导读:本文包含了间变性大细胞淋巴瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,细胞,性大,病理,淋巴结,免疫,下叶。
间变性大细胞淋巴瘤论文文献综述
朴美英,李威[1]（2019）在《儿童间变性大细胞淋巴瘤-单侧支气管内肿瘤1例》一文中研究指出原发性肺淋巴瘤(PPL)是一种罕见的恶性肿瘤,原发性非霍奇金淋巴瘤(P-NHL)仅占原发性肺肿瘤的0.3%,原发性肺霍奇金淋巴瘤更为罕见[1]。间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)侵袭性强,最常发生在淋巴结、皮肤、软组织和骨骼,是一种极为罕见的PPL类型[2-4],因症状无特异性,容易误诊。本文报道1例12岁女孩儿罹患ALCL,病初因咳嗽、发热等非特异性表现,以肺炎治疗。发现其他部位转移后,开始系统诊治,最终明确诊断。对化疗反应良好,但最(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
王瑜,蒋鑫萍,常健,曲超,韩冬冰[2]（2019）在《以皮肤黏膜淋巴结改变为首发症状的ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤1例报告及文献复习》一文中研究指出目的:分析儿童间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特点、诊断标准和治疗方法,提高临床医生对该病的诊疗水平。方法:回顾性分析1例ALCL患儿的临床资料,包括临床症状、体征、辅助检查、诊断依据、鉴别诊断、治疗方案和疾病转归等,并结合文献复习总结该病的诊治要点。结果:该患儿以颈部淋巴结进行性增大为主要症状就诊,查体口唇殷红,表皮皲裂;周身皮肤干燥,以双手为着,掌心可见皲裂,指端可见膜状脱屑;双颈部见多个肿大淋巴结,边界不清,活动度差,伴压痛;舌乳头呈草莓舌。活检病理,ALK阳性ALCL;骨髓涂片未见异常;骨髓免疫分型、外周血免疫分型和脑脊液免疫分型均可见异常表型T淋巴细胞。按照《国际儿童非霍奇金淋巴瘤分期系统(2012年)》,该患儿明确诊断为ALK阳性ALCL (Ⅳ期,R3组)。给予APO方案诱导化疗后评估患者病情达部分缓解(PR),更换治疗方案为B-NHL-BFM-90方案;经过1个周期改良AA方案治疗后,患者骨髓和外周血免疫分型均转阴。结论:ALCL患儿的临床表现多样化,淋巴结活检是确诊ALCL的唯一依据,在明确诊断前不应盲目使用激素。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
徐伟伟,滕梁红,王玮,高巍,赵莉红[3]（2019）在《以海绵窦综合征为首发症状的间变性大细胞淋巴瘤》一文中研究指出目的回顾分析1例以海绵窦综合征为首发症状的间变性大细胞淋巴瘤患者的临床病理学特点。方法与结果女性患者,35岁。头面部疼痛1个月、视物成双7天、右上睑下垂4天;头部MRI显示右侧海绵窦区异常信号影,考虑垂体腺瘤或海绵窦综合征可能。激素治疗无效后改行手术部分切除病灶。组织学形态可见肿瘤细胞呈弥漫浸润性生长、异型性明显,胞质丰富、粉染,胞核呈圆形、卵圆形、不规则形,部分胞核呈肾形。免疫组织化学染色肿瘤细胞胞膜表达CD30和CD56,胞膜和胞质表达上皮膜抗原,不表达间变性淋巴瘤激酶,Ki-67抗原标记指数达80%。术后一般情况较差,无法耐受放射治疗和药物化疗,术后3周死亡。结论临床表现为海绵窦综合征的患者应警惕间变性大细胞淋巴瘤的可能,必要时行组织病理学检查,诊断过程中需注意与未分化型非角化性鼻咽癌、生殖细胞瘤、浆母细胞性淋巴瘤、恶性黑色素瘤和经典型霍奇金淋巴瘤等相鉴别。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年09期）
