导读:本文包含了小胶质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,细胞,受体,炎症,腺苷,神经,嘌呤。
小胶质细胞论文文献综述
易秋雪,张敬法,柳林[1]（2019）在《小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的并发症之一,是世界范围内工作人群主要的致盲疾病。DR曾被认为是视网膜微血管病变。随着研究的不断深入,视网膜神经元病变和中低度炎症也被证实是DR的重要发病机制。小胶质细胞是视网膜内的常驻巨噬细胞,主要分布在内层视网膜,负责监控视网膜内微环境变化。在异常刺激下,小胶质细胞活化并与视网膜内不同类型的细胞发生复杂的相互作用。在DR中,小胶质细胞被激活,活化的小胶质细胞内关键因子或多条通路被激活,产生大量的炎症因子、趋化因子等。同时,活化的小胶质细胞增殖能力及迁移增强,外层视网膜内小胶质细胞数量增多。小胶质细胞的过度活化最终引起视网膜神经元凋亡、血-视网膜屏障破坏,导致视力丢失。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东[2]（2019）在《红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究》一文中研究指出目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
李志冉,沈磊[3]（2019）在《小胶质细胞上α7 nAChR的功能及相关疾病的研究进展》一文中研究指出7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)是烟碱型乙酰胆碱受体的一种亚型,其广泛分布于中枢和外周,发挥抗炎及神经保护等作用。在维持正常的学习、记忆、认知、运动等过程中,小胶质细胞在维持中枢神经系统稳态方面发挥重要作用,其过度激活后产生大量炎症损伤神经。而小胶质细胞上表达的α7 nAChR参与了大脑中的"胆碱能抗炎通路",调节小胶质细胞的活化状态、表型转化、致炎因子的释放等,并在多种神经系统疾病(阿尔茨海默病、缺血性脑卒中、疼痛)中发挥重要作用。未来,小胶质细胞上的α7 nAChR可能成为神经系统疾病治疗的一个突出靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期）
丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳[4]（2019）在《小胶质细胞在PLP_(139-151)诱导SJL小鼠EAE模型中的作用研究》一文中研究指出目的观察髓鞘蛋白脂质蛋白139-151(proteolipid protein,PLP_(139-151))诱导SJL小鼠构建的复发缓解型的实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型复发期脑内小胶质细胞的病理改变。方法应用100μg、150μg PLP_(139-151)多肽片段免疫SJL小鼠构建复发缓解型EAE模型(分别简称为100μg PLP组、150μg PLP组),另设健康对照组(对照组;采用与实验组等体积溶媒处理),观察35 d。观察两组EAE小鼠的发病情况及神经功能残疾进展评分差异,选择发病快、神经功能残疾进展评分高者(计为EAE组)观察复发期小胶质细胞活化情况。EAE组于复发期疾病高峰时,对照组于相同时间点,取小鼠大脑皮层组织,应用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)染色及免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色比较两组小胶质细胞的活化情况。结果 150μg PLP组小鼠在两个发病高峰(分别为免疫第13、28天)均早于100μg PLP组(分别为免疫第15天、31天),神经功能评分第2次发病高峰高于100μg PLP组(3.00±0.79 vs. 1.75±0.90,t=2.33,P<0.05),第1次发病高峰与100μg PLP组差异无统计学意义(P>0.05),故选择150μg PLP组(计作EAE组)观察复发期(免疫后第28天)小胶质细胞活性。与对照组相比,EAE组小鼠复发期大脑皮层中小胶质细胞的活化明显增多,组织染色上表现为Iba-1表达增高,细胞体积增大,细胞突起增多。结论 150μg PLP_(139-151)多肽片段免疫SJL小鼠构建的复发缓解型EAE模型复发期小鼠大脑皮层小胶质细胞明显活化。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2019年06期）
丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳[5]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖+γ-干扰素复合诱导的BV2小胶质细胞的调节作用》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞炎性反应模型的调节作用。方法采用LPS+IFN-γ复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞,构建拟神经炎性反应的小胶质细胞活化的体外细胞模型。将传代培养的BV2细胞分为对照组、LPS+IFN-γ模型组(模型组)以及不同浓度ICA 1、2、4、8、16、32、64、128、256μmol/L干预组。采用CCK8法检测各组细胞存活率,采用ELISA法检测各组细胞培养上清中NO水平,采用免疫荧光染色技术观察BV2细胞CD16/32蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组BV2细胞培养上清中NO水平明显高[(16.46±0.73)μmol/L vs.(2.55±0.41)μmol/L;t=16.59,P<0.01],与模型组比较,ICA 16、32、64μmol/L干预组其NO表达水平明显降低[分别为(13.76±0.55)、(12.66±0.51)、(10.60±0.46)μmol/L;P<0.05,P<0.01,P<0.01)]。与对照组比较,模型组CD16/32表达增加[(5823.00±109.99)vs.(118.60±89.04);t=48.77,P<0.01];与模型组比较,ICA 32、64μmol/L干预组小胶质细胞CD16/32蛋白表达均明显降低(分别为3327.67±126.73、2725.00±139.37,均P<0.01)。结论 ICA能够显着抑制活化的小胶质细胞释放NO,抑制小胶质细胞CD16/32表达,对LPS+IFN-γ复合诱导BV2小胶质细胞具有调节作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2019年06期）
唐翔,程道宾[6]（2019）在《小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展》一文中研究指出缺血性脑卒中是我国居民主要的死亡和致残原因,其中涉及到的病理生理过程复杂,主要包括氧化应激、兴奋性毒性、炎性反应等~([1-2])。近年来,越来越多的研究发现,由小胶质细胞焦亡介导的炎性反应可能是加剧脑缺血性损伤的重要因素。本研究对小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系作一综述。1小胶质细胞功能与缺血性脑卒中小胶质细胞是中枢神经系统中负责免疫监视和吞噬功能的常驻免疫细胞,其介导的炎性反应是缺血性脑卒中重要的病理机制~([3-4])。在脑缺血性损伤早期,小胶质细胞迅速增殖活化,活化的小胶质细胞在形态和功能上与巨噬细胞相(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年11期）
杨程显,包新杰,王任直[7]（2019）在《小胶质细胞极化在脑缺血中的研究进展》一文中研究指出国内外学者积极研发新技术和新药物,希望通过延长治疗时间窗、促进神经再生、降低神经炎性反应等方法改善脑缺血相关症状。尽管学术界和产业界对此投入巨大,近年来却未见突破性转化成果,提示进一步阐明脑缺血发病机制的必要性。在生理状态中,小胶质细胞在监测脑内微环境、促进突触发育、维持突触正常功能和神经可塑性方面发挥重要调节作用。脑缺血可导致小胶质细胞极化,调节小胶质细胞极化后损伤和修复双重功能的平衡被视作重要的脑保护治疗靶点,相关药物在动物实验中具有一定的神经保护作用。本文对小胶质细胞在脑缺血后的极化特征、调节机制和药物研发领域的进展作一综述。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
Kyrargyri,V,Madry,C,Rifat,A,Arancibia-Carcamo,IL,Jones,SP[8]（2019）在《嘌呤受体P2Y_(13)调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平》一文中研究指出小胶质细胞利用一系列膜受体来感知周围环境。虽然已知P2Y_(12)受体在小胶质细胞的突起向释放ATP/ADP的损伤部位的靶向运动定中起关键作用,但对P2Y_(13)的作用知之甚少。转录组数据表明P2Y_(13)是小胶质细胞中第2高表达的神经递质受体。本研究显示,在缺乏P2Y_(13)受体小鼠的急性脑切片,膜片钳记录由ADP激活P2Y_(12)受体引起的THIK-1 K~+电流密度增加了约50%。这种增加表明P2Y_(12)依赖的趋化性反应增强。但是在P2Y_(13)敲除小鼠,P2Y_(12)介导的小胶质细胞突起向充灌ADP的电极或激光融蚀点聚集所需的时间更长。解剖分析表明,在P2Y_(13)敲除小鼠中,小胶质细胞的密度没有变化,但分枝较少,突起长度较短。因此在基因敲除的小鼠,小胶质细胞趋化的突起必须进一步生长然后才能到达靶标,且脑部监视降低了约30%。在P2Y_(13)敲除小鼠脑片中,阻断P2Y_(12)受体并不会影响监视,表明监视过程不需要这些高亲和力受体的补充激活。令人惊讶的是,在P2Y_(13)敲除小鼠白细胞介素-1β释放的基础值增加了5倍,而LPS和ATP引起的释放不受影响;P2Y_(13)敲除小鼠完整脑中的小胶质细胞未被检测到激活。因此,尽管P2Y_(13)受体与P2Y_(12)非常接近,但它们在调节小胶质细胞形态和功能方面起着不同的作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年10期）
