导读:本文包含了正常皮肤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:瘢痕,皮肤,细胞,创面,角质,组织,屏障。
正常皮肤论文文献综述
刘之力,曹玉平,毕轶霞,唐春蕾[1]（2019）在《自制保湿水对正常人群皮肤屏障功能影响的研究》一文中研究指出目的保湿干预对大连地区正常人群的皮肤主要屏障功能的影响。方法大连健康志愿者180名,根据年龄分为叁组(青年组、中年组和老年组),每组又随机分为A、B两个小组,并分别进行为期3个月的相应干预-A组保湿水、B组安慰剂。在干预前后分别检测皮肤主要屏障功能(皮肤角质层含水量;皮肤表面皮脂含量)。结果经过3个月干预:①青年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由38.89上升到43.94,皮肤平均皮肤表面皮脂含量由6.24上升到7.83,差异均没有显着性意义(P>0.05);B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显着性意义(P>0.05)。②中年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由31.41上升到43.59,差异有显着性意义(P<0.05);皮肤平均皮肤表面皮脂含量由4.06上升到6.47,差异亦有显着性意义(P<0.05)。B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显着性意义(P>0.05)。③老年组皮肤主要屏障功能变化比较:A组皮肤平均角质层含水量由22.84上升到40.98,差异有显着性意义(P<0.01);皮肤平均皮肤表面皮脂含量由2.93上升到6.32,差异亦有显着性意义(P<0.01)。B组干预前后皮肤平均角质层含水量的差异和平均皮肤表面皮脂含量的差异均没有显着性意义(P>0.05)。结论合理的保湿干预可以显着修复健康人群皮肤主要屏障功能的损伤。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年16期）
张基勋[2]（2019）在《外源性免疫细胞及神经毒素在人胚胎皮肤及正常成人皮肤深Ⅱ°烧（烫）伤创面愈合过程中的作用观察》一文中研究指出目的:构建完整的包括各妊娠阶段胎儿皮肤以及成人皮肤的人化裸鼠模型,并进一步建立皮肤成活后深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型,系统观察各阶段胎儿皮肤在体外的生长发育过程以及深Ⅱ度烧(烫)伤后的损伤修复过程。使用成人炎症免疫细胞以及外源性神经毒素、神经活性肽干预胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤创面,分析免疫因素及神经因素在胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤损伤修复与再生过程中的作用及机理。方法:将不同妊娠阶段的人类胚胎皮肤和正常成人皮肤移植于T细胞免疫缺陷的裸鼠背部,采用不同时间的术后皮瓣温孵方法促其成活,通过大体观察及组织病理学染色,系统观察记录各阶段胎儿皮肤及成人皮肤在移植成活后的生长发育变化过程。在此模型基础上,使用恒温控压电烫仪在裸鼠背部移植成活的胎儿皮肤上制作深Ⅱ°烧(烫)伤创面,构建各妊娠阶段胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型,观察烫伤后创面修复过程的组织病理学变化,并检测MMP-2、MMPP-7、MMP-9和TIMP-1在创面修复过程中的表达情况。将外源性的成人炎症免疫细胞(外周静脉全血的单个核细胞)注射于妊娠中期胚胎皮肤的深Ⅱ°烧(烫)伤创面下进行免疫学干预,对比对照组,观察分析其对创面修复与组织再生的影响,并检测炎症免疫细胞干预后MMP-9和TIMP-1的表达情况变化。将外源性的神经性毒素(A型肉毒杆菌毒素)以及外源性神经活性肽(P物质)采用局部注射的方式引入妊娠中期胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤创面中,与无神经因素干预的对照组比较,观察分析其对创面愈合的影响。