导读:本文包含了强直收缩论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硝酸甘油,硫酸镁,椎管内分娩镇痛,子宫肌强直收缩
强直收缩论文文献综述
唐超君,李资文,宋娥美,罗慧萍,谢秀萍[1]（2018）在《硝酸甘油与硫酸镁对椎管内分娩镇痛后子宫肌强直收缩的临床疗效比较》一文中研究指出目的比较硝酸甘油与硫酸镁治疗椎管内分娩镇痛后子宫肌强直收缩的疗效。方法选择椎管内分娩镇痛期间,出现子宫肌强直收缩伴胎心下降的初产妇60例,采用随机双盲平行对照的方法,分为硫酸镁组和硝酸甘油组,各30例;分别静脉给予硫酸镁与硝酸甘油,观察两组用药后的起效时间、对子宫肌强直收缩的缓解程度、胎心恢复正常的速度、母体循环(HR、BP)稳定性、后期分娩过程缩宫素使用量、新生儿Apgar评分、不良反应等。评价两种治疗方式对缓解子宫肌强直收缩的有效性和安全性。结果与硫酸镁组相比硝酸甘油组子宫肌强直缓解起效更快,宫腔压降低更为迅速有效,胎心恢复正常的速度更快(P<0.05),产妇循环出现一定的波动,但作用时间短,停药即可恢复,两组镇痛前缩宫素使用情况差异无统计学意义(X~2=0.34,P=0.56),镇痛后缩宫素使用情况差异有统计学意义(X~2=13.64,P=0.00)。结论相比硫酸镁,硝酸甘油起效快、缓解率高、可控性佳、不良反应少,不会对后期子宫正常收缩产生影响,新生儿Apgar评分更高。可安全、有效地用于分娩镇痛产妇子宫肌强直收缩的处理。(本文来源于《广东医学》期刊2018年16期）
焦博,马孝武,李辉,余志斌[2]（2012）在《抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)》一文中研究指出目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显着缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2012年01期）
马孝武[3]（2010）在《肌质网Ca~(2+)转运功能在骨骼肌强直收缩疲劳与恢复中的作用》一文中研究指出骨骼肌是运动系统的重要组成部分,其功能的完整及保持对于机体的运动能力具有至关重要的意义。骨骼肌在保持张力大小和收缩速度相对恒定一段时间后,其输出功率会发生降低,做功能力下降。骨骼肌疲劳的最主要特征之一就是张力降低、收缩速度减慢和舒张时间延长。这对于机体运动能力的损害是显而易见的,尤其是在跑步、上下楼等需要骨骼肌维持较强运动功能的活动中极易造成严重后果。导致骨骼肌疲劳的机理非常复杂并涉及到了诸多代谢性或非代谢性的因素,尽管目前已普遍认为肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)对Ca~(2+)释放与摄取功能的变化在其中起到了关键性的作用,但其具体机理尚未阐明。骨骼肌疲劳性增加会限制正常的运动能力;老龄人骨骼疲劳性增加是导致老年人行走容易摔倒且并发骨折、甚至生活不能自理的主要原因;在长期太空停留过程中机体也面临着抗重力骨骼肌疲劳性增加带来的危害。探明骨骼肌疲劳性增加的明确机理,可为建立减轻骨骼肌疲劳、加快运动功能恢复的有效措施奠定基础,对于保护骨骼肌运动能力和促进中长期载人航天活动开展具有重要的意义和影响。为此,本研究以骨骼肌疲劳与恢复过程中肌质网Ca~(2+)转运功能变化为主要目标,建立了离体骨骼肌条电刺激方案,应用离体骨骼肌条收缩功能测量、SERCA酶活性测量技术、蛋白印迹技术等方法,观测了正常大鼠、尾部悬吊大鼠、甲亢大鼠比目鱼肌疲劳和疲劳恢复过程中重要收缩功能参数的变化及其异同,初步探讨了导致上述变化的可能机理。主要研究结果为:1.离体比目鱼肌肌条收缩功能实验适宜的电刺激条件本研究表明,大鼠比目鱼肌条在离体条件下对电刺激的电压、刺激持续时间、刺激频率呈现显着的依赖性。在电压8~20 V之间、电刺激持续200μs~5 ms之间、刺激频率20~80 Hz之间规律性较为显着。而刺激电压变化对比目鱼肌肌条的最适刺激频率并未产生明显影响。2.疲劳期间与疲劳恢复过程中TR_(75)延长比值可以作为评判肌质网Ca~(2+)释放功能的间接指标在20V电压刺激作用下,疲劳性间断强直收缩期间,对照组比目鱼肌肌条TR_(75)延长比值为2.6倍;采用5 mmol/L咖啡因灌流时,增加肌质网Ca~(2+)释放功能后,TR_(75)延长比值亦达3.0倍,较对照组明显增大。采用5 mmol/L Mg_2SO_4灌流15 min或60min后,在抑制了肌质网Ca~(2+)释放功能的情况下,TR_(75)延长比值均为2.1倍,较对照组显着减小。此外,工作负荷为30 %,刺激电压20 V,刺激频率100 Hz作用时,此时肌质网Ca~(2+)释放功能达到最大,疲劳性强直收缩期间TR_(75)延长比值为2.5倍;进一步增加刺激频率至120 Hz和140 Hz时肌质网Ca~(2+)释放功能无法再增加,TR_(75)延长比值为分别为2.7倍和2.3倍。