导读:本文包含了电针镇痛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电针,腕踝针,疗效,延髓,中脑,灰质,骨癌。
电针镇痛论文文献综述
徐英,吴燕,刘美真[1]（2019）在《电针刺激结合护理干预对机械通气重症患者镇痛镇静疗效观察》一文中研究指出目的:重症机械通气患者在常规镇痛镇静药物基础上加用电针刺激结合护理干预,对减少镇痛镇静药物使用的影响。方法:以2017年3月~2018年5月我院机械通气的重症患者(80例)为研究对象,随机将其划分为观察组与对照组,对照组接受芬太尼结合右美托咪定镇痛镇静治疗,观察组在对照组基础上给予电针刺激联合护理干预,观察两组患者镇痛镇静药物用量、48h内谵妄、心率下降等不良事件发生情况。结果:观察组与对照组24h、48h芬太尼用量存在明显差异,且观察组患者24h、48h右美托咪定用量少于对照组,组间数据对比差异明显(P<0.05)。两组谵妄、心率下降等不良事件发生次数不具有统计学差异(P>0.05)。结论:对重症机械通气患者实施电针刺激结合护理干预,不仅可以加强镇痛镇静效果,也能减少镇痛镇静药物用量,有利于患者更好的接受治疗。(本文来源于《第叁期荆楚学术研讨班座谈会论文集》期刊2019-11-18）
杜宁,李娴,樊碧发,邵蕊[2]（2019）在《MAPK和NO相关信号通路在电针镇痛作用机理的研究进展》一文中研究指出针刺镇痛具有安全、疗效显着、属于绿色医药的特点,并且是一种非药物性的治疗,因此得到世界越来越多人的青睐。电针(属于针刺的一种)镇痛具有其独特的机理,本文从细胞分子水平,以MAPK (其中包括P38 MAPK、JNK、ERK信号通路)和海马NO-c GMP-PKG信号通路为例,阐述与电针镇痛作用相关的细胞信号转导通路的研究进展,以期为疼痛性疾病提供新的治疗靶点。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年11期）
李茂军,未彬秀,邓秋霞,刘欣,朱晓东[3]（2019）在《电针超前镇痛对分娩产妇应激反应及硬膜外镇痛疗效的影响》一文中研究指出目的:观察产程潜伏期电针干预对产妇应激激素水平及对硬膜外分娩镇痛效果的影响。方法:将104例阴道分娩初产妇随机分为硬膜外阻滞组31例、假电针组36例和电针组37例。电针组于宫口开至1 cm时予电针刺激双侧合谷、叁阴交直至活跃期开始(宫口开至3 cm时);假电针组仅轻刺不通电。各组均于宫口开至3 cm时行硬膜外阻滞及自控硬膜外镇痛(PCEA)。记录电针刺激即刻、电针刺激1 h、电针刺激2 h、硬膜外阻滞即刻、硬膜外阻滞1 h、硬膜外阻滞2 h、宫口开全时各组产妇的视觉模拟量尺(VAS)评分及PCEA使用情况;于电针刺激1 h、电针刺激2 h、硬膜外阻滞即刻、宫口开全时采用ELISA法检测产妇血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)含量。结果:各组产妇电针刺激即刻VAS评分比较差异无统计学意义(P>0. 05)。与硬膜外阻滞组、假电针组比较,电针组除电针刺激即刻外,其余各时间点VAS评分均显着降低(P<0. 05)。与电针刺激即刻比较,电针组各时点VAS评分均显着降低(P<0. 05),硬膜外阻滞组、假电针组硬膜外阻滞1 h、硬膜外阻滞2 h、宫口开全时VAS评分显着降低(P<0. 05)。与电针刺激1 h比较,各组电针刺激2 h、硬膜外阻滞即刻、宫口开全时血清ACTH、COR含量显着升高(P<0. 05),且随产程进展其含量逐渐增加。与硬膜外阻滞组、假电针组比较,电针组电针刺激2 h、硬膜外阻滞即刻、宫口开全时血清ACTH、COR含量显着降低(P<0. 05)。与硬膜外阻滞组、假电针组比较,电针组罗哌卡因、舒芬太尼用量及PCEA有效按压次数、总按压次数均显着降低(P<0. 05)。结论:潜伏期电针分娩镇痛可有效减轻阴道分娩产妇疼痛,抑制产妇应激反应,加强硬膜外阻滞分娩疗效,减少硬膜外分娩镇痛药物用量,两者联合使用可安全用于全产程镇痛。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
