导读:本文包含了绿茶多酚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:绿茶,茶多酚,多酚,儿茶素,超声,福鼎,正交。
绿茶多酚论文文献综述
杨秀群,刘永祺,刘燕,罗菊[1]（2019）在《HPLC对比分析福鼎大白茶绿茶、红茶中的茶多酚儿茶素类物质》一文中研究指出建立了一种检测茶叶中茶多酚儿茶素含量的方法。对比研究超声提取和冷凝回流提取方法处理样品,结果表明,提取温度50℃,时间70 min,样品与溶剂料液比为1∶20时效果最佳。经孔径0.22μm有机相滤头过滤,高效液相色谱仪检测,结果显示目标物在20 min内出峰,在浓度20～1 600μg·mL-1范围内线性关系良好,相关系数达0.998 7以上,精密度RSD(n=5)在1.04%～1.28%,日内重现性好,回收率在81.7%～83.6%。应用该方法检测福鼎大白茶绿茶、红茶中的茶多酚,发现两种加工工艺处理的福鼎大白茶儿茶素的含量有差异,该研究结果可以用于指导消费者依据自身需要选取茶叶,同时为茶叶功能食品的研发提供理论依据。(本文来源于《南方农业》期刊2019年28期）
何水清,毋囡囡,衣卫杰,李贤能,王月[2]（2019）在《绿茶多酚通过调节自噬缓解高脂膳食诱导的大鼠早期血管衰老》一文中研究指出目的流行病学证据表明超重或肥胖是青壮年发生心血管事件的独立危险因素。绿茶多酚是一种具有抗氧化抗衰老的植物化学物,本研究探讨绿茶多酚在大鼠中抑制高脂膳食诱导的早期血管衰老及相关机制。方法动物实验:40只6-7周龄雄性健康Wistar大鼠,体重160-180g,随机分为4组:标准喂养对照组,标准喂养添加绿茶多酚组,高脂喂养组,高脂饲料添加绿茶多酚组,茶多酚以200mg/kg.bw的浓度添加到饲料中。定期监测进食量及体重变化,18周后处死大鼠,收集血液和主动脉组织,检测血清胆固醇、甘油叁酯和血糖浓度;HE染色观察主动脉结构和中膜厚度;免疫组织化学检测主动脉中的弹性纤维,胶原纤维,4-羟基壬烯醛和3-硝基酪氨酸;蛋白免疫印迹方法检测主动脉组织中内皮一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(MnSOD)、自噬蛋白LC3和p62、去乙酰化酶SIRT3等蛋白表达水平。细胞实验:培养人脐静脉内皮细胞,分别用75μM棕榈酸,2μg/ml绿茶多酚以及SIRT3抑制剂(3-TYP)干预细胞,检测衰老标志β-半乳糖苷酶、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的产生,蛋白免疫印迹检测自噬蛋白、SIRT3蛋白表达水平。结果动物实验:(1)18周喂养后,绿茶多酚显着改善了高脂喂养导致的体重增加和血脂紊乱(P<0.05),缓解了高脂组大鼠主动脉管壁结构紊乱,内膜不平整及中膜厚度增加的现象。(2)绿茶多酚显着降低高脂喂养大鼠主动脉中胶原纤维、4-羟基壬烯醛和3-硝基酪氨酸水平,增加了弹性纤维、SIRT3、eNOS和MnSOD表达(P<0.05)。(3)绿茶多酚缓解高脂膳食诱导的自噬抑制,使大鼠主动脉LC3-Ⅱ/LC3-I的比值升高,p62表达减少(P<0.05)。细胞实验:(1)绿茶多酚预处理降低了棕榈酸干预的内皮细胞β-半乳糖苷酶和ROS的水平,NO产生增加(P<0.05),在此基础上,3-TYP增加了β-半乳糖苷酶和ROS的水平,NO产生减少(P<0.05),即3-TYP阻碍了绿茶多酚的抗氧化和抗衰老效应。(2)绿茶多酚预处理降低了棕榈酸干预的细胞p62表达(P<0.05),相比而言,3-TYP降低了LC3水平,p62表达增加(P<0.05)。结论绿茶多酚通过促进血管自噬缓解高脂膳食诱导的大鼠早期血管衰老,且与SIRT3介导的抗氧化作用有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