梁科[4]（2019）在《伴异常T/B细胞抗原表达的经典型霍奇金淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤的鉴别诊断研究》一文中研究指出目的:经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,cHL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphomas,ALCL)是两种独立类型的疾病,它们在细胞起源、临床生物学行为、预后及治疗方面存在很大的差异,但是在组织形态学、免疫表型及分子遗传学上存在着交叉并表现出相似性,这就给临床诊断造成了困难甚至是误诊。由于这两种疾病的治疗方案和预后截然不同,因此在临床工作中正确认识并区分这两种疾病非常重要。本研究旨在探索可用于临床的帮助鉴别两种肿瘤的标记物,实验中发现cHL存在一定比率的T细胞抗原(T-cell antigen,TCA)异常表达,并发现1例ALCL存在异常B细胞抗原(B-cell antigen,BCA)表达,我们进一步总结了有异常TCA/BCA表达的cHL和ALCL的形态学、免疫化学及遗传学特征,为两者的鉴别诊断提供了一定的参考依据。方法:1.收集山东大学齐鲁医院病理科2013年-2016年之间存档的病例,包括68例经典型霍奇金淋巴瘤(其中结节硬化型31例,混合型细胞型24例,富于淋巴细胞型9例,淋巴细胞消减型4例)及30例间变性大细胞淋巴瘤。应用常规石蜡切片HE染色技术,光学显微镜下观察比较cHL和ALCL的组织形态学特点。2.应用免疫组化染色法检测25种免疫组化标志物在cHL和ALCL中的表达情况。3.应用原位杂交技术检测cHL和ALCL中EBV的表达情况。4.经过上述方法的筛选,我们进一步将异常表达的cHL和ALCL病例进行全基因组外显子测序分析,并与无异常表达的病例进行比较。我们选取了 18个样本,4例为存在多个异常表达TCA的cHL样本(即S1、S2、S3、S4),1例为异常表达BCA的ALCL样本(即S5),5例为无异常表达TCA的cHL样本(cHL组),5例为无异常表达BCA的EBER-、ALK-的ALCL样本(ALCL组),3例为淋巴结反应性增生样本(对照组)。将cHL组与ALCL组的数据进行组内取交集,对照组的数据实行组内取并集。两组比较之前,每组均与对照组进行比较。5.运用SPSS 20.0对数据进行统计分析。运用X2检验和Fisher确切概率法对组间的频率进行分析统计。采用单因素方差分析方法对组内样本进行分析比较。当P<0.05时,认为结果具有统计学意义。结果:1.免疫组化结果显示:68例cHL中,我们发现有10例(14.71%)异常表达TCA的病例,这10个病例均表达1个或多个TCAs,TCA的表达频率为:CD4(8例)>CD2(6例)>CD3(3例)>CD5(2例)=CD7(2例);30例ALCL患者中仅有 1例(3.33%)表达BCA。2.组织形态学结果显示:(1)异常表达TCA的cHL病例主要亚型为LD和NS2;(2)多发局灶性肿瘤凝固性坏死较无异常表达者多见(40%比5.17%,p<0.01);(3)这些异常表达TCA的cHL肿瘤细胞表现出一些ALCL肿瘤细胞的特征:肿瘤细胞较多,黏附性高,多形性,马蹄核,呈窦内生长,而异常表达BCA的ALCL肿瘤细胞则表现出一些cHL的特征:肿瘤细胞比无异常表达的肿瘤细胞体积显着增大,细胞核花环状,胞浆高度嗜酸,表现出cHL细胞的形态学特征。3.原位杂交结果显示:在68例cHL病例中,EBER阳性率为27.94%(19/68);30例ALCL中,只有1例异常表达BCA的患者异常表达的肿瘤细胞EBER阳性,其余29例EBER均为阴性。4.全外显子组测序结果表明:与对照组相比,cHL组仅发现2个突变位点(GNE和CACNB2),而ALCL组发现135个突变位点(涉及112个基因),说明ALCL在分子水平上的变化比cHL更为复杂,cHL组和ALCL组的突变位点没有重迭。我们发现异常表达TCA的cHL病例S1-S4中分别发生64个、75个、50个、68个突变位点,这些位点均在ALCL中呈高频突变。在BCA阳性的ALCL病例S5中可见CACNB2突变,该位点在所有的cHLs病例中均呈高频突变,但是在BCA阴性的ALCLs病例中未出现。结论:1.在cHL病例中存在异常表达TCA的现象,尤其是在LD和NS2亚型中。ALCL中异常表达BCA的频率明显比cHL低。2.这些异常表达TCA的cHL肿瘤细胞表现出一些ALCL的特征,而异常表达BCA的ALCL肿瘤细胞表现出一些cHL的特征。3.遗传学分析表明,参与MAPK信号通路的GNE和CACNB2突变,可能在cHL中发挥重要作用。ALCL的分子变化比cHL更复杂,涉及多个信号通路,包括化学致癌、药物代谢、淀粉和蔗糖代谢以及类固醇激素的生物合成。在异常表达的cHL和ALCL病例中,其形态学及分子特征均介于cHL和ALCL的特征之间。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
