导读:本文包含了呼吸节律论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:节律,延髓,呼吸,受体,复合体,谷氨酸,门控。
呼吸节律论文文献综述
赵翠[1]（2018）在《pre-B(?)tzinger复合体中呼吸节律的多尺度动力学分析》一文中研究指出呼吸运动是人和动物维持生命的基本生理活动。高温、疾病等特殊情况下产生的病态呼吸节律问题一直困扰着人类的生活,威胁着人类的健康。要想更好地了解呼吸系统的行为规律,一个重要方面是研究呼吸节律的动力学机制,这将为控制和治疗病态呼吸节律提供理论依据。在哺乳动物延髓腹外侧的pre-B(?)tzinger复合体中存在一类吸气神经元,这类神经元能自发地以特定频率发出冲动,也就是神经元的放电活动,而这种按特定频率发出的放电活动与呼吸节律的产生是紧密联系的。本文基于pre-B(?)tzinger复合体的数学模型,讨论离子通道对呼吸节律的影响。利用多时间尺度理论与分岔理论研究了快慢离子通道对单个及耦合神经元放电行为的影响。主要研究结果如下:(1)研究了单个神经元中不同慢变量对系统簇放电类型的影响。基于快慢分析和双参数分岔分析,分别将钾激活门控变量n和钠非激活门控变量h作为慢变量,我们研究了兴奋输入的平均水平gtonic-e和钠离子最大电导gNa对簇放电模式的影响。(2)针对耦合神经元,研究了Vsyn-e的变化对模型放电模式的影响,在反相簇放电中发现了具有小振荡的混合振荡模式。(本文来源于《北京邮电大学》期刊2018-03-05）
郑凡[2]（2015）在《多巴胺D2受体对新生大鼠基本呼吸节律性放电和mNRF区吸气神经元放电的调节作用》一文中研究指出背景呼吸是人体和外界环境间进行气体交换的过程,是基本生命体征之一、是机体得以存活的必要条件。呼吸中枢是指各级中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞的总称,在各级呼吸中枢中延髓呼吸中枢的作用非常重要,是哺乳动物规律、完整呼吸运动产生的前提和基础。多巴胺是重要的儿茶酚胺类神经递质,广泛分布于哺乳动物中枢神经系统,多巴胺通过其受体发挥许多生理调节功能,但多巴胺D2受体是否参与调节延髓呼吸中枢基本节律性呼吸放电还未见报道,为明确该问题设计并完成本实验。目的明确多巴胺D2受体是否参调节新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电和mNRF区吸气神经元放电,丰富本专业理论知识并为相关研究提供实验基础。方法1.制备新生大鼠延髓离体脑片,使用吸附电极记录延髓脑片基本节律性呼吸放电,观察多巴胺D2受体激动剂Quinpirole和受体拮抗剂Raclopride对基本节律性呼吸放电的作用。本部分实验分4组,分别是空白对照组、不同浓度Quinpirole组、不同浓度Raclopride组、Quinpirole和Quinpirole+Raclopride组。空白对照组：使用ACSF对脑片灌流70 min,在15min、30 min、45 min、60min时分别测量RRDA的吸气时程、放电积分幅度、呼吸周期等指标。不同浓度Quinpirole组：记录RRDA10min后分别使用含不同浓度(2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L) Quinpirole的ACSF对脑片进行灌流,每个浓度持续灌流12 min,观察RRDA的变化。不同浓度Raclopride组：记录RRDA10min后分别使用不同浓度(0.2 μmol/L0.4 μmol/L0.6μmol/L、 0.8 μmol/L) Raclopride对脑片进行灌流,每个浓度持续灌流12 mmin,观察RRDA的变化。Quinpirole和Quinpirole+Raclopride组：空白ACSF灌流脑片10 min,灌流4μmol/L Quinpirole 12 min后使用空白ACSF冲洗至RRDA丛本恢复,继而用4 μmol/L Quinpirole+0.4 μmol/L Raclopride正常灌流12 min,观察RRDA的变化。2.使用玻璃微电极在mNRF区采取细胞外记录法记录吸气神经元放电,观察D2R激动剂Quinpirole和D2R拮抗剂Raclopride对延髓脑片mNRF区吸气神经元放电的影响。记录到吸气神经元放电10min后,使用4 μmol//L Quinpirole灌流脑片12 min,冲洗至放电恢复正常水平,再灌流0.4 μmol/L Raclopride 12min,分析吸气神经元放电的变化。