徐楚玥,姜盼,冯晴[3]（2019）在《绿茶多酚EGCG减少lncRNA NEAT1诱导的非小细胞肺癌干细胞样特性》一文中研究指出目的肿瘤干细胞的存在导致肿瘤的不断复发以及转移,当前,这已经成为临床治疗过程中的一个重大难题。绿茶多酚EGCG是一种存在于绿茶中的多酚类植物化学物,作为一种潜在的抗肿瘤物质倍受科学家关注。LncRNA-NEAT1与肿瘤干细胞的发生发展关系密切。本研究主要探究lncRNA NEAT1与非小细胞肺癌的进展之间的相互关系,并探究lncRNA NEAT1是否能够影响非小细胞肺癌中具有干细胞样特性,引起肿瘤复发的细胞,并寻找其作用的分子机制。观察绿茶多酚EGCG是否会对lncRNA作用的肿瘤干细胞特性产生影响从而影响非小细胞肺癌增殖。本研究拟从非编码RNA的层面深入探讨植物化学物抑制肿瘤干细胞的调控机制方法利用TCGA数据库以及K-M生存曲线探究lncR NA NEAT1的含量与肺癌之间的相互关系。利用无血清悬浮培养筛选出具有干细胞样特性的非小细胞肺癌细胞,观察其中NEAT1含量。转染小干扰RNA NEAT1从而降低NEAT1表达量,转染过表达NEAT1的质粒,升高NEAT1的表达量,观察其对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性是否会造成影响,并寻找其影响非小细胞肺癌细胞干细胞样特性的通路机制。添加植物化学物绿茶多酚EGCG,观察EGCG对于非小细胞肺癌细胞干细胞样特性的作用,并观察是否会影响NEAT1对于非小细胞肺癌细胞干细胞样特性产生的作用。结果 TCGA及K-M生存曲线表明NEAT1在肺癌病人中表达量增高且NEAT1表达量高的肺癌患者生存时间更短。NEAT1在无血清悬浮培养筛选出的非小细胞肺癌干细胞样细胞中高表达,当敲除NEAT1后肿瘤干细胞特征蛋白表达量显着降低,当过表达NEAT1时,NEAT1含量增加,肿瘤干细胞特征蛋白表达量显着升高,而当添加EGCG后,肿瘤干细胞中NEAT1的含量显着降低,且肿瘤干细胞特征蛋白表达量同时回落,且具有剂量依赖性。降低NEAT1表达后,肿瘤干细胞的Wnt通路相关蛋白表达量减少,上皮间充质转化相关蛋白含量显着减少,添加EGCG后,Wnt通路及上皮间充质转化相关蛋白含量升高,肿瘤干细胞增殖受到抑制。结论 lncRNA NEAT1通过激活Wnt通路以及上皮间充质转化从而促进非小细胞肺癌的增殖。并且lncRNA NEAT1能够增强非小细胞肺癌干细胞样特性。绿茶多酚EGCG能够有效抑制lncRNA NEAT1促肿瘤干细胞特性。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
冯晴,姜盼,王学敏,陈奥畅[4]（2019）在《绿茶多酚EGCG通过调节铜离子（顺铂）转运蛋白CTR1增加肺癌对顺铂敏感性的研究》一文中研究指出目的铜运输蛋白CTR1是顺铂跨膜转运的主要调节者,它在肿瘤细胞中的表达水平直接影响细胞的顺铂敏感性。绿茶多酚EGCG被证实不仅对肿瘤预防有良好效果,在肿瘤治疗中与化疗药物联用也发挥重要作用。本研究探讨了EGCG通过诱导CTR1从而增加顺铂敏感性的机制。方法在非小细胞肺癌模型和裸鼠移植瘤模型中,利用gain-of-function和loss-offunction的手段,探讨EGCG对非小细胞肺癌细胞对顺铂增加敏感性的作用和CTR1的调节机制。结果我们发现,在叁种非小细胞肺癌细胞中,EGCG能诱导CTR1的表达,并能逆转顺铂对CTR1的降解,增加肺癌细胞内顺铂及顺铂-DNA加合物的蓄积量。利用生物信息学方法筛选出了与CTR1 3’UTR区域结合的microRNA hsa-mir-98-5p,以及与hsa-mir-98-5p具有相互调控功能的lncRNA-NEAT1。在肺癌细胞中,EGCG抑制hsa-mir-98-5p的表达,诱导NEAT1的表达。荧光素酶报告基因实验验证了hsa-mir-98-5p与CTR1 3’UTR区域的互补结合。lncRNANEAT1水平降低可以促进hsa-mir-98-5p的表达,从而抑制了CTR1 mRNA和蛋白的表达。此外,A549顺铂耐药细胞中,结果与A549顺铂敏感性细胞中一致。我们还在在A549裸鼠移植瘤模型中,发现EGCG可以增强肺癌细胞对顺铂的敏感性。