杨征塔,张小霞,陈天恩,陈玉琼,黄紫妹[4]（2019）在《腕踝针配合电针治疗肩周炎疗效及镇痛作用研究》一文中研究指出目的:探究腕踝针配合电针治疗肩周炎疗效及镇痛作用。方法:选取2017年12月-2018年10月期间来我院就诊的80例肩周炎患者作为研究对象,采用随机数字分为腕踝针组和封闭组,两组患者均为40例,腕踝针组给予腕踝针配合电针治疗,对比两组患者治疗效果。结果:腕踝针组总有效率为97.50%(39/40),封闭组为77.50%(31/40),差异具有显着性意义(P <0.01)。腕踝针组、封闭组1个疗程后疼痛视觉模拟评分量表(Visual Analogue Scale,VAS)评分分别为(2.69±0.57)分、(5.36±0.91)分,腕踝针组VAS评分显着低于封闭组,差异具有显着统计学意义(P <0.01)。腕踝针组、封闭组肩部刺痛、抬举受限、局部肿胀中医症状积分明显下降,差异具有显着统计学意义(P <0.01);腕踝针组肩部刺痛、抬举受限、局部肿胀中医症状积分显着低于封闭组,差异具有显着统计学意义(P <0.01)。腕踝针组、封闭组前屈、外旋、内旋、外展活动范围明显扩大,差异具有显着统计学意义(P <0.01);腕踝针组前屈、外旋、内旋、外展活动范围明显大于封闭组,差异具有显着统计学意义(P <0.01)。结论:腕踝针配合电针治疗肩周炎可取得显着效果,降低疼痛程度,改善中医症状积分,改善肩关节活动范围,值得推广。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年28期）
[5]（2019）在《电针镇痛止吐在内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗中应用的适宜性研究》一文中研究指出目的探讨电针镇痛止吐在内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗中应用的疗效,提高ERCP诊疗技术在临床诊疗中的应用水平,为临床应用提供科学依据。方法在我科行ERCP治疗病人120例分为对照组(术前静脉注射地西泮、杜冷丁、654-2)、治疗组(电针组),各60例。对比两种治疗方法对ERCP术中镇痛止吐的疗效。结果电针止痛止吐组在患者疼痛程度、呕吐程度、ERCP手术操作完成时间、循环和呼吸功能的影响、血内啡肽浓度检测:、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、均明显优于常规术前静脉给药组。结论将传统的电针镇痛止吐和现代ERCP治疗技术相结合,减轻了患者的痛苦以及药物麻醉所带来的副作用,提高了疗效。(本文来源于《2019中国中西医结合学会消化内镜学专业委员会第一届第四次学术交流会摘要集》期刊2019-09-20）
李熳,朱贺,孟汪洋,刘露,向宏春[6]（2019）在《vlPAG中GABA能和谷氨酸能神经元参与大麻素CB1受体介导的电针镇痛》一文中研究指出电针镇痛效应目前已经在世界范围内得到了广泛认可,但其在中枢神经系统的确切靶点和细胞特异性的镇痛机制仍然没有得到充分的认识。在本研究中我们发现,电针对炎性痛和神经病理痛模型都可以产生显着的镇痛效果。采用化学遗传方法抑制腹外侧中脑导水管周围灰质(vlPAG)中的GABA能神经元可以模拟电针的镇痛作用。然而,只有在激活vlPAG中GABA能神经元并同时抑制vlPAG中谷氨酸能神经元的条件下,才能翻转电针的镇痛效应。特异性敲除vlPAG中GABA能神经元上的CB1受体有效消除了电针的镇痛作用,而特异性敲除vlPAG中谷氨酸能神经元上的CB1受体却只能轻度减弱电针的镇痛效应。我们的研究表明,电针通过CB1受体激活vlPAG中GABA能神经元和抑制谷氨酸能神经元而发挥镇痛作用,vlPAG中GABA能神经元上的CB1受体是电针镇痛的重要靶点。本研究初步阐明了电针激活CB1受体双向调控vlPAG中的GABA能和谷氨酸能神经元,从而发挥镇痛作用的机制。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