结果1. Quinpirole对RRDA有抑制作用,2 μmol/L时即产生抑制作用,4μmol/L时对RRDA的抑制作用达到最大效果；Raclopride对RRDA有兴奋作用,0.2 μmol/L时即产生兴奋作用,0.4 μmol/L时对RRDA的兴奋作用达到最大效果。联合使用Quinpirole和Raclopride可阻断Quinpirole对RRDA的抑制作用。2. Quinpirole增加mNRF区吸气神经元兴奋性,Raclopride抑制吸气神经元兴奋性。Quinpirole抑制吸气神经元放电,缩短bursting放电持续时间、降低bursting放电幅度、降低神经元bursting频率、延长bursting放电间隔；Raclopride对吸气神经元放电有兴奋作用,延长bursting放电持续时间、升高bursting放电幅度、增加神经元bursting频率、缩短bursting放电间隔。结论新生大鼠延髓mNRF区呼吸神经元细胞膜上存在多巴胺D2受体参与调节新生大鼠基本呼吸节律性放电和mNRF区吸气神经元放电,激活多巴胺D2受体对延髓呼吸中枢起着负性调节作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2015-09-01）
陈汐[3]（2015）在《呼吸系统中病态呼吸节律的动力学研究》一文中研究指出呼吸运动是一种复杂的且有着丰富动力学行为的节律性活动,也是与人类健康密切相关的问题。因此,了解呼吸系统中单个细胞放电活动的动力学过程,为分析呼吸系统中大型网络的时空动力学行为,理解呼吸系统中的病态呼吸节律的产生提供必要的理论基础。位于哺乳动物延髓头端的被称为前包钦格复合体(pre-Botzinger Complex, pre-BotC)的区域存在着一类神经元,这类神经元的节律性放电活动对于呼吸节律的产生起着重要的作用。对呼吸系统(pre-Botzinger复合体)中神经元放电节律模式的研究是对呼吸节律研究的重要内容之一,而钠离子和钾离子是对呼吸节律具有重要影响的离子。本文以pre-Botzinger复合体中兴奋性神经元为研究对象,基于快慢动力学分析与首次回归映射(Poincare映射)的方法,分别研究了在钾电导与钠电导参数变化下呼吸系统神经元放电活动模式转迁的动力学机制。本文内容共分为四章；第一章为基本知识的介绍及相关领域的发展情况；第二章研究了钾电导变化下pre-Botzinger复合体中兴奋性神经元簇放电与峰放电之间转迁的动力学机制,主要包括构造了关于呼吸系统数学模型中慢变量的首次回归映射,并研究了钾电导变化下映射的不同性质,解释了簇放电与峰放电放之间转迁的机制,并给出了数值模拟结果；第叁章利用首次回归映射的方法探究了钠电导变化下pre-Botzinger复合体中神经元不同簇放电模式之间转迁的动力学机制,主要是在钠电导变化下,构造了关于神经元模型慢变量的首次回归映射,通过研究不同参数下映射的性质,给出了不同簇放电模式之间转迁的动力学上的理论解释,并给出了相应的数值结果；最后一章是结论,为本文的总结和进一步研究展望。本文应用非线性动力学和数值模拟相结合的方法,研究了钾电导与钠电导对呼吸系统神经元动力学行为的影响,对探究病态呼吸节律的产生机制具有一定的理论意义。(本文来源于《北方工业大学》期刊2015-06-30）
陈丽,郑煜[4]（2013）在《H2S对新生大鼠延髓呼吸节律调控的作用部位和机制的研究》一文中研究指出目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)是一种内源性产生的气体信号分子,广泛参与了机体的学习与记忆、细胞保护、血管舒张和胰岛素释放等多种生物活动过程。本实验室前期研究发现H_2S还参与了对延髓节律性呼吸活动的中枢性调节作用,而H_2S对呼吸节律产生调节作用的具体部位和机制目前仍然不明。本实验的研究目的主要是要探讨H_2S在新生大鼠上对延髓节律性呼(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十二届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议综合摘要》期刊2013-10-12）