寇雪梅[5]（2019）在《3例少见部位间变性大细胞淋巴瘤的临床病理分析》一文中研究指出目的研究少见部位间变形大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理学特征和免疫分型。方法选取我院2010年3月～2018年5月收治的3例发生于少见部位间变形大细胞淋巴瘤的患者为研究对象。结果光镜观察下可以看到发生病变的肿瘤细胞呈现弥漫性生长,体积较大,具有明显的异型特征,细胞膜界限清晰,细胞形状呈现马蹄形或圆形,易观察到处于活跃核分裂期的瘤细胞。结论鉴别ALCL需结合组织病理学观察结果和免疫表型,有助于早期确诊。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年41期）
袁颖,张国君,黄文河[6]（2019）在《乳房植入体相关性间变性大细胞淋巴瘤的诊疗策略》一文中研究指出乳房植入体相关性间变性大细胞淋巴瘤(BIA-ALCL)与乳房植入体有很强的相关性。BIA-ALCL可能会表现出与乳房相关的特殊皮肤改变。BIA-ALCL最有效的治疗方法是乳房植入体及其周围的纤维囊彻底切除,大多数患者预后良好。对BIA-ALCL正确的认识和及时诊断能够防止病情进一步发展。全文就乳腺癌术后、乳房整形术后植入体相关的BIA-ALCL的相关性皮肤特征,以及发病机制、治疗策略和预后进行探讨。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年07期）
江燕[7]（2019）在《33例成人间变性大细胞淋巴瘤的临床分析》一文中研究指出目的 探讨成人间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特点、合理治疗策略及预后影响因素。方法 收集2010年1月1日至2018年10月1日广西医科大学第一附属医院确诊的33例成人ALCL患者的病例资料。回顾性分析其临床特点、治疗效果及预后情况。结果1.33例患者中:男性21例(占63.6%),女性12例(占36.4%),男女比例为1.75:1,ALK+ALCL患者较ALK-ALCL患者更多见(18例VS15例),中位发病年龄38岁(16岁-56岁),ALK+ALCL组中位发病年龄28岁(16岁-51岁),ALK-ALCL组中位发病年龄45岁(18岁-56岁)。本研究中ALK+ALCL患者主要分布在<40岁组(14/18,占77.8%),ALK-ALCL大多分布在≥40岁组(10/15,占66.7%)。2.33例患者中B症状(23/33)最为常见,其中又以发热最多见(达54.55%),且发热患者中有4例伴发噬血细胞综合征,其他临床表现分别为淋巴结肿大、腹痛、咳嗽、恶心呕吐、肠梗阻、呼吸困难及其他不常见临床表现(皮肤瘙痒、反酸嗳气、鼻塞)。66.7%的患者诊断时为晚期(Ⅲ/Ⅳ期),54.5%的患者aaIPI评分为高中危组/高危组。3.规范治疗的24例患者1年、3年OS分别为79%、71%,1年、3年PFS分别为70%、65%。ALK+ALCL患者5年OS为83%,而ALK-ALCL患者5年OS为61%。4.规范治疗的24例成人ALCL患者初始治疗方案为CHOP(n=7)、CHOP+依托泊苷(n=15)、Hyper CVAD(n=2),CHOP组及CHOP+依托泊苷组治疗患者1年OS分别为57%、86%,3年OS分别为57%、72%,CHOP+依托泊苷组OS优于CHOP组,但两种治疗方案对生存的影响无统计学意义(P=0.2437);治疗中期评估CHOP化疗方案组ORR为57.1%(4/7),CHOP+依托泊苷化疗方案组ORR为93.3%(14/15),13例ALK+ALCL患者ORR为92.3%,11例ALK-ALCL患者ORR为63.6%。其中2例ALK-ALCL患者采用化疗联合自体造血干细胞移植,目前尚存活。5.单因素分析显示血清β2-MG升高、肿瘤标记物CA125升高、年龄≥40岁是ALCL患者生存的不良预后因素(P值分别为0.015、0.049、0.013)。多因素分析显示血清β2-MG升高是影响患者OS的独立预后因素(P=0.037,HR=2.648,95%CI:1.063-6.597)。结论1.成人ALCL以男性患者多见,确诊时多为晚期(Ⅲ/Ⅳ期),ALK+ALCL患者多见,ALK+ALCL多发于<40岁的年轻患者,ALK-ALCL好发于中老年患者,临床表现以B症状最常见,缺乏特异性。2.ALK+ALCL较ALK-ALCL预后良好,两者5年OS分别为83%、61%。在<60岁ALCL患者中加用依托泊苷可能获益,对预后不良或难治/复发ALCL患者造血干细胞移植可能是一种有效方法。3.血清β2-MG水平升高是影响患者OS的独立预后因素。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
