导读:本文包含了活体心肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:活体,心肌,荧光,细胞,线粒体,图象处理,光谱。
活体心肌细胞论文文献综述
车建鹏[1](2013)在《GSK-3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究GSK-3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌缺血再灌注损伤(Ischemiareperfusion injury,I/R)细胞凋亡的影响及机制。为临床上提供体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下心肌保护新的策略。方法:选用清洁级雄性Spraghe-Dawley(SD)大鼠30只,体重450-500g,随机分成3组,A组为正常对照组(n=10),B组为体外循环缺血再灌注组(n=10),C组为缺血再灌注+氯化锂组(n=10)。叁组大鼠于全麻后给予气管插管,机械通气,B、C两组行体外循环插管,进行体外循环,建立大鼠无血预充深低温停循环(Deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)的心肌缺血再灌注模型,待循环稳定后,经大约30min的降温使肛温降至16℃~18℃,心脏停跳,停止机械通气,给予DHCA30min,然后进行复温,恢复机械通气,50min复温至36.6℃左右,有自主呼吸,待循环稳定后,停止体外循环,拔除各管,2小时后处死大鼠留取心脏标本。免疫组化方法检测心肌细胞胞质内负性凋亡因子Bcl-2与细胞色素C表达,RT-PCR法检测心肌细胞Caspase-3,8,9mRNA的表达。结果:1、负性凋亡因子Bcl-2表达水平:光镜下可见Bcl-2阳性细胞染色多为呈淡黄色。 Bcl-2表达与B组相比,A组大鼠心肌组织中表达显着增高(P <0.05)。C组中Bcl-2表达水平比B组显着升高(P <0.01)。A、C两组无差异(P>0.05)。2、Cyt-C释放水平:正常的心肌细胞胞浆呈现散点状的Cyt-C免疫反应阳性颗粒,在B组中,胞浆中Cyt-C的释放明显增强并呈现片状染色。相比A、C两组表达水平显着升高(P <0.05),A、C两组无差异(P>0.05)。3、Caspase家族的表达水平:Caspase3,8,9mRNA的表达A组相比C组表达无明显差异(P>0.05),B组相比A、C两组表达水平显着增高(P <0.05)。结论:1、本实验应用的大鼠体外循环模型可为研究心肌缺血再灌注损伤的模型制备提供实验参考。2、GSK-3β抑制剂氯化锂,可以调节细胞色素C、Bcl-2等凋亡相关因子的表达,减轻细胞凋亡,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01)
程颖,ANEBA,Swida,CHORVAT,Jr.Dusan,BASSIEN-Capasa,Valerie,臧伟进[2](2012)在《活体心肌细胞NAD(P)H荧光的光谱分辨的荧光寿命光谱研究》一文中研究指出目的研究实验动物心肌线粒体氧化还原状态,监测缺血时线粒体功能改变的早期信号。方法线粒体呼吸链主要电子供应者烟酰胺腺嘌呤(磷酸)二核苷酸,或NAD(P)H荧光为无创荧光标记,用光谱分辨的时间相关单光子计数(TCSPC)检测紫外光(UV)激发的心肌自发荧光(AF)光谱和荧光寿命。结果需用至少3个荧光寿命池0.4~0.7 ns,1.2~1.9 ns和8.0~13.0 ns描述心肌AF。相关衰减光谱(DAS)显示4个NAD(P)H荧光固有光谱,分别为峰值470 nm的短荧光寿命池,及450 nm,470 nm和490 nm的中间和长荧光寿命池。酮体增加线粒体NADH产量,提高AF强度,但不改变荧光寿命。线粒体呼吸阻断剂Rotenone,显着增加AF强度和缩短平均荧光寿命。氧化磷酸化解偶联剂Dinitrophenol(DNP),显着降低AF强度,在520 nm处增宽荧光光谱并显着延长平均荧光寿命。这些结果和NADH荧光动力学离体实验(in vitro)及模拟缺血状态实验有可比性。结论研究可解释NADH构象改变,以及从NADH到异戎酸脱氢酶(LipDH)结合的黄素蛋白间能量转移的荧光动力学变化。光谱分辨的荧光寿命显微技术提供了在细胞水平上研究心肌能量代谢或线粒体功能障碍的新工具。(本文来源于《透析与人工器官》期刊2012年04期)
滕奇志[3](2002)在《活体心肌细胞动态图象分析及运动机理研究》一文中研究指出通过对活体心肌细胞图象运动特征的定量分析,从细胞力学和分子生物学的角度来研究药物的作用机理,是目前生物医学工程学科的前沿性课题。开展心肌细胞的研究,对了解人体心血管系统的基本性质,探索心血管疾病的发病机理,研究药品的药理药效、毒副作用等,有着重要的作用。而心肌细胞在不受外力作用的情况下有自主运动特性,使得对于它的动态分析更有基础理论意义。用图象分析方法,研究心肌细胞的形态变化和运动特征,为我们从本质上研究药物的作用机理,提高药物筛选的准确性,科学地调整药物配方的比例,以期达到最佳治疗效果,提供了一个新的研究手段。 本文的目的是,针对活体心肌细胞的动态图象,研究合适的图象分析算法,实现心肌细胞特征的定量分析,特别是动态特性的研究。