结果:各不同妊娠阶段的胎儿皮肤以及成人皮肤在裸鼠背部移植后,经过不同时间的皮瓣下温孵,均顺利获得成活,人化裸鼠模型成功构建。深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型制作顺利,移植成活后的胎儿皮肤在裸鼠背部能够正常生长发育成熟,烧(烫)伤后创面亦可以迅速愈合,且不遗留任何瘢痕外观。MMP-2在创面损伤修复与再生过程中则无明显表达,MMP-7的表达则与创面修复过程密切相关。MMP-9随修复细胞的迁移增殖不断变化,TIMP-1的表达晚于MMP-9,变化规律同MMP-9类似。外源性炎症免疫细胞(hPBMC)的注射延长了深Ⅱ°烧(烫)伤创面愈合的时间并可引起瘢痕形成,也改变了创伤修复与组织再生过程中MMP-9和TIMP-1的表达模式。外源性的神经毒素(A型肉毒杆菌毒素)注射后虽迟滞了创面愈合,但维持了早中期胎儿皮肤无瘢痕愈合的结局特点。外源性的神经活性肽P物质注射干预后则加快了创面的愈合速度。结论:1,妊娠早中晚期的不同人类胚胎皮肤移植于裸鼠背部,经皮瓣下埋置、成活后温孵等合适方法的处理可以获得成活,从而成功建立稳定的人化裸鼠模型。2.人化裸鼠模型中移植成活的早中期胎儿皮肤的生长发育与宫腔内的发育变化过程并无二致。3.构建成功的深Ⅱ°烧(烫)伤创面损伤修复的人化裸鼠模型相对稳定,比较适用于进行人类早期胚胎皮肤的无瘢痕愈合机制以及以深Ⅱ°度烧烫伤为代表的皮肤深层组织坏死缺损后损伤修复再生过程的相关研究。4.基质金属蛋白酶家族深入参与创面组织的修复重建和皮肤附件的发育过程,其中MMP-7与整个创面修复过程密切相关,MMP-2则与皮肤附件的发育联系更为密切,在创伤愈合与组织再生过程中罕见表达,MMP-9及其抑制剂TIMP-1协同调节ECM的沉积与降解,MMP-9/TIMP-1比例的紊乱和不平衡是众多疾病状态的表现和重要的诱发因素。5.早中期胚胎皮肤之所以能实现无瘢痕的再生愈合,与其自身拥有的表皮干细胞的旺盛增殖分化能力、创面局部炎症免疫反应的缺失、细胞外基质降解沉积的及时调控、组织修复细胞的迅速游走和快速定植分化等密切相关。6.在成人炎症免疫细胞的干预下,妊娠中期的人类胚胎皮肤在经深Ⅱ°烧(烫)伤损伤后,创口局部的炎症反应加重,增殖上皮细胞的灵活性和游走性降低,创面的再生重建过程发生迟滞,干扰了无瘢痕愈合的完美再生效果,促进了瘢痕组织的形成。7.在外源性神经活性肽SP的干预下,创面修复与再生的速度明显加快;而使用外源性的神经毒素对局部创面干预后则表现出双重作用,即一方面抑制肉芽组织中Fb的增殖活性,导致创面修复再生过程的迟滞;另一方面,还能调节细胞外基质的构成,主要是胶原沉积的比例,从而减少了瘢痕增生和挛缩发生的几率。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
苑文,郎悦,于艳,李珊山,王虹[3]（2019）在《血清γ球蛋白正常的皮肤浆细胞增多症1例》一文中研究指出患者男,35岁。右侧臀部、腹股沟和股部内侧可见大小不等红褐色浸润性斑块、结节8个月,伴瘙痒。皮损组织病理示:真皮内及皮下组织浅层血管和附属器周围较多块状成熟浆细胞及淋巴细胞浸润。免疫组织化学:CD20、CD38、CD79a、CD138、κ链和λ链均阳性。诊断:皮肤浆细胞增多症。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年04期）
李丽,王林[4]（2019）在《正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究》一文中研究指出目的:研究正常皮肤和瘢痕组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促炎细胞因子的水平及二者相关性。方法:选取2015年3月-2017年3月在笔者医院切除的四肢瘢痕疙瘩组织标本为瘢痕疙瘩组;增生性瘢痕组织标本为增生性瘢痕组;普通瘢痕组织标本为普通瘢痕组,同期因四肢外伤切除的正常皮肤组织作为正常组。研究采用HE染色观察炎性细胞浸润情况,RT-qPCR检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织中HIF-1α及促炎细胞因子的蛋白表达水平。