0.2mg kg-1；盐酸羟考酮致痛前后给药组（D组）福尔马林致痛后30min腹腔注射盐酸羟考酮0.2mg kg-1。致痛后1、10、20、30、45、60、90min观察动物疼痛行为改变，以累积疼痛评分评定疼痛行为。90min时用水合氯醛麻醉大鼠，后心脏采血3mL，测定其中NO及P物质浓度的变化。结果：根据大鼠行为学改变及疼痛评分的研究结果显示，本实验造模成功。疼痛评分值：致痛后10min时，C组比B组明显减小（P<0.05）；60～90min时，C组、D组与B组比较明显减小（P<0.05）；血液标本中NO浓度C、D组与B组比较明显降低，差异有统计学意义（P<0.01），C组和D组比较数值降低，差异有统计学意（P<0.05）；血液中P物质浓度C、D组与B组比较明显降低，差异有统计学意（P<0.001），C组和D组比较浓度降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：大鼠福尔马林致痛模型致痛前和致痛后30min腹腔注射盐酸羟考酮均有明显的镇痛作用，镇痛效果与降低血液中NO及P物质的浓度相关，二者比较，致痛前30min给药即超前镇痛作用更显着。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-03-01）
赵慧慧,韩伟,田园园,刘环秋,李新白[5]（2015）在《盐酸羟考酮超前镇痛对福尔马林致痛模型大鼠疼痛行为和大鼠血液NO及P物质浓度的影响》一文中研究指出通过刺激前应用盐酸羟考酮观察福尔马林致痛模型大鼠的镇痛效果和血液中NO及P物质浓度的变化,探讨盐酸羟考酮超前镇痛的作用机制。选取健康成年Wistar大鼠32只,雌雄各半,体质量250~300 g,随机分为4组(每组8只),正常空白对照组(A组)腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 m L;福尔马林模型组(B组)用微量注射器抽取5%福尔马林100μL注入大鼠右侧后爪掌心皮下致痛;盐酸羟考酮致痛前给药组(C组),福尔马林致痛前30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1;盐酸羟考酮致痛后给药组(D组),福尔马林致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1。致痛后1,10,20,30,45,60,90 min观察动物疼痛行为改变,以累积疼痛评分评定疼痛行为。致痛后90 min用水合氯醛麻醉大鼠,心脏采血3 m L测定其NO及P物质浓度的变化。根据大鼠行为学改变及疼痛评分的结果显示,本试验造模成功。疼痛评分值:致痛后10 min,C组比B组明显减小(P<0.05);60~90 min,C、D组与B组比较明显减小(P<0.05)。血液标本中NO浓度C、D组与B组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P<0.05);血液中P物质浓度C、D组与B组比较明显降低,差异也有统计学意义(P<0.001),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结果表明,大鼠福尔马林致痛模型致痛前和致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮均有明显的镇痛作用,镇痛效果与降低血液中NO及P物质的浓度相关,二者比较,致痛前30min给药即超前镇痛作用更显着。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2015年02期）
宋开琴,康承巧,孙善全,黄娟,徐进[6]（2014）在《MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化》一文中研究指出目的观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区(primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL)神经元单羧酸转运蛋2(monocarboxylate transporters 2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。方法应用免疫组织化学(IHC)、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平(P<0.05)。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2014年03期）
宋开琴[7]（2014）在《MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化》一文中研究指出目的:观察疼痛应激时，大脑第一躯体感觉皮质后肢区（primarysomatosensory cortex hindlimb region，S1HL）神经元单羧酸转运蛋2（monocarboxylate transporters2,MCT2）的表达变化，以探讨MCT2在疼痛调制过程中的作用。方法:选用100只健康成年SD大鼠，质量200～250g，随机均等数量分为实验组和对照组。实验组利用Dubuisson等[1]的方法制作福尔马林致痛模型，按Mestre等[2]方法对疼痛行为学进行评分。对照组取等量生理盐水制作模型。两组分别于术后1h、6h、1d、3d和7d取材。应用免疫组织化学（Immunohistochemistry，IHC）、免疫蛋白印迹（Western blot，WB）和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果：(1)大鼠在注射福尔马林后，产生了典型的两期伤害性行为。（2）与正常组相比，模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1h时增加，3d时达高峰，到7d时有所下降，但仍然高于正常水平（P<0.05）。（3）Western blot结果显示，MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论：在疼痛应激状态下，大脑S1HL神经元MCT2的表达增强，提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