完成的主要工作为:心肌细胞形态变化的检测,心肌细胞运动矢量检测以及运动频率和幅度的检测,心肌细胞运动机理的模拟等,并从活体细胞的图象采集到图象处理、动态图象分析,建立了一套完整的图象识别与处理实验系统。 由于活体细胞图象目标与背景无灰度差,用基于灰度分布的二值分割算法或基于梯度的边缘检测算法难以将细胞边缘提取出来,无法检测细胞形态的变化。而基本的活动轮廓算法又存在不能解决图象凹点收敛问题、抗噪声能力弱等缺陷。为此,本文在基本活动轮廓算法基础上提出叁项改进方法:第一,增加自适应外部约束力,使“蛇点”在图象平滑区,即内力和图象力均为零时仍能向目标边缘移动,并使活动轮廓能向凹点收敛。第二,采用均值差分和Gauss-Laplacian差分滤波器,计算图像能量,消除图象的随机高频噪声干扰,提高边沿检测精度,增强活动轮廓的抗噪能力。第叁,提出新的活动轮廓停止中文摘要准则,使轮廓收敛到目标边缘,并提高了运算速度。实验证明,新算法适合于活体心肌细胞的边缘跟踪。 通过对活体心肌细胞运动的观察,发现心肌细胞呈弹性运动,其运动方式是形变而不是位移,在很多情况下其运动状态无法从边界反映出来。但对于某些特征点存在位移。鉴此,可通过研究细胞图象中这些特征点的移动过程,实现对心肌细胞运动特征的研究。本文采用图象块匹配算法,提出了归一化运动图象匹配准则,进行心肌细胞特征点的运动矢量检测,并在此基础上计算细胞运动频率和幅度。针对图象局部极值问题,提出了多重叁步搜索及自适应选择候选点算法。在第一次匹配时不仅选择一个匹配点,而是保留最优和次优两个点,再以这两个点为中心进行下一次搜索。避免了第一次没有搜索到全局最优点从而导致以后的匹配不准确,提高了搜索精度。提出了优选帧策略,即根据当前匹配情况,选择初始帧或当前帧,确定下一步的基准匹配帧。以上改进算法提高了匹配精度和运算速度。从实验结果看,较之传统的叁步搜索算法具有更好的检测效果。 为了解决图象多峰值性而引起的块匹配算法不能寻到最优解的问题,本文用遗传算法进行运动矢量检测。根据心肌细胞运动特点,采取期望值与赌轮相结合的选择算法,并提出图象块匹配的归一化均方差函数作为适应度函数。经典遗传算法的交叉概率和变异概率为固定值,在实际运用中取值不易确定,且不利于群体的繁衍。针对此问题,本文提出了自适应交叉算子和自适应变异算子,根据个体的适应度函数值动态地确定交叉概率和变异概率的值。实验证实,新算法综合性能评价高于经典的遗传算法。用于心肌细胞动态图象矢量检测,匹配精度高于块匹配算法,但运行速度较低。 心肌细胞的运动非常微弱,有些序列图象难于从特征点检测出运动矢量,针对这种情况,本文提出了两种基于图象整体灰度信息的解决方法。一是,将某个区域在时间轴上的灰度信息作为一维离散信号,利用傅立叶变换的频率谱求得心肌细胞的运动频率和周期,以及心肌细胞运动的其它频率分量。二是,用序列图象的相关性算法检测运动频率。 通过对心肌细胞运动频率和幅度的研究,结合心肌细胞生理电的基本性质,从心肌细胞内部离子流的运动机理出发,将离子流运动过程用张驰振荡电路和单稳态触发电路形式进行模拟,提出了心肌细胞运动机理的电路网络模四川大学博士学位论文型,将图象处理方法与生理电实验相结合,建立了心肌细胞运动机理的数学模型的雏形,为今后工作提出了新的研究内容。(本文来源于《四川大学》期刊2002-10-01)
活体心肌细胞论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研究实验动物心肌线粒体氧化还原状态,监测缺血时线粒体功能改变的早期信号。方法线粒体呼吸链主要电子供应者烟酰胺腺嘌呤(磷酸)二核苷酸,或NAD(P)H荧光为无创荧光标记,用光谱分辨的时间相关单光子计数(TCSPC)检测紫外光(UV)激发的心肌自发荧光(AF)光谱和荧光寿命。结果需用至少3个荧光寿命池0.4~0.7 ns,1.2~1.9 ns和8.0~13.0 ns描述心肌AF。相关衰减光谱(DAS)显示4个NAD(P)H荧光固有光谱,分别为峰值470 nm的短荧光寿命池,及450 nm,470 nm和490 nm的中间和长荧光寿命池。酮体增加线粒体NADH产量,提高AF强度,但不改变荧光寿命。线粒体呼吸阻断剂Rotenone,显着增加AF强度和缩短平均荧光寿命。氧化磷酸化解偶联剂Dinitrophenol(DNP),显着降低AF强度,在520 nm处增宽荧光光谱并显着延长平均荧光寿命。这些结果和NADH荧光动力学离体实验(in vitro)及模拟缺血状态实验有可比性。结论研究可解释NADH构象改变,以及从NADH到异戎酸脱氢酶(LipDH)结合的黄素蛋白间能量转移的荧光动力学变化。光谱分辨的荧光寿命显微技术提供了在细胞水平上研究心肌能量代谢或线粒体功能障碍的新工具。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活体心肌细胞论文参考文献
[1].车建鹏.GSK-3β抑制剂氯化锂对活体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响[D].南昌大学.2013
[2].程颖,ANEBA,Swida,CHORVAT,Jr.Dusan,BASSIEN-Capasa,Valerie,臧伟进.活体心肌细胞NAD(P)H荧光的光谱分辨的荧光寿命光谱研究[J].透析与人工器官.2012
[3].滕奇志.活体心肌细胞动态图象分析及运动机理研究[D].四川大学.2002