结果:瘢痕疙瘩观察组及增生性瘢痕组浸润水平明显高于普通瘢痕组及正常皮肤组(P<0.05),普通瘢痕组与正常皮肤组浸润水平无明显差异(P<0.05),瘢痕疙瘩组浸润水平明显高于增生性瘢痕组(P<0.05)。瘢痕疙瘩组及增生性瘢痕组中HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达水平显着高于正常皮肤对照组(P<0.05),瘢痕疙瘩组HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达量显着高于增生性瘢痕组(P<0.05)。HIF-1α的表达与炎性细胞因子IL-6、IL-8、hs-CRP呈正相关(P<0.05)。结论:病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平显著高于正常皮肤,且HIF-1α和促炎细胞因子的水平呈正相关性。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年04期）
许双俊[5]（2019）在《正常婴幼儿部分皮肤生理功能的研究》一文中研究指出研究背景皮肤是一种多功能的器官,对保护身体不受外界干扰,维持水、电解质的稳态和体温调节具有重要作用。皮肤的生理功能指标,如皮肤角质层含水量、皮肤表面p H、黑色素和血色素等,反映了皮肤角质层屏障的功能,可用来有效评估皮肤健康状态和对外源性侵袭的抵抗能力,越来越受到人们的关注。研究目的本研究旨在检测婴幼儿皮肤生理功能指标,分析不同年龄、不同性别和不同部位之间的差异,探讨婴幼儿皮肤生理功能特征,为婴幼儿皮肤护理提供有效依据。研究方法共纳入健康志愿者96名,分为0-1岁和1-2岁2个年龄组,其中0-1岁年龄组男性20人,女性26人;1-2岁年龄组男性20人,女性26人。使用无创性皮肤生理检测仪器检测受试者额头、面颊、上肢、腹部和下肢5个部位皮肤角质层含水量、皮肤表面p H、黑色素和血色素等皮肤生理功能指标。应用SPSS16.0数据统计软件分析不同年龄、不同性别和不同部位之间的差异。研究结果0-1岁年龄组中,男性额头角质层含水量最高,其次是面颊,下肢最低(P<0.05);女性额头皮肤角质层含水量最高。在1-2岁年龄组中,男性额头角质层含水量最高,其次是上肢,腹部最低(P<0.05);女性同样是额头角质层含水量最高,其次是面颊部和上肢(P<0.05)。1-2岁年龄组女性额头和面颊皮肤角质层含水量高于0-1岁年龄组(P<0.05)。0-1岁年龄组中,女性额头皮肤表面p H最高,腹部次之(P<0.05)。0-1岁年龄组男性额头和上肢皮肤表面p H高于1-2岁年龄组。在0-1岁年龄组和1-2岁年龄组女性腹部黑色素和血色素含量均高于男性(P<0.05),0-1岁年龄组中,男性额头黑色素含量最高,其次是面颊,上肢黑色素含量最低(P<0.05);女性额头皮肤黑色素含量最高(P<0.05)。在1-2岁年龄组中,男性额头黑色素含量最高,其次是上肢,腹部最低(P<0.05);女性同样是额头黑色素含量最高(P<0.05)。1-2岁年龄组男性额头和上肢皮肤黑色素含量明显高于0-1岁年龄组,1-2岁年龄组女性上肢皮肤黑色素含量高于0-1岁年龄组(P<0.05)。0-1岁年龄组中,男性额头血色素含量最高,女性腹部皮肤血色素含量最高(P<0.05);在1-2岁年龄组中,男性和女性同样都是下肢血色素含量最低(P<0.05)。1-2岁年龄组女性额头和面颊皮肤血色素含量高于0-1岁年龄组(P<0.05)。研究结论婴幼儿皮肤具有独特的皮肤生理性质,在年龄、性别和不同解剖部位之间具有明显差异。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
