导读:本文包含了人端粒酶逆转录酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:逆转录,端粒,胃癌,细胞,抗原,宫颈,基因治疗。
人端粒酶逆转录酶论文文献综述
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[1]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
兰榕,金辉,郑曦,吴钦穗[2]（2018）在《人端粒酶逆转录酶和Ki-67在复发性翼状胬肉的表达及意义》一文中研究指出目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和细胞增殖抗原Ki-67在复发性翼状胬肉发病中的表达情况及意义。方法入组患者共60例,分为初发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉各30例,采用免疫组化Elivison法检测两组ki-67和hTERT蛋白的表达,采用原位杂交法检测两组hTERT mRNA的表达。结果hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白在复发性翼状胬肉的表达显着高于初发性翼状胬肉(P<0.05),hTERT蛋白与hTERT mRNA,hTERT蛋白、hTERT mRNA与Ki-67蛋白的表达均呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.01)。结论翼状胬肉的复发与hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白的异常表达有关,二者共同表达,促进细胞增殖过度可能是导致翼状胬肉复发的因素之一。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2018年04期）
周希[3]（2018）在《人端粒酶逆转录酶下调p53抑制胃癌细胞铁死亡的机制研究》一文中研究指出目的:研究人端粒酶逆转录酶h TERT在胃癌细胞中调控铁死亡的作用及分子机制。方法:1.以人胃癌细胞株为研究对象,erastin作为铁死亡诱导剂,在五株胃癌细胞SNU-1、SGC7901、MGC803、AGS、MKN45细胞中建立肿瘤细胞铁死亡模型。用erastin以一定的浓度梯度:1u M,2.5u M,5u,10u M,15u M,20u M,40u M处理胃癌细胞24小时,用CCK-8检测生长抑制率,通过q-PCR检测五株胃癌细胞内h TERT、SLC7A11、GPX4的表达确定后续实验研究对象为SNU-1和SGC791这两株胃癌细胞。2.为研究erastin杀死肿瘤细胞是否是通过诱导铁死亡,用erastin 20u M处理SNU-1,SGC7901两株胃癌细胞,通过透射电镜成像观察细胞内线粒体的变化以及其它亚细胞器的变化。分别用铁死亡抑制剂Fer-1,凋亡抑制剂Z-VAD-fmk,坏死抑制剂necrosttin-1,自噬抑制剂3-MA和erastin共处理细胞24小时,通过CCK-8检测生长抑制率,GSH检测试剂盒检测细胞内谷胱甘肽含量,MDA试剂盒检测细胞内脂质过氧化情况。3.研究h TERT铁死亡时,首先通过GEO数据库分析在胃癌中,h TERT和GPX4的表达相关,并用erastin刺激两株胃癌细胞后提取蛋白进行h TRET蛋白检测。通过构建h TERT稳定过表达细胞株lenti-h TERT-SNU-1/lenti-NC-SNU-1;lenti-h TERT-SGC7901/lenti-NC-SGC7901。用erastin(20u M)处理细胞24小时后,CCK-8检测生长抑制率,Western blot检测细胞内h TERT、p53、SLC7A11、GPX4的表达,q-PCR检测p53的表达。用蛋白酶体抑制剂MG123和erastin共处理细胞,检测细胞内p53蛋白水平。4.为研究h TERT促进p53蛋白降解是否通过MDM2,构建了Si-h-MDM2序列干扰MDM2表达,在erstin处理后检测细胞内p53蛋白水平。5.用Graph pad Prism 6.0数据分析实验结果,p值小于0.05有意义。结果:1.Erastin处理五株人胃癌细胞后后CCK-8检测到细胞的生长抑制率不同,其中SNU-1和SGC7901胃癌细胞在erastin处理24小时后生长抑制率较高,q PCR检测到在SNU-1、SGC7901中SLC7A11、GPX4表达较低。