王毓钧[5]（2013）在《汉语学习者言语韵律与呼吸节律的交互关系研究》一文中研究指出呼吸是人类具有的重要的生理机能,也是各种发音活动的基础,在进行言语活动时,韵律特征与呼吸节律发生着重要的相互关系,所以研究汉语学习者在朗读任务、复述任务和自述任务下习得汉语时的呼吸特征,以及与韵律的关系,有助于我们更深地了解留学生习得汉语的困难,有利于二语习得教学方法的改进。本文采用声学实验和生理实验相结合的方法,使用呼吸带传感器和Praat、 MiniSpeech Lab等软件,测量了实验任务中的声学和呼吸数据。测试计算的主要生理呼吸指标包括：吸气、呼气时长(Ti、Te),吸气、呼气幅度(Ci、Ce),吸气、呼气斜率(Ki、Ke)等等。本文的被试为来自韩国、日本、美国、泰国的二十四名汉语学习者(十二名男性,十二名女性),实验任务是让被试朗读短文、复述短文和自我介绍,然后对他们在不同言语任务下的呼吸和语音进行记录、测量和分析,以揭示汉语学习者在不同情况下呼吸节律和言语韵律的交互关系。本文通过量化的手段,分析不同任务下呼吸曲线的形状特征,根据呼吸参数特点,归纳出呼吸特征,揭示呼吸单位与韵律单位之间的对应关系；分析不同任务下的停顿现象及其呼吸表现,探究生理呼吸对停顿的影响和作用；比较并解释不同任务下呼吸的特征,考察声学、生理和心理在言语表达中的关系；比较汉语学习者与汉语母语者在同一任务下言语呼吸上的异同。以下将从朗读任务、复述任务、自述任务叁个方面来概述本文的主要结果。总的来看,汉语学习者朗读时与韵律层级的关系最紧密,被试个体间差异也较小。朗读呼吸曲线形状比较整齐,由于受到韵律、语法和语义等的影响,朗读呼吸曲线表现出不同程度的陡升／降、缓升／降、平升／降等形状,它们承载着不同的言语韵律信息,其呼吸参数也随着言语表达的需要发生着变化。朗读时的呼吸单位特征如下：呼吸群对应于韵律单位中的韵律句组层级,呼吸段对应语调短语层级,呼吸节对应韵律短语和韵律词层级,韵律单位等级的高低和呼吸参数的大小是正相关的。朗读时正常停顿的情况多,但也出现了很多非正常停顿。虽然朗读呼吸的规律性最强,但与汉语母语者相比,表现出呼吸节数量多,呼吸曲线不同,出现非正常停顿等特点。汉语学习者的复述呼吸也受到韵律、语法、语义等的一定影响,同时在一定程度上也受到人类生理和认知等的影响。复述呼吸的呼吸曲线、呼吸特征有自己的特点,总的来说就是呼吸曲线的形状渐趋复杂,呼吸单位与韵律单位对应的规律性减弱,被试个体间差异增加,非正常停顿增多并使得呼吸打破了原有的规律性等等。跟汉语母语者相比,汉语学习者的曲线更为复杂,可预测性大大减弱,非正常停顿的数量也更多。汉语学习者自述呼吸的随意性最强,与韵律层级的关系更加疏远,受人类生理条件、认知加工、情绪状态、个人言语输出习惯以及语言环境等的影响最为明显,呼吸曲线的样貌趋于复杂,被试个体间差异很大。虽然自述时的呼吸单位也可以分为呼吸群、呼吸段、呼吸节叁级,但边界更加模糊,它们与韵律单位之间的对应也更加复杂,规律性减弱。另外,与汉语母语者相比,汉语学习者的特征表现为：呼吸曲线更加复杂、与韵律层级对应的规律性下降,非正常停顿出现频率高且位置灵活多变,非正常停顿对应的呼吸曲线形状也多种多样。综上所述,本文认为,在言语任务下,认知加工难度的增大和不同导致了汉语学习者对自述和复述的呼吸监控度下降,同样,在组织言语上所耗费的心理资源越多,韵律对呼吸的影响作用也越小,呼吸节律与言语韵律的关系也越疏远,呼吸的复杂度也就越强。(本文来源于《南开大学》期刊2013-05-01）
周旭娇[6]（2013）在《气道迷走节前神经元的胆碱能及呼吸节律发生器的a_2-肾上腺素能调节》一文中研究指出中枢胆碱能和儿茶酚胺能机制参与心肺功能的生理调节,对一些常发疾病的病理方面亦有重要调控作用。本论文研究吸气激活的气道迷走节前神经元的胆碱能调控及呼吸节律发生器的a2-1肾上腺素能调控。气道迷走节前神经元(airway vagal preganglionic neurons, A VPNs)对节后纤维提供了必要的兴奋性驱动力,它主导呼吸道生理和病理方面的神经调节。AVPNs上密集分布着多个亚型的烟碱型受体(nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs),但nAChRs如何调控AVPNs的活动,目前尚缺乏研究。本研究在具有自主呼吸节律的新生大鼠延髓脑片,采用膜片钳技术观察尼古丁和内源性乙酰胆碱对经逆行性荧光标记的、功能确定的吸气激活的AVPNs (inspiratory-activated AVPNs, IA-AVPNs)的作用。结果发现：10μmol L-1尼古丁显着增加IA-AVPNs的自发的兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents, sEPSCs)的频率和幅度。