刘蓓,王芳,陈琳,余州,宋雅娟[6]（2018）在《CD100在正常皮肤、急性创面及慢性创面中的表达研究》一文中研究指出目的:研究CD100分子在正常皮肤组织、急性创面及慢性创面中的表达。方法:采用免疫组化法检测外科手术切除的20例正常皮肤组织、30例急性创面及20例慢性创面边缘全层皮肤组织CD100的表达水平。结果:正常皮肤CD100主要表达于表皮,其中胞膜高表达,真皮不表达;急性创面中表皮CD100膜表达水平显着降低;慢性创面中CD100在表皮组织低表达而真皮表达显着升高。各组间表皮胞膜、胞质及真皮中CD100表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在皮肤组织损伤早期,表皮组织膜型CD100的脱落可能对创面愈合早期发挥重要作用,慢性创面CD100表皮持续性低表达、真皮高表达的状态可能和创面难愈有关。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年10期）
朱明宇,李雨珊,王志国,匡瑞霞[7]（2018）在《机械牵张力加载时间对诱导正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞转化过程的影响研究》一文中研究指出目的:探究机械牵张力不同加载时间对诱导正常皮肤成纤维细胞(Normal skin fibroblasts,NSFB)向增生性瘢痕成纤维细胞(Hypertrophic scar fibroblasts,HSFB)转化的影响。方法:同一人体NSFB和HSFB分别设实验组和对照组,实验组加载0.1Hz、10%拉伸幅度的机械牵张力3d、5d、7d,对照组细胞均不加力。CCK-8法检测细胞增殖能力;SYBR Green q PCR法检测细胞p130Cas、Integrin-β1、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液TGF-β_1和Ⅰ型胶原含量;Western-blot法检测细胞Integrin-β_1、p130Cas、α-SMA蛋白表达水平。结果:机械牵张力加载5d时,NSFB实验组与HSFB对照组比较,细胞增殖水平及p130Cas、Integrin-β_1、TGF-β_1、Ⅰ型胶原、α-SMA表达水平相近,差异均无统计学意义(P>0.05);加载3d、7d时,以上指标检测结果差异显着,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:0.1Hz、10%拉伸幅度的机械牵张力加载5d可使NSFB表现出HSFB的部分生化特征,机械牵张力对NSFB向HSFB转化过程有明显的诱导作用。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年06期）
朱明宇[8]（2018）在《Nesprin 2在机械张力导致正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞转化过程中的研究》一文中研究指出目的研究抑制nesprin 2基因表达能否对机械张力导致增生性瘢痕的形成产生抑制作用,从而探究在机械张力导致正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞转化的过程中,nesprin 2发挥的作用。为探索机械张力信号在细胞内传导并调节靶基因表达的具体机制提供基础。方法取人体正常皮肤真皮组织,应用组织块法体外分离培养正常皮肤成纤维细胞,取第4-6代细胞进行实验。将细胞分为抑制nesprin 2表达和不抑制nesprin 2表达的两组细胞,抑制nesprin 2表达的细胞利用脂质体转染法转染siRNA,不干扰nesprin 2基因的细胞转染siRNA阴性对照,以确定和目的靶细胞中其它基因没有同源性。细胞成功转染siRNA 24h后,将抑制nesprin 2基因表达和不抑制nesprin 2基因表达的正常皮肤成纤维细胞分别设实验组和对照组,共4组,其中,实验组细胞置于多通道应力加载系统,对细胞加载0.1Hz、10%拉伸幅度、正弦波形的周期性机械张力,每日加力时间共10h,加载机械张力的总时间为3d。对照组细胞不加载机械张力,仅做正常培养。加载机械张力3d后,对各组细胞进行各项检测:倒置显微镜下观察细胞形态;SYBR Green qPCR法检测细胞nesprin 2、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原的mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液中TGF-β_1和Ⅰ型胶原的含量;Western-Blot检测细胞lamin A+C、α-SMA蛋白表达水平。