韦日铺,李建兵,蒋云芳[7]（2019）在《电针夹脊穴的镇痛作用及部分机制研究进展》一文中研究指出夹脊穴是一组比较有代表性的镇痛穴位,在传统针灸文献中有大量关于夹脊穴治疗痛症的记载,近代研究中应用电针夹脊穴治疗腰椎间盘突出症、颈椎病、带状疱疹后遗神经痛及分娩疼痛等痛症也取得了良好的效果。但是其镇痛机制是多层次、多方面的,涉及到中枢调节、神经内分泌调节及外周体液调节等,目前研究尚不能完全阐明其镇痛机制,故深入分析、系统总结电针夹脊穴的镇痛作用及部分机制的研究成果,对于今后进一步的基础研究和临床应用具有十分重要的现实价值与指导意义。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年56期）
项璇儿,邵芳冰,许颖龄,杜俊英,房军帆[8]（2019）在《慢性炎性痛电针镇痛频率优选及其DRG TRPV1活化机制研究》一文中研究指出目的:筛选电针干预慢性炎性痛的优势频率,观察不同频率电针对慢性炎性痛大鼠DRG p-TRPV1的干预情况,探讨优势频率电针的DRG p-TRPV1活化干预机制。方法:所有实验大鼠完全随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。除空白组外,其余各组均进行CFA造模。电针组选用双侧"足叁里"和"昆仑"穴,0. 5 m A～1. 5 m A,30 min/次。采用Von Frey Hair检测各组大鼠不同时间点患侧PWT和PWL;采用免疫印迹法检测大鼠DRG pTRPV1的表达。结果:100 Hz电针对CFA大鼠的PWT提升最为显着(P <0. 05),100 Hz、2/100 Hz电针均能有效提高CFA大鼠的PWL(P <0. 05,P <0. 05); CFA模型大鼠L4-6 DRG p-TRPV1蛋白表达均有上调,其中L4水平上调差异无统计学意义(P> 0. 05),L5、L6水平上升较为显着(P <0. 05),100 Hz电针能有效抑制CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达(P <0. 05),对L4、L6 DRG p-TRPV1蛋白的过表达虽有下调趋势,但差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:100 Hz电针对慢性炎性痛的镇痛效应最佳,这可能与其能有效下调CFA大鼠L5 DRG p-TRPV1蛋白的过表达有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
万娟[9]（2019）在《JAK2/STAT3和胸腺素β4分别在电针内脏镇痛与耐受中的作用研究》一文中研究指出电针能治疗多种疼痛(包括躯体疼痛和内脏疼痛),对电针躯体镇痛的研究发现,电针可诱导多种镇痛物质(如脑啡肽、内啡肽、强啡肽等)和抗镇痛物质(如八肽胆囊收缩素、孤啡肽等)的释放。电针镇痛是中枢多种物质共同作用的结果。目前电针缓解内脏疼痛的研究进展缓慢,这主要是由于没有合适的模型。本研究旨在建立合适的内脏超敏模型,研究针刺缓解内脏超敏的中枢分子机制。电针在反刍动物(山羊)的镇痛效果最好,本研究电针试验拟在山羊上进行。由于山羊试验成本较高,本试验先建立大鼠内脏超敏模型,在此基础上再建立山羊回肠炎性内脏超敏模型。反复或持续电针会引起电针镇痛效应下降,产生“电针耐受”现象,电针耐受是电针治疗的负效应,是电针临床应用的主要障碍之一。研究表明抗镇痛性物质在电针耐受中发挥了重要的作用。近期的研究发现胸腺素β4(Tβ4)具有抗电针镇痛的作用,进一步探索Tβ4在电针耐受中的作用,以阐明电针耐受的机理。1.叁硝基苯磺酸诱导回肠炎性内脏超敏模型的建立炎症性肠病(IBDs)是免疫介导的慢性、间歇性复发的肠道炎症。内脏超敏反应是IBDs的一个重要的病理生理机制,近几年受到越来越多的关注。70%的IBDs患者在疾病发展的急性期和恢复期,炎性介质持续释放,导致肠壁神经末梢敏感化,并引起腹痛。