叁组均值间无显着性差别。在疲劳恢复过程中,第5 min和第10 min时肌质网Ca~(2+)释放功能尚未完全恢复,TR_(75)延长比值分别为1.4倍和1.9倍,与第一次相比显着缩短,在第60 min时肌质网Ca~(2+)释放功能完全恢复,其比值为2.4倍,与第一次无显着差异。采用增加或减少肌质网Ca~(2+)释放观测TR_(75)变化的方法,表明TR_(75)与肌质网Ca~(2+)释放增加或减少存在明确的对应关系,可作为评价肌质网Ca~(2+)释放功能的间接指标。3. TR_(75)与SERCA活性亦存在紧密关联4 wk T4处理大鼠的比目鱼肌间断强直收缩更易发生疲劳,其力频曲线右移表明为达到最大收缩张力需增加刺激频率,且在各观测时间点T4组比目鱼肌收缩张力降低幅值均显着高于对照组;单收缩时程TPT与TR_(75)均缩短,强直收缩的TR_(75)也明显缩短。当使用SERCA的特异性抑制剂CPA后,T4组与对照组TR_(75)均显着延长,且两组延长的百分比之间无显着差异;T4组的疲劳指数显着增加,与对照组无显着差别,并且在5.0μmol/L CPA作用条件下增加最为显着。但T4组强直收缩TR_(75)的延长比值与对照组却无显着差别,表明4 wk T4处理后肌质网Ca~(2+)释放功能并未发生显着改变。因而上述变化表明在甲亢大鼠中TR_(75)与肌质网SERCA的活性密切相关。4. SERCA活性对间断强直收缩疲劳的调节可能具有双向性T4组SERCA酶活性较对照组增高了35.6 %。采用SERCA的特异性抑制剂CPA作用后,在1.0μmol/L浓度下,强直收缩疲劳指数即可恢复到对照组水平,而在5.0μmol/L浓度下其疲劳指数远远高于对照组,但是当浓度达到10.0μmol/L时,其疲劳值数又发生降低。这表明适度抑制SERCA活性有助于增强骨骼肌对疲劳的抵抗性,但过分抑制SERA活性后又会降低这种抵抗作用。5.去负荷和CPA对大鼠比目鱼肌疲劳性的影响在未用CPA灌流时,与对照组相比,悬吊组张力降低的速度比对照组快35.3 %。当分别用1-,2-,5-μmol/L CPA灌流时,无论是对照组还是悬吊组,张力降低的速度都逐渐增加。与此相反的是,10.0μmol/L的高浓度CPA却会延缓张力的降低。无论是何种浓度的CPA灌流,与对照组相比,悬吊组张力降低的速度都更慢了。2-,5-,10-μmol/L CPA灌流时,悬吊组张力降低的速度基本恢复到了未用CPA灌流的对照组的水平。CPA对于延长单次收缩的时程作用在对照组与悬吊组无显着差异。与未用CPA灌流相比,1-,2-,5-μmol/L CPA灌流后对照组比目鱼肌单次收缩的TPTs分别延长了4.2%, 13.1%,和26.7%,在悬吊组大鼠则分别延长了4.0%, 11.3%和24.2%。对照组大鼠比目鱼肌TR_(75)分别延长了9.7%, 53.4%,和121.6%,悬吊组延长了9.3%, 55.6%,和117.5%。与对照组相比,悬吊组比目鱼肌强直收缩的TR_(75)降低了38%。与未采用CPA灌流组相比,1-,2-,5-μmol/L CPA灌流后对照组比目鱼肌强直收缩的TR_(75)s分别延长了19.3%, 52.7%,和70.5%。值得注意的是,悬吊组TR_(75)分别延长了7.6%, 37.4%和73.1%。6.温度对对照组比目鱼肌张力降低和收缩时程的影响将27°C灌流液温度条件下单次收缩的TPT和TR_(75)值设定为100 %。在22°C时,TPT和TR_(75)分别增加了50 %和70 %,但是在35°C,却分别减少了37.5 %和52.3%。间断强直收缩时张力在22°C大于27°C,然而在35°C时却大大低于27°C。对照组大鼠比目鱼肌在22°C时,强直收缩TR_(75)平均值是345 ms,在27°C和35°C时均显着缩短。此外,35°C灌流条件下,无论是对照组还是悬吊组比目鱼肌,活性氧簇清除剂Tiron (5.0 mmol/L)对第5 min最大张力降低速度并无明显作用。7.咖啡因、灌流液Ca~(2+)浓度、A23187对间断强直收缩张力降低速度的影响1.0或5.0 mmol/L咖啡因对对照组或悬吊组比目鱼肌张力降低速度均无影响。与采用2.25 mmol/L Ca~(2+)灌流相比,将灌流液Ca~(2+)浓度提高到3.5 mmol/L,强直收缩张力呈现增高的趋势,尽管无显着的统计学差异。使用1.0μmol/L A23187灌流后,对照组与悬吊组比目鱼肌的强直收缩张力均显着增加。8.去负荷比目鱼肌收缩对细胞外Ca~(2+)依赖性增加用不含Ca~(2+)的灌流液灌流后,随着收缩时间的延长,对照组大鼠比目鱼肌仍能够较好地维持初始张力,而悬吊组大鼠比目鱼肌从第5 min左右开始张力出现明显降低,并随时间的延长而逐渐加重,至20 min时,最大张力降低至初始张力的82.8±5.7 %,而此时,对照组张力仍保持在初始张力的95.6±2.6 %。用含2.25 mmol/L Ca~(2+)的灌流液恢复灌流后,去负荷比目鱼肌张力增高程度显着高于对照组。