结果抑制nesprin 2基因的实验组及对照组的nesprin 2、lamin A+C的表达水平均分别低于不抑制nesprin 2基因的实验组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);加载机械张力后,抑制nesprin2基因的实验组的α-SMA、TGF-β_1、Ⅰ型胶原表达水平低于不抑制nesprin 2基因的实验组,差异有统计学意义(P<0.05),且高于抑制nesprin 2基因的对照组和不抑制nesprin 2基因的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)机械张力可引起α-SMA、TGF-β_1、Ⅰ型胶原的表达升高,从而促进正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞的转化;(2)抑制nesprin2基因表达可抑制机械张力提高α-SMA、TGF-β_1、Ⅰ型胶原表达水平的作用,从而抑制机械张力作用下正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞的转化进程;(3)Nesprin 2在一定程度上影响机械张力导致正常皮肤成纤维细胞向增生性瘢痕成纤维细胞的转化程度。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-18）
夏舟[9]（2018）在《上皮—间质转化在正常皮肤与瘢痕疙瘩角质细胞的对比研究》一文中研究指出[目的]通过体外细胞培养,应用TGF-β 1诱导正常皮肤角质细胞和瘢痕疙瘩角质细胞发生上皮-间质转化,探究其对生理性和病理性角质细胞的转化作用及差异性变化,以及上皮-间质转化作用对伤口愈合和病理性瘢痕产生的可能影响作用。[方法]采集重睑成形术切下上睑皮及眼袋切除术后下睑皮、大腿刃厚皮片、耳部及腹部瘢痕疙瘩标本培养角质细胞,分别取第4～6代细胞,以终浓度为2ng/ml TGF-β1的KM(角质细胞培养基)培养角质细胞72h的作为实验组,未添加者作为阴性对照组,实验分为4个小组,两个大组:A组,正常皮肤角质细胞不加TGF-β 1的为NK组,正常皮肤角质细胞添加TGF-β 1的为NKT组;B组,瘢痕疙瘩角质细胞不加TGF-β 1的为KK组,瘢痕疙瘩角质细胞添加TGF-β 1的为KKT组;每组样本均为3例。采用细胞免疫荧光、Western-blot和Real-time PCR检测上皮-间质转化作用的相关蛋白(Occludin、N-cadherin、MMP3)和标志性基因(snail1、slug)的表达情况。应用SPSS 13.0软件进行统计分析,两样本间均数比较采用配对t检验,P<0.05差异有统计学意义。[结果]A组上皮细胞标志蛋白Occludin表达减弱,由诱导前的1.42±0.18降低至诱导后的1.33±0.21(P<0.05),间质细胞标志蛋白N-cadherin表达增强,由诱导前的0.57±0.08升高至诱导后的0.71±0.06(P<0.05),MMP-3的mRNA表达,由诱导前的1.01±0.14升高至诱导后的1.15±0.13(P>0.05),其标志性基因snail1、slug的mRNA水平表达增强,分别由诱导前的1.01±0.16、1.00±0.07升高至诱导后的 1.68±0.14、2.37±0.04;B 组,Occludin、N-cadherin,分别由诱导前的 0.97 ±0.01、1.16 ±0.08 变化至诱导后的 0.73 ±0.06、1.39 ±0.06(P<0.05),MMP-3的mRNA水平表达,分别由诱导前的3.59±0.44升高至诱导后的9.28±1.89(P<0.05),其标志性基因snail1、slug的mRNA水平表达情况为,分别由诱导前的4.91 ± 1.06、10.92±2.43升高为诱导后的15.3±0.06、17.35±4.38(P<0.01)。免疫荧光染色和Western blot均证实了细胞Occludin蛋白表达减少,N-cadherin表达增加,符合上皮-间质转化。