方红苏,任旭斌,王怡恬,李悦[8]（2019）在《ALK+间变性大细胞淋巴瘤1例病案报道与临床经验》一文中研究指出报道1例非霍奇金氏淋巴瘤分型中成熟T/NK细胞淋巴瘤型下的一个亚型——ALK+间变性大细胞淋巴瘤,案中的相关症状与检查结果为此类疾病提供有利参考资料,以提高临床确诊率。通过其病情发展与诊断过程,探讨导致白细胞升高原因和最初诊断错误的原因,思考对于无典型临床症状的疾病怎样缩短确诊时间,以便尽早选择治疗方案。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年28期）
李艳荣[9]（2019）在《IGF-1R信号通路活化和ALK G1269A突变介导ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤细胞对克唑替尼耐药的机制研究》一文中研究指出目的:ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),作为非霍奇金淋巴瘤的一个特殊亚型,使用ALK/MET双靶点抑制剂克唑替尼(crizotinib)治疗有效。尽管治疗最初患者能极大获益,ALCL患者最终仍会发生对克唑替尼的耐药。肿瘤对ALK抑制剂的耐药是一个复杂且具有异质性的过程,耐药机制可能存在多种原因,ALK基因拷贝数目的扩增,ALK激酶区域突变以及信号旁路的激活等都可导致耐药。为了克服耐药,多种二代及叁代ALK抑制剂和合理的药物联合策略被研究和使用。现有研究表明,IGF-1R(胰岛素样生长因子-1受体)在恶性肿瘤的发病机制中起重要作用,并且在ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤中广泛表达。我们的前期研究发现,IGF-1R在ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤克唑替尼耐药细胞中高表达。本研究的目的是,探讨IGF-1R信号通路活化和ALK激酶区域突变介导ALK阳性ALCL对克唑替尼的耐药机制。研究结果将为临床逆转克唑替尼耐药提供新的治疗选择。研究方法:1.采用逐步提高克唑替尼浓度的方法建立耐药细胞株;2.采用MTS法检测细胞的增殖活性;3.采用ELISA法检测细胞上清IGF-1的分泌水平;4.采用蛋白免疫印迹技术(Western Blot)检测蛋白表达;5.采用流式细胞术(AnnexinV/PI双染法)检测细胞凋亡;6.采用电穿孔法进行siRNA转染,敲减目的基因;7.采用Transwell法检测细胞迁移能力;8.统计学处理:每次实验结果均进行3次重复试验,使用SPSS version 21.0软件分析数据。数据均以均值±标准差((?)±s)表示,组间差异进行t检验,P<0.05有统计学意义。结果:1.克唑替尼耐药细胞的构建及特征。ALK阳性ALCL细胞系Karpas299对克唑替尼高度敏感。为了探讨克唑替尼耐药的机制,通过逐步提高克唑替尼浓度的方法构建耐药细胞系。约4个月后获得对400nM克唑替尼耐药的Karpas299耐药细胞(Karpas299CR)。2.IGF-1R通路的活化和ALK G1269A突变存在于克唑替尼耐药的细胞。首先对耐药细胞是否存在ALK激酶区域突变进行检测,发现在Karpas299CR细胞中存在ALK G1269A突变,突变丰度为49.79%。这种突变导致ALK和克唑替尼结合能力的下降,从而导致耐药。通过极限稀释的方法,构建Karpas299CR单细胞亚克隆并筛选突变克隆。选择ALK G1269A突变的亚克隆作为后续研究,该细胞命名为Karpas299CR~(G1269A)。检测Karpas299CR~(G1269A)对克唑替尼的敏感性,MTS结果发现Karpas299CR~(G1269A)对克唑替尼耐药。