在第20 min时,对照组比目鱼肌张力仅呈现轻度增加趋势,而去负荷组比目鱼肌张力自第5 min开始就明显增加,至第20 min时,张力增加到初始张力的147.4±9.66 %。9.去负荷比目鱼肌DHPR与RyR表达水平的变化悬吊4周组比目鱼肌DHPR的α1c亚基表达显着高于同步对照组;DHPRα1s亚基的表达与同步对照组相比呈现明显降低趋势,且悬吊4周组显着低于悬吊2周组。与同步对照组相比,去负荷4周比目鱼肌DHPRα1s亚基的表达量与DHPR表达总量相比显着降低,且显着低于悬吊1周和悬吊2周组。与同步对照组相比,悬吊2周、4周组比目鱼肌中RyR表达水平明显降低,与EDL和心肌中的表达水平相当的水平接近。综上所述,肌质网Ca~(2+)释放功能和SERCA活性均对骨骼肌收缩功能,尤其是与疲劳特性紧密相关的张力、收缩时程等参数具有重要的影响,能够调节骨骼肌对疲劳的抵抗性,并且这种复杂的调节作用可能具有双向性。去负荷比目鱼肌疲劳性增加可能是由于DHPR与RyR表达水平改变,进而通过兴奋-收缩脱耦联影响肌质网Ca~(2+)转运功能。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-11-01）
李全[4]（2010）在《Calpain介导萎缩比目鱼肌强直收缩损伤》一文中研究指出随着“神舟七号”载人航天飞行的顺利完成,我国空间载人技术已发展到新的历史阶段,今后,我国航天员还会在太空进行长时间停留完成各项作业。微重力环境下,骨骼肌发生萎缩,肌纤维功能下降,对航天员各项操作活动产生不良影响。重返地面后,抗重力骨骼肌萎缩现象不能立刻缓解,严重影响地面活动功能。Calpain可能是导致肌纤维萎缩的关键分子。研究微重力环境下Calpain的变化规律对于防治肌纤维萎缩有重要的现实意义。同时,航天员重返地面后,不当的运动模式可能导致萎缩骨骼肌损伤,因此探讨强直收缩对Calpain的影响,对制定萎缩骨骼肌恢复期运动方案非常重要。本研究采用整体实验与比目鱼肌(SOL)离体实验相结合的方法,观察了萎缩SOL电子显微镜下的形态变化规律。通过Western Blot和Casein Zymography检测方法,探讨了不同条件下,Calpains的表达和活性的改变。同时,又通过离体肌条灌流技术从功能上进一步研究了不同条件下,肌条强直收缩功能的变化。此外,本实验还对萎缩肌纤维内Ca2+水平进行了初步的研究。主要实验结果如下:1.萎缩SOL超微结构的变化规律采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,研究不同时间点SOL超微结构的变化规律:悬吊2 wk后SOL肌原纤维排列规则,直径变细,Z线流明显;4 wk后萎缩更加显着,甚至出现肌纤维的少量溶解。悬吊4 wk后,大鼠强迫运动后,SOL超微结构破坏严重,肌原纤维排列错乱,Z线纵向排列不规则,甚至断裂消失。大鼠强迫运动同时给予Calpain抑制剂PD150606干预,超微结构可明显改善。2.萎缩SOL静息钙离子浓度增高激光共聚焦显微镜观察SOL单纤维静息钙荧光强度,发现萎缩组显着高于对照组,且萎缩组对Caffeine的敏感性更高,易造成肌纤维内Ca2+浓度的升高。3.重复疲劳性强直收缩导致SOL内Calpain 1活性增强SOL中Calpain 1与2表达量随悬吊时间的延长而逐渐增多,同时,Calpain 1活性也逐渐增高,共同导致肌萎缩的产生和加重。离体肌条重复强直收缩对Calpain 1与2的表达量未产生显着影响,但可增加Calpain 1活性;悬吊4 wk后,重复强直收缩使Calpain 1活性增高的更加明显,抑制剂PD150606显着降低Calpain 1活性。4.重复疲劳性强直收缩导致Desmin降解Western blot检测结果显示:悬吊组Desmin较对照组降解明显。重复强直收缩后,Desmin降解增加,悬吊组降解增加显着,抑制剂PD150606可降低Desmin的降解。5. Calpain对肌条功能的影响采用Caffeine和H2O2可使内源性的Ca2+浓度增高,Ca2+浓度增高导致Calpain 1活性增加,降解肌原纤维蛋白TnI,损伤肌纤维,导致静息张力升高,发展张力下降,疲劳性增加,恢复速率减慢,肌条收缩功能下降。6.肌纤维内影响Ca2+浓度的因素TR75延长比值可以作为判断肌纤维肌质网Ca2+摄取的间接测量指标。研究表明去负荷萎缩SOL肌纤维肌质网Ca2+摄取功能增强,可能是肌纤维内Ca2+浓度升高的结果。综上所述,悬吊大鼠SOL超微结构萎缩明显,PD150606干预可明显降低强迫运动引起的超微结构损伤。悬吊大鼠SOL肌纤维内Ca2+浓度升高,Calpain活性增高,表达增加。重复疲劳性间断强直收缩致使Calpain 1活性增高显着,PD150606干预可明显降低Calpain 1活性。说明Calpain是调节SOL萎缩的重要环节,而肌纤维Ca2+水平的上调是Calpain活性增高的主要原因。(本文来源于《第四军医大学》期刊2010-04-01）