王波,邵先舫,刘志军,陈绍军,李前[8]（2014）在《Nav1.7在福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中表达的研究》一文中研究指出目的观察电压门控钠离子通道1.7(Nav1.7)在福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中的表达。方法 SD大鼠24只,随机分为2组,空白对照组(n=12)及福尔马林模型组(n=12)。空白对照组左后足底注射0.1 mL生理盐水,模型组于左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,各组大鼠在指定时间点取出L3-L6节段背根神经节,运用实时荧光定量(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)检测Nav1.7在大鼠背根神经节中的表达水平。结果各时相点中模型组大鼠背根神经节Nav1.7 mRNA及蛋白表达显着增加,与空白组比较有显着统计学意义(P<0.01﹚。结论福尔马林致炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7表达增强,与炎性疼痛相关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2014年04期）
陈薪伊,李锴,傅开元[9]（2014）在《辛伐他汀经RhoA/p38MAPK抑制福尔马林模型脊髓小胶质细胞活化和疼痛行为》一文中研究指出目的他汀类药物除降脂外,还有抗炎和免疫调节作用。在中枢神经系统,通过抑制胶质细胞活化和炎症因子的表达,他汀类药物可以改善脑损伤和中枢退行性疾病的病理程度。近年来的研究已经表明,胶质细胞的活化是病理性疼痛中枢敏化的一个重要的分子机制。本研究采用福尔马林疼痛动物模型,经脊髓蛛网膜下腔给予不同剂量的辛伐他汀,比较急性期和慢性期的疼痛反应性和脊髓小胶质细胞的活化。方法实验用SD大鼠共52只随机分成3组:空白对照组12只,安慰剂组14只和辛伐他汀组26只。福尔马林(5%,100μl)右足底皮下注射前30分钟,经鞘(本文来源于《中华口腔医学会第四届颞下颌关节病学及（牙合）学专业委员会换届大会暨第十一次全国颞下颌关节病学及（牙合）学学术研讨会论文集》期刊2014-03-04）
贺渊哲,邵先舫,熊辉,刘志军,李前[10]（2014）在《福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的建立及其背根神经节辣椒素受体表达水平》一文中研究指出目的评价福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的疼痛行为学表现,并对该模型大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平进行分析。方法 SD大鼠24只,随机分为2组,即对照组(n=12)及福尔马林模型组(n=12)。对照组不予处理,福尔马林模型组于左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较;2组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用RT-PCR、蛋白质印迹(Western blot)检测辣椒素受体在大鼠背根神经节中的表达水平。结果福尔马林模型组大鼠呈典型的双相伤害性行为反应,大鼠疼痛反应120 min内积分在5~1,对照组无疼痛反应。福尔马林模型组大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平显着增加,与对照组比较有显着性差异(P<0.05﹚。结论福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型可以产生持续的、可信的痛觉过敏,并诱导大鼠背根神经节辣椒素受体表达水平增加,是研究组织损伤诱发炎性疼痛机制的较佳模型选择。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2014年01期）
福尔马林模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨IL-10经皮鞘内注射入福尔马林致痛小鼠蛛网膜下腔,观察其对小鼠的镇痛作用。方法选择成年雄性C57/B6小鼠21只,体重18～22 g,将其随机分为3组,空白对照组(C组)、假给药组(N组)和IL-10组(I组)。C组小鼠右侧后爪趾底注射生理盐水50μL,N组和I组小鼠经皮鞘内分别注射10μLPBS和IL-10,10 min后于右侧后爪趾底注射福尔马林50μL,给药后观察小鼠不同时间点的痛行为学变化。结果该实验致痛模型造模成功。N、I组与C组相比,每一时间点舔/咬时间延长,差异有统计学意义(P<0.05),机械性缩足阈值降低,差异有统计学意义(P<0.05);I组与N组相比,在5、10和30 min小鼠舔/咬时间缩短(P<0.05),机械性缩足阈值在5、15、20、25、30、35 min时升高,差异有统计学意义(P<0.05);给药后30 min测热甩尾阈值,N、I组比C组缩短,I组比N组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鞘内注射IL-10可明显缓解福尔马林致痛小鼠的痛行为反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
福尔马林模型论文参考文献
[1].刘珍洪,高蔚,郭蓉,安致君,殷茵.吴茱萸汤通过热敏通道瞬时电位锚蛋白-1抑制福尔马林内脏痛模型小鼠的疼痛研究[J].环球中医药.2019
[2].代梦含,王庆飞.IL-10对福尔马林致痛模型小鼠痛行为的影响[J].系统医学.2019
[3].刘吉宏.微渗透泵在大鼠福尔马林急性疼痛模型的应用[D].扬州大学.2018
[4].赵慧慧.盐酸羟考酮超前镇痛对福尔马林致痛模型大鼠血液NO及P物质的影响[D].吉林大学.2015
[5].赵慧慧,韩伟,田园园,刘环秋,李新白.盐酸羟考酮超前镇痛对福尔马林致痛模型大鼠疼痛行为和大鼠血液NO及P物质浓度的影响[J].中国兽医学报.2015
[6].宋开琴,康承巧,孙善全,黄娟,徐进.MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化[J].中国临床解剖学杂志.2014
[7].宋开琴.MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化[D].重庆医科大学.2014
[8].王波,邵先舫,刘志军,陈绍军,李前.Nav1.7在福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中表达的研究[J].湖南中医药大学学报.2014
[9].陈薪伊,李锴,傅开元.辛伐他汀经RhoA/p38MAPK抑制福尔马林模型脊髓小胶质细胞活化和疼痛行为[C].中华口腔医学会第四届颞下颌关节病学及（牙合）学专业委员会换届大会暨第十一次全国颞下颌关节病学及（牙合）学学术研讨会论文集.2014
[10].贺渊哲,邵先舫,熊辉,刘志军,李前.福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型的建立及其背根神经节辣椒素受体表达水平[J].湖南中医药大学学报.2014
论文知识图