2/3的IBDs患者表现为回肠末端透壁性炎症。而现有的报道都是基于结肠炎而展开的,显然不太适合研究IBD引起的内脏超敏。IBD患者是否存在内脏超敏存在争议,并且缺乏证据。为解决这一争议,本试验旨在用2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠回肠炎模型,并观察内脏超敏的存在。在此基础上,建立山羊回肠炎性内脏超敏模型。将雄性SD大鼠麻醉,打开腹腔,分别在距回肠末端15 cm处的肠腔注射TNBS(0.6 mL,80 mg/kg,溶于30%乙醇中),对照组注射等体积的30%乙醇或生理盐水。分别在第1、3、7、14、21和28天,评估大鼠在20、40、60、80和100 mmHg结直肠扩张压力(CRD)下的内脏运动反应(VMR)。CRD测试后,立即安乐死大鼠,采集回肠末段样品,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)和细胞因子(TNF-α,IL-1β和IL-6)含量;免疫组织化学法测定T11背根神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果显示:TNBS组大鼠在第3天开始表现透壁炎症,在第7天最明显,随后炎症逐渐恢复,在第21天未见明显病变。回肠炎大鼠CRD引起的VMR在第7~21天显着高于对照大鼠(P<0.05),背根神经节中CGRP免疫反应阳性细胞在第7~21天显着增加(P<0.05),且与大鼠VMR正相关。表明TNBS回肠腔注射,诱导了透壁回肠炎,并引发内脏超敏,该内脏超敏可持续到第21天。在此基础上,采用30 mg TNBS-40%乙醇溶液(1.2 mL)注射到山羊距回肠韧带15 cm处的回肠壁,对照组注射等量的生理盐水,在第3、7、14、21和28天评估山羊回肠炎症和内脏运动反应。结果显示TNBS在第3~7天诱导山羊明显的回肠炎症,回肠炎山羊内脏超敏在第7天开始出现,持续到第28天。该模型模拟了IBDs的临床表现,可为探讨肠道炎症和内脏超敏的发病机制提供思路,有助于进一步治疗内脏超敏。2.电针通过调节疼痛下行传导系统中JAK2/STAT3信号通路缓解山羊内脏超敏目前认为炎症、心理和肠道异常感觉和运动功能障碍等会导致外周和中枢敏感化,并引起内脏超敏,但其确切机制尚不完全清楚。细胞因子(如IL-6)激活的JAK2/STAT3信号通路是中枢敏化的关键信号通路,并促进了超敏反应的发生。因此,JAK2/STAT3信号通路可能是治疗人和动物超敏反应的潜在靶点。电针是一种传统中医治疗方法,安全且无并发症,可能成为治疗内脏超敏的一种有效辅助手段,但其具体机制尚不清楚。电针通过激活(或抑制)下行抑制(或易化)系统产生镇痛,该系统主要包括中脑导水管周围灰质(PAG)-延髓头端腹内侧区(RVM)-脊髓背角(SCDH)产生镇痛作用。电针是否通过PAG-RVM-SCDH轴的JAK2/STAT3信号通路调节内脏超敏有待证实。为探索电针治疗内脏超敏的效果及中枢机制,本试验建立山羊回肠炎性内脏超敏模型(1.2 mL,30 mg TNBS-40%乙醇溶液回肠壁注射),第7天开始每3 d用电针刺激内脏超敏山羊双侧“后叁里”穴,每次30 min,共6次。在第7、10、13、16、19和22天记录山羊结直肠扩张(CRD)引起的疼痛行为反应和内脏运动反应(VMR)。第22天采集脑和T11脊髓,用免疫印迹和实时荧光定量PCR法检测脊髓中IL-6、JAK2和STAT3的蛋白和mRNA水平,免疫组化法观察这些物质在中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)、RVM(主要是中缝大核,NRM)、SCDH、孤束核(NTS)和迷走运动背核(DMV)中的分布。结果显示:注射TNBS-乙醇溶液的山羊表现腹泻以及明显VMR和疼痛行为反应,vlPAG、NRM、NTS和DMV中IL-6及磷酸化JAK2(pJAK2)和STAT3(pSTAT3)水平增加,SCDH中这些物质的蛋白和mRNA水平增加。