EGCG可以诱导肿瘤组织内的CTR1的表达,增强肿瘤组织内的顺铂蓄积量。hsa-mir-98-5p/NEAT1参与到EGCG诱导的CTR1的表达调控。此外,我们还发现EGCG可以通过增加ROS的产生来增强CTR1的表达,而ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)结合EGCG可以降低CTR1的表达。同时,细胞外调节激酶ERK1/2信号通路可抑制CTR1。在非小细胞肺癌细胞A549和H460中,ERK1/2作为EGCG调控CTR1的中间环节,可以被ROS抑制,且与NEAT1相互作用,拮抗调节CTR1表达。A549裸鼠移植瘤模型也验证了EGCG对ERK1/2和NEAT1不同的调控效应。结论综上所述,EGCG通过hsa-mir-98-5p/NEAT1以及ROS和ERK1/2与NEAT1相互作用调控了CTR1的表达,从而增强了顺铂的敏感性。本研究为EGCG作为肺癌的辅助治疗提供了一定理论依据。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
殷硕,王田园,崔柏宁,汪海波,孙海铭[5]（2019）在《双水相体系协同超声法提取绿茶中的茶多酚》一文中研究指出目的:优化双水相协同超声法提取绿茶中茶多酚的最佳工艺,并比较不同季节绿茶中茶多酚的含量。方法:以茶多酚含量为指标,选择乙醇浓度、硫酸铵浓度、料液比、超声时间进行单因素试验,在单因素试验基础上通过正交试验优选绿茶中茶多酚最佳提取工艺,采用最佳提取工艺提取并比较春、夏、秋季绿茶中茶多酚的含量。结果:最佳提取工艺为:采用45%乙醇、0.20 g·mL~(-1)硫酸铵的双水相溶液,以1∶90料液比,超声提取15 min;利用该提取条件测得不同季节绿茶中茶多酚含量为:夏季>秋季>春季。结论:双水相协同超声法可作为提取茶多酚的有效手段;夏茶可作为获取茶多酚的重要来源。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年16期）
隋世江,韩京峰,隽英华[6]（2019）在《超声波辅助提取绿茶中茶多酚的方法研究》一文中研究指出以绿茶为研究对象,探讨了浸提溶剂、浸提时间、浸提温度等因素对超声波辅助提取茶多酚的影响行为。结果表明,与蒸馏水相比,乙醇作为浸提溶剂提高了茶多酚的提取率。随着乙醇浓度升高,茶多酚提取率先升高后降低,以85%乙醇时最大(11.52%)。随着浸提时间延长,茶多酚提取率先升高后降低,以浸提90 min时最大(10.79%)。随着浸提温度升高,茶多酚提取率先升高后降低,以70℃时最大。可见,超声波辅助提取茶多酚的适宜条件为:浸提溶剂为85%乙醇,浸提时间为90 min,浸提温度为70℃,茶多酚提取率为11.27%。说明此种方法成本低、效率高,对茶工业生产具有一定的指导意义。(本文来源于《辽宁农业科学》期刊2019年03期）
李堆淑[7]（2019）在《复合酶提取绿茶茶多酚工艺及其抑菌性》一文中研究指出以绿茶为研究对象,采用复合酶(纤维素酶和果胶酶质量比1︰1)辅助提取绿茶中茶多酚,在单因素的基础上,选择酶添加量、酶解温度、pH、乙醇浓度为影响因子,运用响应面法进行四因素叁水平试验设计,研究各因素对绿茶茶多酚得率的影响,以及绿茶茶多酚的抑菌性。结果表明:响应面试验绿茶茶多酚提取的最佳工艺参数为酶添加量2.0 mL,酶解温度48℃,pH 4.8,乙醇浓度50%,在该条件下绿茶茶多酚得率为24.59%,接近预测值24.68%。绿茶茶多酚浓度与抑菌效果成正相关,当绿茶茶多酚浓度为1×10-2mg/mL时,绿茶茶多酚对枯草芽孢杆菌和大肠杆菌效果较显着,抑菌率分别为46.01%和45.77%,而对金黄色葡萄球菌抑制效果不显着。(本文来源于《广西林业科学》期刊2019年02期）