A组与B组比较,其上皮-间质转化的相关蛋白和基因表达量具有显着性差异(P<0.01)。[结论]TGF-β1诱导的上皮-间质转化作用在瘢痕疙瘩角质细胞中效果显着,而对正常皮肤角质细胞诱导效力弱,说明TGF-β信号通路在同一细胞不同病理生理阶段发挥的主要作用效力不同或者正常皮肤角质细胞对于外界刺激具有一定的稳定性和自主调节作用;另一方面,TGF-β1诱导的上皮间质转化作用导致MMP-3表达增高,尤其是在KK组(P<0.05),可能是病理性瘢痕表现出“良性肿瘤”特性的成因之一。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
姚卫君[10]（2018）在《Notch1蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及皮肤瘢痕癌中的表达》一文中研究指出背景及目的皮肤瘢痕癌是由瘢痕恶变而来的皮肤恶性肿瘤。而皮肤瘢痕癌很容易被误认为慢性溃疡而被患者所忽视,因此往往当患者就诊时肿瘤组织已产生远处转移,对放疗和化疗均不敏感,早期皮肤瘢痕癌通过手术扩大切除能取得很好的效果,但是对于进展期或晚期皮肤瘢痕癌来说,手术治疗效果欠佳,预后较差。近年来,有许多研究发现Notch信号通路与多种恶性肿瘤的形成过程有关。许多研究发现Notch1蛋白在不同肿瘤中所起作用也不相同。但在皮肤瘢痕癌中,Notch1的作用尚不清楚。需深入探讨。为了明确Notch1信号通路在皮肤瘢痕癌中的作用,寻找早期皮肤瘢痕癌的诊断和进展期靶向治疗的方法,对Notch1蛋白在正常皮肤、增生性瘢痕及皮肤瘢痕癌中的表达情况进行检测,探讨Notch1蛋白的表达与皮肤瘢痕的临床病理学特征之间的关系。为增生性瘢痕和皮肤瘢痕癌的临床诊治提供理论依据。材料与方法1.采用免疫组织化学(SP)法检测47例正常皮肤组织,56例增生性瘢痕组织及83例皮肤瘢痕癌(其中病理类型为鳞状细胞癌的71例,病理类型为基底细胞癌的12例)组织中的Notch1蛋白的表达情况。2.所得数据均采用SPSSl7.0进行统计学处理,采用卡方检验,以α=0.05为检验水准,以P<0.05为有统计学意义。结果1.Notch1蛋白在正常皮肤中阳性表达阳性率为72.34%,在增生性瘢痕中阳性表达率为92.86%,在皮肤瘢痕癌中的阳性表达率为7.23%。叁者阳性表达率之间有明显差异,且差异有统计学意义(P<0.05),叁组间两两比较结果显示:Notch1蛋白在增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤及皮肤瘢痕癌,其在正常皮肤中高于皮肤瘢痕癌,且差异均有统计学意义(P<0.05)。2.Notch1蛋白的阳性表达率与肿瘤的病理类型之间存在一定差异,在鳞状细胞癌的瘢痕癌中的阳性表达率为7.04%,在基底细胞癌的瘢痕癌中的阳性表达率为8.33%,但两者差异无统计学意义(P>0.05);且在病理分级为Ⅰ级的皮肤瘢痕癌中阳性表达率为7.81%、Ⅱ-Ⅳ级的皮肤瘢痕癌阳性表达率为5.26%,差异无统计学意义(P>0.05)。Notch1蛋白的阳性表达率与淋巴结转移之间可能无相关关系,差异无统计学意义(P=0.944)。结论1.Notch1蛋白在皮肤瘢痕癌的形成过程中可能起到抑制作用。2.Notch1蛋白通过刺激瘢痕表面过度角化促进增生性瘢痕的形成。3.Notch1蛋白在皮肤瘢痕癌组织中表达与肿瘤的分级、肿瘤是否伴有淋巴结转移和肿瘤的病理分型可能无关。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