为确定Karpas299CR和Karpas299CR~(G1269A)对克唑替尼的耐药是否由信号旁路的激活所导致,进行蛋白免疫印迹的分析,发现克唑替尼耐药细胞ALK磷酸化水平都较敏感细胞显着上调,同时还出现p-IGF-1R的上调以及下游蛋白STAT和ERK磷酸化水平的增高。3.克唑替尼耐药细胞对比敏感细胞增殖能力增强且出现凋亡抵抗。蛋白免疫印迹技术检测不同浓度克唑替尼处理后的敏感及耐药细胞信号变化,在敏感细胞Karpas299WT中,克唑替尼抑制IGF-1R,STAT3,AKT和ERK的磷酸化,并且随药物浓度增加抑制作用也随之增强;但是在耐药细胞Karpas299CR和Karpas299CR~(G1269A)细胞中,这些信号并没有被抑制。同时,蛋白免疫印迹技术检测敏感及耐药细胞凋亡相关指标PARP,PUMA,Survivin,caspase-3和caspase-9的变化。在敏感细胞Karpas299WT中,促生存蛋白Survivin在克唑替尼处理后明显下调,而促凋亡蛋白PARP、PUMA、caspase-3和caspase-9的裂解带则出现了上调的变化;但在克唑替尼耐药的Karpas299CR和Karpas299CR~(G1269A)细胞中并没有检测到同样的信号变化。流式检测克唑替尼处理后敏感及耐药细胞的凋亡,结果发现,Karpas299WT细胞克唑替尼处理后15–30%的细胞发生了凋亡,但Karpas299CR~(G1269A)耐药细胞则没有出现明显的凋亡变化,Karpas299CR耐药细胞仅在高浓度(800nM)克唑替尼处理时出现了约10%的细胞凋亡。4.IGF-1R抑制剂在Karpas299CR细胞中具有增敏克唑替尼的作用。为明确IGF-1R的激活原因,ELISA检测Karpas299敏感和耐药细胞IGF-1的分泌水平。结果发现,IGF-1在耐药细胞Karpas299CR中出现了较敏感细胞Karpas299WT叁倍以上的上调。IGF-1和克唑替尼联合处理部分抵抗克唑替尼对Karpas299WT细胞的抑制。而且,对克唑替尼处理的Karpas299WT细胞应用IGF-1,导致IGF-1R和下游信号AKT和ERK磷酸化水平的增强。同时,敲减IGF-1R联合克唑替尼出现了比单独克唑替尼处理更明显的信号抑制。MTS检测IGF-1R抑制剂联合克唑替尼对耐药细胞增殖的影响,发现两药联合逆转了Karpas299CR细胞对克唑替尼的耐药。蛋白免疫印迹技术检测结果发现,两药联合更好地抑制了ALK,IGF-1R以及下游蛋白STAT3,AKT和ERK的磷酸化。MTS检测IGF-1R抑制剂联合克唑替尼对Karpas299CR~(G1269A)细胞增殖的作用,两药联合并没有比单药应用取得更明显的增殖抑制。蛋白免疫印迹技术检测结果同样发现,两药联合没有使蛋白磷酸化出现比单药处理时更明显的下调。流式检测IGF-1R抑制剂和克唑替尼联用对细胞凋亡的影响,发现Karpas299CR细胞两药联合较单药应用出现了凋亡细胞的增加,而在Karpas299CR~(G1269A)细胞中,细胞凋亡无明显变化。5.二代ALK抑制剂逆转克唑替尼耐药。尽管Karpas299CR和Karpas299CR~(G1269A)细胞对克唑替尼耐药,二代ALK抑制剂仍然有效。MTS检测五种二代ALK抑制剂alectinib,ceritinib,TAE684,ASP3026和AP26113对细胞增殖的影响,结果发现,五种ALK抑制剂均有效抑制克唑替尼耐药细胞的增殖。蛋白免疫印迹技术检测发现当应用二代ALK抑制剂处理克唑替尼耐药细胞时,ALK,STAT3,AKT和ERK的磷酸化水平显着下调。6.ALK/IGF-1R联合抑制Karpas299CR细胞增殖和信号变化。AP26113和certinib是靶向ALK,同时对IGF-1R具有选择性抑制的二代ALK酪氨酸激酶抑制剂。AP26113联合IGF-1R抑制剂在Karpas299CR细胞取得了比单独应用其中一种药物更加明显的抑制,而在Karpas299CR~(G1269A)细胞中,两药联合的抑制并未优于单药的抑制率。Ceritinib联合应用IGF-1R抑制剂也观察到了同样的结果。蛋白免疫印迹技术检测结果发现,Karpas299CR细胞两药联合对IGF-1R,AKT,和ERK的磷酸化造成了较单药更强的抑制,而Karpas299CR~(G1269A)细胞两药联合的信号和单药应用相比无明显变化。