电针缓解山羊腹泻、VMR及疼痛行为反应,降低vlPAG、NRM、SCDH和NTS中IL-6、pJAK2和pSTAT3水平,减少DMV中IL-6和pJAK2水平,而不影响SCDH中这叁种物质的mRNA水平。以上结果表明电针可能通过抑制PAG-RVM-SCDH中JAK2/STAT3信号通路缓解山羊内脏超敏。3.胸腺素β4参与慢性电针耐受适当间隔时间的电针能产生良好镇痛效果,但是反复或持续电针会引起电针镇痛效应下降,即产生“电针耐受”。电针耐受是电针治疗的一种负效应,引起了临床工作者和研究人员的极大关注。大量的研究表明电针在诱导阿片肽(如脑啡肽(ENK)、内啡肽(END)、强啡肽(DYN)等)释放,产生镇痛的同时,也引起抗阿片肽(如八肽胆囊收缩素(CCK-8)、孤啡肽(OFQ)等)的释放增加。尽管相关研究阐明了这些活性物质的作用及其相互间的关系,但电针耐受的具体机制仍不清楚。近期的研究发现Tβ4具有抗电针镇痛的作用,其抗电针镇痛的机理值得关注,且其在电针耐受中的作用及其与经典针刺镇痛相关的阿片肽类和抗阿片肽类及其受体等物质的关系值得研究。由于躯体镇痛模型容易复制,电针耐受的研究一般建立在躯体镇痛耐受的基础上。大鼠每天电针1次,每次30 min,连续8 d,建立电针耐受模型。侧脑室微注射Tβ4抗体或其siRNA以评估Tβ4对电针耐受的影响。观察Tβ4 siRNA注射后,各脑区(下丘脑、丘脑、皮层、中脑和延髓)中Tβ4、阿片肽(ENK、END和DYN)、抗阿片肽(CCK和OFQ)、μ阿片受体(MOR)和CCK B型受体(CCKBR)的mRNA和蛋白在第1、4和8天的表达谱。结果显示:各脑区的Tβ4水平在第1、4和8天增加,并与鼠尾潜伏期(TFL)变化率相关。反复电针期间,Tβ4抗体和其siRNA均延缓大鼠电针耐受的形成。Tβ4 siRNA使各脑区Tβ4水平下降,导致大多数脑区ENK、END、DYN和MOR水平增加,但不影响多数脑区OFQ、CCK-8和CCKBR水平。除延髓外,其他脑区中Tβ4水平与ENK、END、DYN或MOR水平负相关,Tβ4水平与某些脑区中OFQ或CCK-8水平正相关。这些结果表明Tβ4可能通过负向改变中枢神经系统内源性阿片肽及其受体水平,及正向影响其中抗阿片肽水平而促进电针耐受的形成。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
向庆东[10]（2019）在《基于正交设计实验的骨癌痛大鼠电针镇痛治疗方案优选》一文中研究指出目的:研究由不同穴组、电针时间、电针频率、电流大小这四个因素的叁水平(不同穴组:中脘—内关、合谷—太冲、后叁里—叁阴交;电针时间:30min、45min、60min;电针频率:固定低频2HZ、固定高频100HZ及高低变频2/100HZ;电流大小:1m A、2m A、1/2m A)的不同组合治疗方案对大鼠骨癌痛镇痛疗效,优选骨癌痛大鼠的最佳治疗方案。方法:筛选70只清洁级、体重190-230g SD健康雄性大鼠,在实验室L:D12:12(光期:7:00-19:00,暗期19:00-次日7:00)条件下进行为期7天的大鼠同步光-暗周期驯养。留用与光-暗周期适应度较好的大鼠66只,在正式实验开始前一天上午7-12点统一将留用的大鼠利用光辐射热甩尾法进行基础痛阈筛选,排除痛阈过高(光辐射热甩尾反应潜伏期>10s)和痛觉过敏(<3s)的大鼠。筛选符合本实验纳入标准的63只大鼠,运用SPSS23.0统计软件按照完全随机原则将其随机分为9组。实验第一天在每组7只SD健康大鼠中随机抽取3只大鼠行左侧后肢X线摄片观察,然后在全部纳入实验的大鼠左侧后肢近髁间窝位置接种大鼠Walker256乳腺癌细胞,用络合碘予手术处皮肤消毒,待大鼠从麻醉状态恢复觉醒后放回鼠笼。手术后第二天开始仔细观察大鼠生命活动情况,隔日观察大鼠接种骨癌细胞的左侧后肢行走情况、身体一般状况、生活节律及肿瘤生长情况。