这些反应对100nmolL-1的α7型烟碱受体阻断剂MLA (methyllycaconitine)不敏感,但是可被3μmol L'1的α4β2型烟碱受体阻断剂DHβE (dihydro-β-erythroidine)阻断。尼古丁可以使IA-AVPNs产生突触后基线内向电流。预先给予MLA或DHJβE均可减弱这种电流,但合并给予MLA和DHβE也不能将该电流完全阻断。此外,尼古丁可以增加自发性GABA能和甘氨酸能抑制性突触后电流(spontaneous GABAergic and glycinergic inhibitory postsynaptic currents, sIPSCs)的频率,还显着增加甘氨酸能sIPSCs的幅度。尼古丁对sIPSCs的这些效应均可被DHβE阻断。在TTX预先阻断突触前轴突传导活动的情况下,尼古丁对微小型兴奋性和抑制性突触后电流(miniature excitatory and inhibitory postsynaptic currents, mEPSCs and mlPSCs)的频率和幅度都无任何作用。在电流钳模式下,尼古丁可以使IA-AVPNs去极化,增加吸气间期的发放频率。10μmol L-1胆碱酯酶抑制剂新斯的明可以模拟尼古丁的效应。这些结果表明尼古丁和内源性ACh可直接通过突触后途径在IA-AVPNs引起基线内向电流,同时增强对IA-AVPNs兴奋性和抑制性氨基酸能突触传入。尼古丁对IA-AVPNs的综和效应是兴奋的。这种中枢胆碱能效应在突触前由α4β2型烟碱受体介导,在突触后则是激活了包括α7和α4β2在内的烟碱受体。本部分研究的创新点：首次以定位和功能明确的IA-AVPNs为研究对象,检测了尼古丁和新斯的明对其突触传入的调控作用；并证明向IA-AVPNs投射的谷氨酸能、GABA能和甘氨酸能神经元上分布的烟碱受体是α4β2型的。哺乳动物从出生开始,延髓呼吸节律发生器(medullary respiratory rhythm generator, RRG)就必须具备精确的节律性调控并且对行为和环境变化的刺激有适时的调整能力。RRG主要位于延髓腹外侧嘴区(rostral ventrolateral medulla, RVLM)的前包钦格复合体处(pre-Botzinger complex, PBC). RRG的活动受到中枢内源性肾上腺素-去甲肾上腺素系统的调控。以往的研究提示：中枢内源性肾上腺素-去甲肾上腺素系统通过α1型肾上腺素受体(α1-adrenoceptors; α1-ARs)对RRG起兴奋效应,而通过α2型肾上腺素受体(α2-adrenoceptors; α2-ARs)对RRG起抑制效应。但在突触层面,α1-ARs和(α2-ARs如何调节RRG,目前尚不清楚。由于α2-ARs激动剂临床上常用于麻醉和镇静的诱导/维持及高血压的治疗,故本论文重点研究α2-ARs对RRG的调节机制。另外,由于多数α2-ARs激动剂同时对咪唑啉受体有亲和力,我们还研究了I1型咪唑啉受体(imidazoline Ⅱ receptors, ⅢRs)对RRG的调节作用。我们在有呼吸节律的新生大鼠的延髓脑片,记录舌下神经节律性吸气活动,从呼吸网络水平观察常用α2-ARs激动剂对RRG活动的调节。选用moxonidine作为a2-ARs和II1-Rs共同的激动剂,应用膜片钳技术从突触水平进一步验证。在麻醉的成年大鼠,用体积描记法观察小脑延髓池注入moxonidine引起的呼吸反应。结果发现：在离体延髓标本,经测试的数种α2-ARS激动剂,不论其有无对II1-Rs的亲和力,均一致性地显着降低舌下神经根节律性吸气活动的频率。10μmol L-1moxonidine显着抑制pre-BOtzinger complex (PBC)中的呼吸神经元的紧张性谷氨酸能突触传入。moxonidine在离体延髓标本诱发的上述变化可被高选择性α2-ARs拮抗剂SKF-86466(10μmol L-1)和腺苷酸环化酶激动剂forskolin (10μmol L-1)部分阻断,但可被cAMP依赖性的蛋白激酶A抑制剂H-89增强。然而,这些变化可被α2-ARs和II1-Rs的混合拮抗剂efaroxan (10μmol L-1)完全阻断。在体实验中,小脑延髓池注入的100nmol moxonidine可诱发典型的潮式呼吸并伴随呼吸频率的进行性降低和同步的潮气量增加。所有这些在体效应均对预先或同时注射的SKF-86466(200nmol)不敏感,但可被预先或同时注射的efaroxan (200nmol)阻断。这些结果表明II1-Rs参与RRG活动的生理性调节；激活RRG中的II1-Rs和/或α2-ARs可抑制呼吸。这些作用可能是通过抑制RRG内呼吸神经元的谷氨酸能传递介导的。本部分研究的创新点：首次提出并证实咪唑啉受体参与RRG的生理性调节；在离体实验,激活II1-Rs和／或a2-ARs可抑制呼吸,并抑制RRG中呼吸神经元的兴奋性突触传入；在体实验中,可诱发潮式呼吸和包括呼吸暂停在内的呼吸抑制。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-03-30）