2.erastin诱导SNU-1、SGC7901胃癌细胞的铁死亡。erastin处理24小时后透射电镜成像提示细胞内线粒体缩小,线粒体膜密度增加了。erastin+铁死亡抑制剂fer-1组生长抑制率较erastin组低,细胞内GSH含量较erastin组高,MDA水平较erastin组低。3.通过数据库分析,h TERT和GPX4在在胃癌中基因表达相关系数为0.22,p值小于0.0001。erastin处理后的细胞内h TERT蛋白水平上调。4.h TERT稳定过表达于SNU-1、SGC7901胃癌细胞中,过表达组SNU-1细胞较对照组在erastin处理24h后生长抑制率低。SGC7901过表达组细胞和对照组差异无统计学意义。在h TERT过表达的SNU-1胃癌细胞中,细胞在erastin处理后p53蛋白水平下调,m RNA水平无变化。SLC7A11和GPX4蛋白水平上调,而SGC7901细胞中较对照组差异无统计学意义。MG132抑制剂处理后过表达h TERT的SNU-1胃癌细胞内p53蛋白水平上调。4.h TERT和MDM2共定位于细胞核中,干扰lenti-h TERT-SNU-1细胞中MDM2表达后,细胞内p53蛋白水平回复。结论:erastin可诱导人胃癌细胞SNU-1、SGC7901铁死亡,h TERT通过泛素-蛋白酶体途径依赖MDM2促进p53蛋白降解,从而抑制SNU-1、SGC7901胃癌细胞铁死亡。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
谢学成,覃宇周,曾晓春,张忠山[4]（2018）在《端粒酶或人端粒酶逆转录酶活性与结直肠癌临床病理特征关系的Meta分析》一文中研究指出目的评价端粒酶或人端粒酶逆转录酶(hTERT)活性与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系。方法计算机检索PubMed、MEDLINE、EmBase、Web of Science、Cochrane Library、中国期刊全文数据库及万方等数据库,收集关于端粒酶或hTERT活性与结直肠癌患者临床病理特征关系的文献,筛选文献后进行质量评价。采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入17篇文献,1 015例结直肠癌患者。Meta分析结果显示,不同肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤远处转移、肿瘤临床分期患者间的端粒酶或hTERT阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论端粒酶或hTERT过表达可能促进结直肠癌的浸润和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2018年08期）
张雅雯,张鸿,赵林,郭土敬,李泽民[5]（2018）在《利用大肠杆菌高效制备人端粒酶逆转录酶抗原肽》一文中研究指出目的利用大肠杆菌基因工程系统建立人端粒酶逆转录酶h TERT抗原肽的高效制备方法.方法利用抗原表位预测软件SYFPEITHI、BIMAS与Epi Jen确定截短表达策略,通过Prot Scale软件亲水性分析改善表达产物的可溶性.目的基因克隆于表达载体p ET21b,高浓度尿素裂解法溶解包涵体蛋白,稀释复性法复性.结果 3个覆盖全长h TERT的截短片段仅Ser480-Leu665能高效表达,但所形成的包涵体蛋白难溶于8 mol/L尿素.进一步优化所获的Tyr562-Ile665包涵体蛋白则可溶,且经纯化后可有效复性,产物纯度达到95%以上.结论利用大肠杆菌系统成功建立了h TERT抗原肽高效制备方法,为后续肿瘤疫苗的开发应用奠定了基础.(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2018年02期）
周希,夏国栋,邓明明[6]（2017）在《人端粒酶逆转录酶下调p53促进胃癌细胞抵抗氧化应激下的死亡》一文中研究指出目的:利用慢病毒包装技术构建人端粒酶逆转录酶(h TERT)过表达载体lenti-h TERT,在胃癌细胞MKN45细胞中探讨过表达h TERT对氧化应激下细胞死亡的影响及其相关机制。方法:在低表达h TERT的MKN45胃癌细胞中转染lentih TERT和空载体lenti-NC,嘌呤霉素筛选建立稳定的细胞株,采用Western blot进行鉴定;采用叔丁基过氧化氢(TBH)氧化刺激,倒置显微镜下观察记录细胞死亡情况,台盼蓝染色检测细胞死亡比例,2’7’-二乙酰二氯荧光素检测细胞ROS含量;采用western blot和RT-PCR技术检测细胞在氧化应激条件下p53的表达。结果 :h TERT慢病毒过表达载体系统lenti-h TERT成功转染胃癌细胞株MKN45并建立稳定转染细胞株,过表达h TERT的MKN45胃癌细胞在氧化应激下可抑制细胞死亡,降低细胞内ROS水平;降低了p53蛋白表达水平,而不影响p53 m RNA表达水平。结论:胃癌细胞MKN45中h TERT过表达可通过下调p53蛋白水平抵抗氧化应激下的细胞死亡。(本文来源于《西南医科大学学报》期刊2017年05期）