徐悦,须海荣,孙丽丽,陆遥,庄丽明[8]（2019）在《PVPP吸附茶多酚特性及其在绿茶饮料中的应用》一文中研究指出本文研究了PVPP吸附茶多酚特性及其在绿茶饮料中的应用。结果表明:PVPP能有效去除绿茶中过多的茶多酚,而基本不影响其他品质化学成分。PVPP对茶多酚的吸附在2 min内达到吸附平衡容量的70%,25 min内达到吸附平衡。在15～95℃、pH值3.5～6.5范围内,PVPP对茶多酚有着稳定的吸附容量。茶汤提取时同步添加PVPP(10 min)是将PVPP应用于绿茶饮料工业化生产的最佳处理方法。PVPP处理能有效减少绿茶饮料中的茶多酚,对游离氨基酸浓度影响较小,从而降低酚氨比,优化绿茶饮料滋味;能显着提高绿茶饮料亮度,改善汤色和澄清度。通过绿茶饮料生产中的常规过滤工艺——布袋过滤和高速离心两个步骤能去除茶饮料中的PVPP残留。(本文来源于《茶叶》期刊2019年02期）
谢小花,戴缘缘,陈静,安晓婷[9]（2019）在《微波法从绿茶中提取茶多酚的工艺研究》一文中研究指出为了得到成本低、提取效率高、环保、节约的绿茶中茶多酚提取方法,以乙醇为提取剂,采用微波加热法从低档绿茶中提取茶多酚。研究了提取剂浓度、料液比、微波提取功率、微波提取时间、提取级数几个因素对茶多酚提取率的影响,获得了微波法提取绿茶中茶多酚的最佳提取条件。结果表明,采用50%乙醇溶液为提取剂,料液比(g/mL)为1∶9,提取功率设定为320W,提取时间18s,微波浸提2次,此提取条件下,绿茶中茶多酚提取率较传统提取法高,可达23.4%。该方法较传统提取方法工艺简单、成本低、提取时间短、节约能源,可广泛用于提取绿茶中的茶多酚。(本文来源于《佳木斯大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
曹智修,柳懿鹏,章传华,袁敬东[10]（2019）在《绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏的保护作用》一文中研究指出目的观察绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏的保护作用。方法 SPF级雄性成年SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、绿茶多酚+缺血-再灌注组(I/R+G组),每组10只。Sham组给予0.9%氯化钠溶液; I/R组和I/R+G组分别给予0.9%氯化钠溶液60 mg·kg~(-1)·d~(-1)和绿茶多酚60 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,4周后行缺血-再灌注处理50 min。所有大鼠手术结束后1 h取肾脏标本进行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肾损伤分子-1(KIM-1)和细胞凋亡检测。结果 Sham组SOD和MDA分别为(510.67±16.91) U·mg~(-1),(0.02±0.03)nmol·mg~(-1); I/R组SOD和MDA分别为(174.02±9.62) U·mg~(-1),(4.10±0.09) nmol·mg~(-1); I/R+G组SOD和MDA分别为(439.17±8.27) U·mg~(-1),(1.78±0.08) nmol·mg~(-1)。Sham组和I/R+G组SOD明显较I/R组高,而MDA明显较I/R组低; Sham组、I/R组和I/R+G组KIM-1表达评分分别为0.02±0.02,4.52±0.11,1.98±0.09。I/R组KIM-1表达明显较Sham组和I/R+G组高(P<0.05); Sham组、I/R组和I/R+G组凋亡指数分别为0.08±0.08,53.39±2.95,14.86±1.19,Sham组和I/R+G组凋亡指数明显较I/R组低(P<0.05)。结论绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏具有较好的保护作用。(本文来源于《医药导报》期刊2019年05期）