结论:1.IGF-1通过活化IGF-1R及下游信号STAT3、AKT和ERK诱导ALK阳性ALCL细胞对克唑替尼的耐药;2.联合应用IGF-1R抑制剂和克唑替尼逆转ALK阳性ALCL细胞对克唑替尼的耐药;3.在ALK阳性ALCL克唑替尼耐药细胞中,ALK G1269A突变同样介导其对克唑替尼的耐药;4.二代ALK抑制剂alectinib,ceritinib,TAE684,ASP3026和AP26113均能有效克服ALK阳性ALCL细胞对克唑替尼的耐药;5.对于IGF-1R活化伴有ALK G1269A突变的ALK阳性ALCL克唑替尼耐药细胞,IGF-1R抑制剂对二代ALK抑制剂ceritinib和AP26113同样具有增敏的作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
杨玉兰,郑乐[10]（2019）在《间变性大细胞淋巴瘤20例临床病理学特征探讨》一文中研究指出目的探讨间变性大细胞淋巴瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断要点。方法对20例间变性大细胞淋巴瘤进行临床病理分析及免疫组化研究,并进行文献复习。结果 20例间变性大细胞淋巴瘤的发病年龄为4～78岁,其中11例发生于颈部淋巴结,表现为多发淋巴结肿大,有或无压痛,伴发热、体重下降、部分有淋巴结融合,镜下普通型12例,占60%,淋巴结结构破坏,瘤细胞多形性、不规则或卵圆形、梭形,胞浆丰富、嗜酸,核空网状,核膜粗,可见1～3个不等的嗜双色核仁、中位或靠边分布,核分裂易见,可见顿挫型病理性核分裂;免疫组化示肿瘤细胞CD30(20例均阳性)、ALK(5例阳性)、CD5(18例阳性)、CD7(12例阳性)、CD138(8例阳性)、Ki-67(60%～85%阳性)、CD3(19例阳性)、CD45RO(19例阳性)、TIA-1(18例阳性)、Vim(20例均阳性)、mum-1(10例阳性)、CD2(11例阳性)、CD8(10例阳性)、CD68(1例阳性)、Bcl-2(6例阳性)、Bcl-6(12例阳性)。结论间变性大细胞淋巴瘤比较少见,其诊断和鉴别诊断需结合组织病理学、免疫组化、基因重排、临床及实验室检查。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年06期）
间变性大细胞淋巴瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析儿童间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特点、诊断标准和治疗方法,提高临床医生对该病的诊疗水平。方法:回顾性分析1例ALCL患儿的临床资料,包括临床症状、体征、辅助检查、诊断依据、鉴别诊断、治疗方案和疾病转归等,并结合文献复习总结该病的诊治要点。结果:该患儿以颈部淋巴结进行性增大为主要症状就诊,查体口唇殷红,表皮皲裂;周身皮肤干燥,以双手为着,掌心可见皲裂,指端可见膜状脱屑;双颈部见多个肿大淋巴结,边界不清,活动度差,伴压痛;舌乳头呈草莓舌。活检病理,ALK阳性ALCL;骨髓涂片未见异常;骨髓免疫分型、外周血免疫分型和脑脊液免疫分型均可见异常表型T淋巴细胞。按照《国际儿童非霍奇金淋巴瘤分期系统(2012年)》,该患儿明确诊断为ALK阳性ALCL (Ⅳ期,R3组)。给予APO方案诱导化疗后评估患者病情达部分缓解(PR),更换治疗方案为B-NHL-BFM-90方案;经过1个周期改良AA方案治疗后,患者骨髓和外周血免疫分型均转阴。结论:ALCL患儿的临床表现多样化,淋巴结活检是确诊ALCL的唯一依据,在明确诊断前不应盲目使用激素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间变性大细胞淋巴瘤论文参考文献
[1].朴美英,李威.儿童间变性大细胞淋巴瘤-单侧支气管内肿瘤1例[J].中国实验诊断学.2019
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[10].杨玉兰,郑乐.间变性大细胞淋巴瘤20例临床病理学特征探讨[J].中国现代医生.2019
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