高晓龙,王培军[7]（2017）在《RNAi抑制宫颈癌细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的体外实验研究》一文中研究指出目的通过RNAi技术对宫颈癌细胞人端粒酶逆转录酶hTERT基因的特异性抑制,旨在探讨RNA干扰技术在宫颈癌中应用的可行性,并筛选出对宫颈癌治疗可能有效的si RNA片段,为宫颈癌的基因治疗提供实验依据。方法 1.宫颈癌细胞株Hela的培养传代。2.化学合成靶向于hTERT基因的siRNA,用阳离子脂质体转染法将其导入宫颈癌细胞内。3.实验分组如下:转染组siRNA-1、(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编》期刊2017-07-14）
袁竞妍,王宇,刘博轩,孟夏,孙瑞瑛[8]（2017）在《人端粒酶逆转录酶抗原HLA-A0201限制性CTL表位预测及鉴定》一文中研究指出目的应用生物信息学方法对人端粒酶逆转录酶(h TERT)HLA-A2+限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位进行预测和鉴定,寻找诱导机体特异性杀伤肺癌肿瘤细胞的抗原表位。方法应用生物信息学软件BIMAS、SYFPEITHI对h TERT蛋白进行HLA-A0201限制性CTL抗原表位预测,筛选优势表位;应用肽亲和力实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验及人干扰素γ(IFN-γ)ELISPOT实验验证表位,筛选出激发机体产生特异性免疫反应的表位。结果生物信息学软件筛选出优势表位为:ILAKFLHWL、ELLRSFFYV及ILSTLLCSL;肽亲和力实验得到优势表位荧光系数(FI)为:ILAKFLHWL0.67、ELLRSFFYV0.66及ILSTLLCSL0.90;LDH释放实验显示ILAKFLHWL所诱导CTLs的杀伤率明显高于其它各表位,也明显高于阴性表位,差异均具有统计学意义(P<0.05);人IFN-γELISPOT实验证明ILAKFLHWL所诱导的CTLs产生的IFN-γ斑点数多于其他表位,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论ILAKFLHWL的免疫原性强,可用于后续制备肺癌多肽疫苗。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2017年03期）
宋庆宏,江涛[9]（2017）在《人端粒酶逆转录酶基因修饰内皮祖细胞移植对大鼠肢体缺血的实验研究》一文中研究指出目的:探讨人端粒酶反转录酶(hTERT)修饰的内皮祖细胞(EPCs)移植对SD大鼠缺血肢体治疗机制和规律。方法:EPCs原代培养及鉴定后,脂质体法将PLXSN-hTERT稳定转染EPCs,Western blot鉴定外源hTERT基因在内皮祖细胞中的表达。64只雄性SD大鼠随机单位组设计分为4组:缺血对照组(A组)、hTERT治疗组(B组)、EPCs治疗组(C组)、转染hTERT基因的EPCs治疗组(D组),每组16只。结扎大鼠左股动脉及分支,构建后肢缺血模型。于内收肌和腓肠肌共注射5点,每点注射60μL,A组注射300μL培养液,B组注射DNA-脂质体复合物,C组注射4×10~6个EPCs,D组注射4×10~6个含hTERT基因的EPCs。于移植后4周行动脉造影,采用RT-PCR检测hTERT基因的体内表达,评价血管新生情况;荧光显微镜观察PKH-26标记的EPCs存活情况。结果:64只大鼠均造模成功。Western blot结果显示转染人hTERT基因的人内皮祖细胞体外能表达hTERT。移植后4周动脉造影显示,A组大鼠股动脉及其分支均未显影,B组和C组可见中等量新生血管,两组效果相似,C组可见有大量新生血管及丰富的侧枝循环建立。