用显微摄影成像系统moticam3000检查大鼠骨肿瘤生长情况,在实验开始第12天从每组大鼠中随机抽取1只大鼠断头后取其左后侧手术部股骨作病理切片检查,在确定建模成功后第2天(电针治疗前)用热辐射光甩尾法测定大鼠痛阈值,然后按照本实验4因素3水平(不同穴组:中脘—内关、合谷—太冲、后叁里—叁阴交;电针时间:30min、45min、60min;电针频率:固定低频2HZ、固定高频100HZ及高低变频2/100HZ;电流大小:1m A、2m A、1/2m A)搭配组合治疗方案分别对各组大鼠予以治疗,在各组大鼠电针治疗结束后,用相同的方法捆绑固定由专人再次测量痛阈并由另一人负责记录痛阈数据。连续给予大鼠电针镇痛治疗,6天为一个疗程,治疗2疗程后再次测量大鼠痛阈,两疗程之间休息1天不予治疗。运用统计学软件SPSS23.0对实验数据作统计学分析,体重及痛阈数据以均数±标准差(m±s)表示。每组数据在进行正态分布检验和方差齐性检验后,组间比较用重复测量资料的方差分析,以P<0.05认为组间有显着性差异。取健康SD大鼠痛阈提升值作为最终疗效评价指标,对实验数据进行直观分析、方差分析与多重比较。初步确定电针治疗癌性疼痛的最佳取用穴组、电针频率、电针时间和电流强度,确立电针缓解骨癌疼痛的优选治疗方案。结果:纳入实验的SD健康大鼠体重及基础痛阈各组间差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。骨癌痛模型造模成功后,大鼠痛阈相位发生变化,大鼠股骨癌细胞增殖对各组大鼠的痛阈有显着影响(P均<0.05)。在电针镇痛即刻镇痛效应方面,通过方差分析知因素针刺穴组(A)、电针频率(B)、电针时间(C)、电流大小(D)为显着因素,通过各因素水平间多重比较得A(针刺穴组)因素中,A3(合谷-太冲)水平镇痛效果明显优于其他两个水平;B(电针频率)因素中,B3(2/100HZ)水平镇痛效果比其他两水平要好;C(留针时间)因素中,C1(30min)水平镇痛效果比其他两水平要好;D(电流大小)因素中,D2(1/2m A)水平镇痛效果明显优于其他两个水平。在电针镇痛远期镇痛效应方面,通过方差分析知因素针刺穴组(A)、留针时间(C)为显着因素,通过因素水平间多重比较得A(针刺穴组)因素中A3(合谷-太冲)水平镇痛效果明显优于其他两个水平(P<0.01);C(电针时间)因素中C1(30min)水平镇痛效果比C3(60min)水平要好(P<0.05)。结论:电针镇痛治疗癌痛效果显着,在即刻疗效评价中,本实验设计电针镇痛治疗癌痛的4因素针刺穴组(A)、电针频率(B)、电针时间(C)、电流大小(D)均对电针镇痛效果有显着性影响,电针镇痛治疗癌痛各因素最佳组合为A3B3C1D2,即电针镇痛治疗癌痛优选方案为高低变频(2/100HZ)电针作用于合谷-太冲穴组,连续电针30min,其中1m A15min、2m A15min。在远期疗效评价中,本实验设计电针镇痛治疗癌痛的4因素中针刺穴组(A)、电针时间(C)对电针镇痛效果有显着性影响,电针镇痛治疗癌痛各因素最佳组合为A3B3C1D1,即电针镇痛治疗癌痛优选方案为高低变频(2/100HZ)电针作用于合谷-太冲穴组,连续用1m A电流电针30min。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-16）
电针镇痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
针刺镇痛具有安全、疗效显着、属于绿色医药的特点,并且是一种非药物性的治疗,因此得到世界越来越多人的青睐。电针(属于针刺的一种)镇痛具有其独特的机理,本文从细胞分子水平,以MAPK (其中包括P38 MAPK、JNK、ERK信号通路)和海马NO-c GMP-PKG信号通路为例,阐述与电针镇痛作用相关的细胞信号转导通路的研究进展,以期为疼痛性疾病提供新的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电针镇痛论文参考文献
[1].徐英,吴燕,刘美真.电针刺激结合护理干预对机械通气重症患者镇痛镇静疗效观察[C].第叁期荆楚学术研讨班座谈会论文集.2019
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