李爽[5]（2008）在《MS4000U在骨骼肌的单收缩、强直收缩实验中的应用》一文中研究指出微机的广泛应用是社会进步的一大体现,在各个行业的研究都不断加深,医学科研更是离不开它。随着新的软硬件系统不断开发并应用于医疗实验,使原来的实验教学水平深化到更高层次,以计算机为操作平台的医学实验体系正在逐步建立与发展。MS4000U生物信号定量记录分析系(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2008年05期）
余志斌,焦博,王云英,李辉[6]（2008）在《甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳》一文中研究指出甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。(本文来源于《生理学报》期刊2008年03期）
李辉,焦博,余志斌[7]（2007）在《萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素》一文中研究指出为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程。正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程(S10P)与300s长时程(L10P)强直收缩轻度疲劳[强直收缩最大张力(P0)下降10%]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响:轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol/L钌红抑制肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率减慢,恢复程度最大仅至94%P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能。60s短时程(S50P)与300s长时程(L50P)强直收缩中度疲劳(P0下降50%)后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95%P0和90%P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol/L咖啡因促进肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仪抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca2+释放功能。尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量/体重之比仪为对照大鼠的60%。采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94%P0(S10P)、95%P0(L10P)、92%P0(S50P)、84%P0(L50P),均与同步对照组有显着差异。以上结果提示:模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca2+释放功能,使恢复速率减慢。(本文来源于《生理学报》期刊2007年03期）
冯汉忠,余志斌[8]（2005）在《萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用》一文中研究指出目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理。方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法, 分别观测在10 mmol/L钾离子和60 mmol/L钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化。结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力(Po)与其同步对照组相比,仅有降低趋势:但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比(P33/Po)却明显降低。尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组。与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的Po均明显降低,两组P33/Po也显着性降低, 即疲劳性增加:低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33/Po呈显着性降低,但悬吊组则增高。在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变, 而悬吊1周组则明显降低:在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显着增高。以上结果提示,失重条件下比目鱼肌的萎缩,可能使其肌膜的K+通道发生改变。结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K+通道的改变,可能是引起其高频疲强直收缩疲劳性增加的主要因素。(本文来源于《中国空间科学学会第16届空间生命学术研讨会论文摘要集》期刊2005-11-01）