B组和C组均较A组新生血管数量增加,D组可进一步增强疗效PKH-26阳性细胞数:ABCD四组分别为[(0±0.00),(0±0.00),(27.46±5.48),(54.37±8.34)]个/HP;P<0.05。RT-PCR检测hTERT基因的体内表达,D组和B组均有扩增,D组hTERT mRNA相对含量高于B组。D组和B组hTERT mRNA相对含量分别为(0.89±0.06,0.29±0.04;P<0.05)。结论:通过人端粒酶反转录酶(hTERT)修饰的内皮祖细胞(EPCs)移植治疗大鼠肢体缺血,可以让hTERT基因稳定有效持续的表达,其效果优于直接基因注射。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2017年02期）
李雯茹,赵欣[10]（2017）在《人端粒酶逆转录酶在宫颈癌及其癌前病变中的研究进展》一文中研究指出人端粒酶逆转录酶(h TERT)与癌症的发生发展息息相关。h TERT在宫颈癌及其癌前病变中的作用也已被广泛研究,主要涉及h TERT表达变化与宫颈癌前病变程度的关系以及h TERT表达水平作为宫颈癌诊断和预后的可行性等方面。h TERT在宫颈癌的诊断、预后及治疗中具有极为重要的临床价值。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2017年01期）
人端粒酶逆转录酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和细胞增殖抗原Ki-67在复发性翼状胬肉发病中的表达情况及意义。方法入组患者共60例,分为初发性翼状胬肉和复发性翼状胬肉各30例,采用免疫组化Elivison法检测两组ki-67和hTERT蛋白的表达,采用原位杂交法检测两组hTERT mRNA的表达。结果hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白在复发性翼状胬肉的表达显着高于初发性翼状胬肉(P<0.05),hTERT蛋白与hTERT mRNA,hTERT蛋白、hTERT mRNA与Ki-67蛋白的表达均呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.01)。结论翼状胬肉的复发与hTERT蛋白、hTERT mRNA和Ki-67蛋白的异常表达有关,二者共同表达,促进细胞增殖过度可能是导致翼状胬肉复发的因素之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人端粒酶逆转录酶论文参考文献
[1].张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明.胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响[J].世界中医药.2019
[2].兰榕,金辉,郑曦,吴钦穗.人端粒酶逆转录酶和Ki-67在复发性翼状胬肉的表达及意义[J].福建医药杂志.2018
[3].周希.人端粒酶逆转录酶下调p53抑制胃癌细胞铁死亡的机制研究[D].西南医科大学.2018
[4].谢学成,覃宇周,曾晓春,张忠山.端粒酶或人端粒酶逆转录酶活性与结直肠癌临床病理特征关系的Meta分析[J].广西医学.2018
[5].张雅雯,张鸿,赵林,郭土敬,李泽民.利用大肠杆菌高效制备人端粒酶逆转录酶抗原肽[J].广东药科大学学报.2018
[6].周希,夏国栋,邓明明.人端粒酶逆转录酶下调p53促进胃癌细胞抵抗氧化应激下的死亡[J].西南医科大学学报.2017
[7].高晓龙,王培军.RNAi抑制宫颈癌细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的体外实验研究[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编.2017
[8].袁竞妍,王宇,刘博轩,孟夏,孙瑞瑛.人端粒酶逆转录酶抗原HLA-A0201限制性CTL表位预测及鉴定[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2017
[9].宋庆宏,江涛.人端粒酶逆转录酶基因修饰内皮祖细胞移植对大鼠肢体缺血的实验研究[J].中国中西医结合外科杂志.2017
[10].李雯茹,赵欣.人端粒酶逆转录酶在宫颈癌及其癌前病变中的研究进展[J].临床肿瘤学杂志.2017
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