绿茶多酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的流行病学证据表明超重或肥胖是青壮年发生心血管事件的独立危险因素。绿茶多酚是一种具有抗氧化抗衰老的植物化学物,本研究探讨绿茶多酚在大鼠中抑制高脂膳食诱导的早期血管衰老及相关机制。方法动物实验:40只6-7周龄雄性健康Wistar大鼠,体重160-180g,随机分为4组:标准喂养对照组,标准喂养添加绿茶多酚组,高脂喂养组,高脂饲料添加绿茶多酚组,茶多酚以200mg/kg.bw的浓度添加到饲料中。定期监测进食量及体重变化,18周后处死大鼠,收集血液和主动脉组织,检测血清胆固醇、甘油叁酯和血糖浓度;HE染色观察主动脉结构和中膜厚度;免疫组织化学检测主动脉中的弹性纤维,胶原纤维,4-羟基壬烯醛和3-硝基酪氨酸;蛋白免疫印迹方法检测主动脉组织中内皮一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(MnSOD)、自噬蛋白LC3和p62、去乙酰化酶SIRT3等蛋白表达水平。细胞实验:培养人脐静脉内皮细胞,分别用75μM棕榈酸,2μg/ml绿茶多酚以及SIRT3抑制剂(3-TYP)干预细胞,检测衰老标志β-半乳糖苷酶、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)的产生,蛋白免疫印迹检测自噬蛋白、SIRT3蛋白表达水平。结果动物实验:(1)18周喂养后,绿茶多酚显着改善了高脂喂养导致的体重增加和血脂紊乱(P<0.05),缓解了高脂组大鼠主动脉管壁结构紊乱,内膜不平整及中膜厚度增加的现象。(2)绿茶多酚显着降低高脂喂养大鼠主动脉中胶原纤维、4-羟基壬烯醛和3-硝基酪氨酸水平,增加了弹性纤维、SIRT3、eNOS和MnSOD表达(P<0.05)。(3)绿茶多酚缓解高脂膳食诱导的自噬抑制,使大鼠主动脉LC3-Ⅱ/LC3-I的比值升高,p62表达减少(P<0.05)。细胞实验:(1)绿茶多酚预处理降低了棕榈酸干预的内皮细胞β-半乳糖苷酶和ROS的水平,NO产生增加(P<0.05),在此基础上,3-TYP增加了β-半乳糖苷酶和ROS的水平,NO产生减少(P<0.05),即3-TYP阻碍了绿茶多酚的抗氧化和抗衰老效应。(2)绿茶多酚预处理降低了棕榈酸干预的细胞p62表达(P<0.05),相比而言,3-TYP降低了LC3水平,p62表达增加(P<0.05)。结论绿茶多酚通过促进血管自噬缓解高脂膳食诱导的大鼠早期血管衰老,且与SIRT3介导的抗氧化作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
绿茶多酚论文参考文献
[1].杨秀群,刘永祺,刘燕,罗菊.HPLC对比分析福鼎大白茶绿茶、红茶中的茶多酚儿茶素类物质[J].南方农业.2019
[2].何水清,毋囡囡,衣卫杰,李贤能,王月.绿茶多酚通过调节自噬缓解高脂膳食诱导的大鼠早期血管衰老[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[3].徐楚玥,姜盼,冯晴.绿茶多酚EGCG减少lncRNANEAT1诱导的非小细胞肺癌干细胞样特性[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].冯晴,姜盼,王学敏,陈奥畅.绿茶多酚EGCG通过调节铜离子（顺铂）转运蛋白CTR1增加肺癌对顺铂敏感性的研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].殷硕,王田园,崔柏宁,汪海波,孙海铭.双水相体系协同超声法提取绿茶中的茶多酚[J].中国医院药学杂志.2019
[6].隋世江,韩京峰,隽英华.超声波辅助提取绿茶中茶多酚的方法研究[J].辽宁农业科学.2019
[7].李堆淑.复合酶提取绿茶茶多酚工艺及其抑菌性[J].广西林业科学.2019
[8].徐悦,须海荣,孙丽丽,陆遥,庄丽明.PVPP吸附茶多酚特性及其在绿茶饮料中的应用[J].茶叶.2019
[9].谢小花,戴缘缘,陈静,安晓婷.微波法从绿茶中提取茶多酚的工艺研究[J].佳木斯大学学报(自然科学版).2019
[10].曹智修,柳懿鹏,章传华,袁敬东.绿茶多酚对缺血-再灌注氧化损伤肾脏的保护作用[J].医药导报.2019
论文知识图