高放,余志斌[9]（2005）在《增加刺激频率不影响大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳性》一文中研究指出为观察模拟失重对大鼠比目鱼肌(soleus,SOL)与趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)间断强直收缩功能的影响, 以及对刺激频率的调节作用,采用离体骨骼肌条灌流技术,观测其产生强直收缩最大张力的最适刺激频率、疲劳性与疲 劳后恢复过程。结果表明:对照组大鼠SOL强直收缩的最适刺激频率为60 Hz,尾部悬吊1周大鼠SOL的最适刺激频率 亦为60 Hz,尾部悬吊2周后,其最适刺激频率增高为80 Hz,4周后则为100 Hz;在最适刺激频率作用下,悬吊大鼠 SOL间断强直收缩的最大张力(Po)在悬吊1与2周未见改变,第4周才呈现显着性降低(P<0．01)。间断强直收缩5 min后, 对照组大鼠SOL张力降低到22．8％Po;悬吊1、2与4周组疲劳性均增加,与其同步对照组相比均有显着性差异(P< 0．01)。疲劳性强直收缩后,在20 min内对照大鼠SOL张力基本恢复到疲劳前水平,而悬吊1、2与4周组则不能完全恢 复(P<0．05)。对照组大鼠EDL的最适刺激频率为120 Hz,悬吊1、2与4周组EDL的最适刺激频率、疲劳性以及疲劳后恢 复过程均未发生改变。以上结果提示,增加刺激频率可对悬吊1与2周大鼠SOL强直收缩最大张力的降低有代偿作用,但 不能代偿悬吊4周大鼠SOL最大收缩张力的降低,亦不影响悬吊大鼠SOL间断强直收缩疲劳性的增加与疲劳后恢复的减缓。(本文来源于《生理学报》期刊2005年05期）
冯汉忠,余志斌[10]（2005）在《萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用》一文中研究指出目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理。方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法,分别观测在10mmol/L钾离子和60mmol/L钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化。结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力(Po)与其同步对照组相比,仅有降低趋势;但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比(P33/Po)却明显降低。尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组。与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的Po均明显降低,两组P33/Po也显着降低,即疲劳性增加;低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33/Po呈显着性降低,但悬吊组增高。在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变,而悬吊1周组则明显降低;在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显着增高。结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K+通道的改变,可能是引起其高频强直收缩疲劳性增加的主要因素。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2005年05期）
强直收缩论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显着缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强直收缩论文参考文献
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