正常皮肤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建完整的包括各妊娠阶段胎儿皮肤以及成人皮肤的人化裸鼠模型,并进一步建立皮肤成活后深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型,系统观察各阶段胎儿皮肤在体外的生长发育过程以及深Ⅱ度烧(烫)伤后的损伤修复过程。使用成人炎症免疫细胞以及外源性神经毒素、神经活性肽干预胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤创面,分析免疫因素及神经因素在胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤损伤修复与再生过程中的作用及机理。方法:将不同妊娠阶段的人类胚胎皮肤和正常成人皮肤移植于T细胞免疫缺陷的裸鼠背部,采用不同时间的术后皮瓣温孵方法促其成活,通过大体观察及组织病理学染色,系统观察记录各阶段胎儿皮肤及成人皮肤在移植成活后的生长发育变化过程。在此模型基础上,使用恒温控压电烫仪在裸鼠背部移植成活的胎儿皮肤上制作深Ⅱ°烧(烫)伤创面,构建各妊娠阶段胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型,观察烫伤后创面修复过程的组织病理学变化,并检测MMP-2、MMPP-7、MMP-9和TIMP-1在创面修复过程中的表达情况。将外源性的成人炎症免疫细胞(外周静脉全血的单个核细胞)注射于妊娠中期胚胎皮肤的深Ⅱ°烧(烫)伤创面下进行免疫学干预,对比对照组,观察分析其对创面修复与组织再生的影响,并检测炎症免疫细胞干预后MMP-9和TIMP-1的表达情况变化。将外源性的神经性毒素(A型肉毒杆菌毒素)以及外源性神经活性肽(P物质)采用局部注射的方式引入妊娠中期胎儿皮肤深Ⅱ°烧(烫)伤创面中,与无神经因素干预的对照组比较,观察分析其对创面愈合的影响。结果:各不同妊娠阶段的胎儿皮肤以及成人皮肤在裸鼠背部移植后,经过不同时间的皮瓣下温孵,均顺利获得成活,人化裸鼠模型成功构建。深Ⅱ°烧(烫)伤的损伤修复模型制作顺利,移植成活后的胎儿皮肤在裸鼠背部能够正常生长发育成熟,烧(烫)伤后创面亦可以迅速愈合,且不遗留任何瘢痕外观。MMP-2在创面损伤修复与再生过程中则无明显表达,MMP-7的表达则与创面修复过程密切相关。MMP-9随修复细胞的迁移增殖不断变化,TIMP-1的表达晚于MMP-9,变化规律同MMP-9类似。外源性炎症免疫细胞(hPBMC)的注射延长了深Ⅱ°烧(烫)伤创面愈合的时间并可引起瘢痕形成,也改变了创伤修复与组织再生过程中MMP-9和TIMP-1的表达模式。外源性的神经毒素(A型肉毒杆菌毒素)注射后虽迟滞了创面愈合,但维持了早中期胎儿皮肤无瘢痕愈合的结局特点。外源性的神经活性肽P物质注射干预后则加快了创面的愈合速度。结论:1,妊娠早中晚期的不同人类胚胎皮肤移植于裸鼠背部,经皮瓣下埋置、成活后温孵等合适方法的处理可以获得成活,从而成功建立稳定的人化裸鼠模型。2.人化裸鼠模型中移植成活的早中期胎儿皮肤的生长发育与宫腔内的发育变化过程并无二致。3.构建成功的深Ⅱ°烧(烫)伤创面损伤修复的人化裸鼠模型相对稳定,比较适用于进行人类早期胚胎皮肤的无瘢痕愈合机制以及以深Ⅱ°度烧烫伤为代表的皮肤深层组织坏死缺损后损伤修复再生过程的相关研究。4.基质金属蛋白酶家族深入参与创面组织的修复重建和皮肤附件的发育过程,其中MMP-7与整个创面修复过程密切相关,MMP-2则与皮肤附件的发育联系更为密切,在创伤愈合与组织再生过程中罕见表达,MMP-9及其抑制剂TIMP-1协同调节ECM的沉积与降解,MMP-9/TIMP-1比例的紊乱和不平衡是众多疾病状态的表现和重要的诱发因素。5.早中期胚胎皮肤之所以能实现无瘢痕的再生愈合,与其自身拥有的表皮干细胞的旺盛增殖分化能力、创面局部炎症免疫反应的缺失、细胞外基质降解沉积的及时调控、组织修复细胞的迅速游走和快速定植分化等密切相关。6.在成人炎症免疫细胞的干预下,妊娠中期的人类胚胎皮肤在经深Ⅱ°烧(烫)伤损伤后,创口局部的炎症反应加重,增殖上皮细胞的灵活性和游走性降低,创面的再生重建过程发生迟滞,干扰了无瘢痕愈合的完美再生效果,促进了瘢痕组织的形成。7.在外源性神经活性肽SP的干预下,创面修复与再生的速度明显加快;而使用外源性的神经毒素对局部创面干预后则表现出双重作用,即一方面抑制肉芽组织中Fb的增殖活性,导致创面修复再生过程的迟滞;另一方面,还能调节细胞外基质的构成,主要是胶原沉积的比例,从而减少了瘢痕增生和挛缩发生的几率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正常皮肤论文参考文献
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