导读:本文包含了迷走神经运动背核论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:功能性消化不良,电针,穴,胃俞,穴,中脘
迷走神经运动背核论文文献综述
王柳,申国明,王浩,胡梦洁,姚永传[1]（2018）在《电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响》一文中研究指出目的:研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘+胃俞组、胃俞组和中脘组5组,每组6只。除空白组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立FD大鼠模型。中脘+胃俞组、胃俞组、中脘组相应选取"中脘"+"胃俞""胃俞""中脘"穴进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用胃肠压力换能器记录大鼠胃窦部胃运动幅度及频率,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recepter,NMDAR)亚基NR1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,DMV区NR1表达降低,血清NO含量增高(均P<0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,DMV区NR1表达增高,血清NO含量降低(均P<0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(均P<0.05);与中脘+胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO含量降低(均P<0.05)。模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的。(本文来源于《中国针灸》期刊2018年03期）
乔卉,安书成,徐畅[2]（2011）在《蓝斑核、中缝大核和迷走神经背核在胃运动调节中的关系》一文中研究指出目的:探讨蓝斑(LC)、中缝大核(NRM)和迷走神经背核(DMV),及其相关递质和受体对胃运动的调节途径及机制,阐明它们在调节胃运动中的相互关系。方法:实验采用了核团定位电刺激、损毁和核团微量注射等实验方法,以记录胃内压,统计胃收缩幅度作为胃运动变化的指标。结果:①刺激LC显着降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV可以减弱此效应,而阻断DMV上的肾上腺素能α受体,可以反转此抑胃效应。②刺激NRM显着降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV后此效应被消除;阻断DMV上的5-HT2A受体使胃收缩幅度大幅度降低(P<0.01),此时再刺激NRM不能进一步的抑制胃运动;而损毁LC后刺激NRM,可消除NRM的抑胃效应,在LC注射5-HT2A受体阻断剂也可以消除该效应。结论:①LC可能通过DMV的5-HT2A受体和α受体对生理条件下正常胃的运动起着重要的双向调节作用;②NRM通过LC上的5-HT2A受体而发挥其对胃运动的抑制效应。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2011年01期）
王静,梁列新,杨斌,李国华,钱伟[3]（2006）在《胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达》一文中研究指出背景:胃电刺激(GES)可以调控胃慢波,但其作用机制尚不完全清楚。原癌基因蛋白c-fos的表达可作为神经元功能活动的标志物。目的:以c-fos蛋白的表达为观察指标,探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组。GES以控制胃慢波为准,持续1h。分别于刺激后0.5、1、2和5h处死大鼠,以免疫组化方法观察c-fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达。结果:对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c-fos蛋白表达,GES后0.5h其表达开始增强,1h时达高峰,以后逐渐减弱。结论:GES可以调控胃肌电慢波,GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2006年04期）
王继江,陈咏华,李克勇,孙凤艳[4]（2005）在《迷走神经运动背核内心迷走神经元的GABA能突触前支配受谷氨酸能紧张性调控(英文)》一文中研究指出谷氨酸能和GABA能支配是心迷走节前神经元(cardiac vagal neuron,CVN)的主要兴奋性和抑制性突触传入。在CVN 的活动调节中,这两种支配是否有相互作用、以及如何相互作用目前尚不清楚。本研究用神经元逆行荧光染料标记法和电压膜片钳方法证明,谷氨酸NMDA型和非NMDA型受体拈抗剂AP5和CNQX在全脑片应用条件下,对疑核(nucleus ambiguus, NA)内CVN的GABA能突触前活动无明显影响,而对迷走神经运动背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMNX)内CVN的 GABA能突触前活动有显着的抑制作用。这些观察结果提示:支配迷走神经运动背核内CVN的GABA能神经元可能接受紧张性谷氨酸能支配,而支配疑核内CVN的GABA能神经元则没有这种紧张性谷氨酸能支配。疑核内和迷走神经运动背核内 CVN的这种调节差异,是两个核团的CVN在心率和心功能调节中功能分工的可能机制之一。(本文来源于《生理学报》期刊2005年06期）