顾超,魏士壮,刘鲁冰,王芬,刘春风[9]（2019）在《小胶质细胞褪黑素MT1受体对神经炎症的调控作用及其机制研究》一文中研究指出目的帕金森病(PD)是全球第二大神经退行性疾病,其临床特征主要表现为以肌强直、肢体震颤、运动减少和姿势平衡反射消失等为主要症状的运动障碍。近年来,越来越多的研究表明在PD发病过程中,当伴有生物节律紊乱时,往往运动症状更重,认知功能更差。有研究表明,作为调控生物节律的关键内分泌激素褪黑素及其受体MT1在PD患者脑内黑质区的分泌和表达下显着下调。本课题主要以小胶质细胞褪黑素受体MT1与神经炎症的相互关系为切入点,探讨在帕金森病的发展过程中,小胶质细胞MT1的功能障碍是否会促进小胶质细胞所介导的神经炎症的发生,从而加速生理性衰老向PD的发生和发展。材料和方法利用脂多糖(LPS)刺激原代小胶质细胞,构建体外神经炎症模型;利用LPS立体定位注射到小鼠中脑黑质区的方法构建小鼠在体神经炎症模型。在体外细胞模型中,我们用不同浓度的褪黑素受体MT1激动剂Ramelteon刺激原代小胶质细胞,同时利用siRNA或病毒干扰MT1的表达,观测Ramelteon的预处理或者是MT1的敲减对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。同时,检测小胶质细胞内调控糖酵解和叁羧酸循环的关键激的改变,探讨MT1是否可以影响小胶质细胞的代谢重编程从而调控神经炎症。而对于在体神经炎症模型中,我们每天以20mg/kg的剂量腹腔注射Ramelteon一周,而后用立体定位注射LPS至中脑黑质区引发神经炎症,然后再给予Ramelteon一周,观察中脑黑质区小胶质细胞的激活情况以及多巴胺能神经元的丢失情况,同时检测中脑黑质区小胶质细胞中代谢相关激酶的改变。结果 LPS刺激BV2或原代小胶质细胞可以引发炎症因子的表达明显上调。而Ramelteon明显抑制这些炎症因子的表达,小胶质细胞MT1的敲减可以明显加剧LPS诱导的炎症反应。同时,Ramelteon可以明显抑制LPS诱导的小胶质细胞糖酵解的增强,此外,MT1受体的激动明显增加了叁羧酸循环关键激酶丙酮酸脱氢酶复合体关键亚基PDHA1的表达。在体神经炎症模型中,MT1受体激动剂Ramelteon显着抑制LPS诱导的小胶质细胞和星型胶质细胞的激活,同时可以抑制炎性损伤所导致的多巴胺能神经元的丢失。结论小胶质细胞褪黑素受体MT1调控小胶质细胞的代谢重编程,即抑制糖酵解促进叁羧酸循环,从而抑制LPS介导的神经炎症所诱导的多巴胺能神经元的丢失,缓解PD的发生和发展。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
刘家岐,楚世峰,张大永,陈乃宏[10]（2019）在《小胶质细胞极化在帕金森病中的作用》一文中研究指出帕金森病(PD)是一种高发于中高年人群的神经退行性疾病。近年来,小胶质细胞介导的神经炎症在PD的发病过程中受到了广泛的关注。越来越多的证据表明,炎症微环境会极大地影响小胶质细胞的表型变化,不同极化类型的小胶质细胞可分泌不同作用的炎症因子,介导神经炎症,与PD的发病过程密切相关,但目前其相关机制尚不明确。目前研究认为,调节具有神经毒性的M1型小胶质细胞和产生神经保护作用的M2型小胶质细胞之间的平衡对PD中多巴胺能神经元的损伤起到重要的神经保护作用。本文就小胶质细胞极化在PD发病过程中的作用及其关机制进行综述,为靶向调控小胶质细胞极化治疗PD提供了新的思路并奠定相关基础。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
小胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小胶质细胞论文参考文献
[1].易秋雪,张敬法,柳林.小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用[J].国际眼科杂志.2019
[2].李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东.红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究[J].中南药学.2019
[3].李志冉,沈磊.小胶质细胞上α7nAChR的功能及相关疾病的研究进展[J].医学综述.2019
[4].丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳.小胶质细胞在PLP_(139-151)诱导SJL小鼠EAE模型中的作用研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2019
[5].丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳.淫羊藿苷对脂多糖+γ-干扰素复合诱导的BV2小胶质细胞的调节作用[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2019
[6].唐翔,程道宾.小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[7].杨程显,包新杰,王任直.小胶质细胞极化在脑缺血中的研究进展[J].中国医药导报.2019
[8].Kyrargyri,V,Madry,C,Rifat,A,Arancibia-Carcamo,IL,Jones,SP.嘌呤受体P2Y_(13)调节小胶质细胞形态、功能及白细胞介素-1β的释放水平[J].神经损伤与功能重建.2019
[9].顾超,魏士壮,刘鲁冰,王芬,刘春风.小胶质细胞褪黑素MT1受体对神经炎症的调控作用及其机制研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[10].刘家岐,楚世峰,张大永,陈乃宏.小胶质细胞极化在帕金森病中的作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
论文知识图