荆浩,吕国枫,张键,张万琴,林坤伟[5]（2001）在《尾状核、黑质、迷走神经背核内参与尾状核P物质抑制胃运动效应的递质》一文中研究指出在向大鼠尾状核微量注射 P物质引起胃肌电和运动出现抑制效应时 ,应用免疫细胞化学的方法观察了尾状核、黑质、迷走神经背核内 P物质、酪氨酸羟化酶、胆碱乙酰化酶和γ-氨基丁酸免疫活性的变化。藉以探讨尾状核 P物质的抑胃效应与经典递质多巴胺、乙酰胆碱和 γ-氨基丁酸的关系。结果如下 :(1)尾状核内合成多巴胺的限速酶酪氨酸羟化酶免疫反应阳性纤维活性明显增强 ,乙酰胆碱的合成酶 -胆碱乙酰化酶免疫反应阳性细胞体数目显着增加 ,γ-氨基丁酸细胞体免疫反应活性明显增强。(2 )黑质内γ-氨基丁酸能纤维免疫反应活性显着增强 ,胆碱乙酰化酶免疫反应阳性细胞数目也显着增加 ,P物质和酪氨酸羟化酶免疫反应无明显变化。 (3)迷走神经背核内胆碱乙酰化酶免疫反应阳性细胞数目显着减少 ,P物质、γ-氨基丁酸免疫反应细胞数目显着增加。本研究提示 :尾状核内的多巴胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸 ,黑质内的γ-氨基丁酸、乙酰胆碱和迷走神经背核内的 P物质、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等可能参与尾状核 P物质的抑胃效应(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2001年01期）
荆浩,张健,林坤伟[6]（1996）在《尾核P物质对胃运动的抑制效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所介导》一文中研究指出本工作观察损毁下丘脑外侧区、黑质、迷走背核及其传出神经对尾核微量注射Ｐ物质（ｓｕｂ－ｓｔａｎｃｅＰ；ＳＰ）引起的胃肌电快波和胃运动抑制效应的影响。实验结果：该抑制效应不依赖于下丘脑外侧区的完整，但可被损毁黑质、迷走背核或迷走神经所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。这些结果表明：尾核ＳＰ的抑胃效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所传出。(本文来源于《生理学报》期刊1996年03期）
迷走神经运动背核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨蓝斑(LC)、中缝大核(NRM)和迷走神经背核(DMV),及其相关递质和受体对胃运动的调节途径及机制,阐明它们在调节胃运动中的相互关系。方法:实验采用了核团定位电刺激、损毁和核团微量注射等实验方法,以记录胃内压,统计胃收缩幅度作为胃运动变化的指标。结果:①刺激LC显着降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV可以减弱此效应,而阻断DMV上的肾上腺素能α受体,可以反转此抑胃效应。②刺激NRM显着降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV后此效应被消除;阻断DMV上的5-HT2A受体使胃收缩幅度大幅度降低(P<0.01),此时再刺激NRM不能进一步的抑制胃运动;而损毁LC后刺激NRM,可消除NRM的抑胃效应,在LC注射5-HT2A受体阻断剂也可以消除该效应。结论:①LC可能通过DMV的5-HT2A受体和α受体对生理条件下正常胃的运动起着重要的双向调节作用;②NRM通过LC上的5-HT2A受体而发挥其对胃运动的抑制效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迷走神经运动背核论文参考文献
[1].王柳,申国明,王浩,胡梦洁,姚永传.电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响[J].中国针灸.2018
[2].乔卉,安书成,徐畅.蓝斑核、中缝大核和迷走神经背核在胃运动调节中的关系[J].中国应用生理学杂志.2011
[3].王静,梁列新,杨斌,李国华,钱伟.胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达[J].胃肠病学.2006
[4].王继江,陈咏华,李克勇,孙凤艳.迷走神经运动背核内心迷走神经元的GABA能突触前支配受谷氨酸能紧张性调控(英文)[J].生理学报.2005
[5].荆浩,吕国枫,张键,张万琴,林坤伟.尾状核、黑质、迷走神经背核内参与尾状核P物质抑制胃运动效应的递质[J].神经解剖学杂志.2001
[6].荆浩,张健,林坤伟.尾核P物质对胃运动的抑制效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所介导[J].生理学报.1996