郑奇辉,李国才,程静,方芳,吴中海[7]（2011）在《cAMP-PKA通路参与Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调节》一文中研究指出本研究旨在探讨cAMP-PKA通路在Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对离体延髓脑片呼吸节律性放电的影响中的作用。制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含延髓面神经后核内侧区(medial region of the nucleus retrofacialis,mNRF),并完整保留舌下神经根,以改良Kreb’s液(modified Kreb’s solution,MKS)恒温灌流脑片,用吸附电极记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA)。待放电活动稳定后,第1组灌流Ⅱ组代谢性谷氨酸受体特异性拮抗剂(2S)-α-ethylglutamic acid(EGLU)10min,第2组先给予cAMP-PKA通路激动剂Forskolin灌流10min,而后MKS洗脱至正常,灌流cAMP-PKA通路抑制剂Rp-cyclic3’,5’-hydrogen phosphorothioate adenosine triethylammonium salt(Rp-cAMPS)10min,第3组首先给予Rp-cAMPS10min,洗脱后联合Rp-cAMPS+EGLU持续灌流10min,记录各组各时间点RRDA的变化。结果显示,给予Ⅱ组代谢性谷氨酸受体拮抗剂EGLU后,呼吸周期(respiratory cycle,RC)缩短,放电积分幅度(integralamplitude,IA)和吸气时程(inspiratory time,TI)没有变化;Forskolin兴奋呼吸,缩短RC,增加IA,延长TI;Rp-cAMPS则延长RC,降低IA,缩短TI;并且cAMP-PKA通路被阻断之后,EGLU缩短RC的效应也被抑制。这些结果提示在离体延髓水平上,cAMP-PKA通路参与了Ⅱ组代谢性谷氨酸受体对脑片呼吸节律性放电的调节。(本文来源于《生理学报》期刊2011年03期）
蔡华琦,曹毅,万业达,李宝玖[8]（2010）在《人工调节呼吸节律触发采集对MRCP图像质量的影响》一文中研究指出目的:探讨在低场磁共振MRCP检查时,通过人工调节呼吸节律触发采集对图像质量的影响。方法:SIEMENS MAGNETOM C ! 0.35T低场强开放式永磁型磁共振机。采用半傅立叶采集单次激发快速自旋回波磁共振胰胆管造影(Half-Fourier single-shot(本文来源于《2010中华医学会影像技术分会第十八次全国学术大会论文集》期刊2010-09-17）
郑奇辉,李国才,方芳,吴中海,焦永钢[9]（2010）在《Ⅱ组代谢性谷氨酸受体参与新生鼠离体延髓脑片呼吸节律性放电的调节》一文中研究指出目的探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体在延髓离体脑片基本节律性呼吸放电调节中的作用。方法以改良Kreb's液恒温灌流新生Sprague-Dawley大鼠(0~3d)离体延髓脑片标本,稳定记录与之相连的舌下神经根的呼吸节律性放电活动(RRDA)后,第一组分别给予不同浓度Ⅱ组代谢性谷氨酸受体的特异性激动剂2R,4R-4-aminopyrrolidine-2,4-dicarboxylate(APDC)(10、20、50μmol/L),观察各浓度舌下神经根RRDA的变化;第二组给予特异性拮抗剂(2S)-α-ethylglutamicacid(EGLU)(300μmol/L),观察舌下神经根RRDA的变化;第叁组先给予50μmol/LAPDC持续灌流10min后再给予50μmol/LAPDC+300μmol/LEGLU灌流10min,观察各时间点舌下神经根RRDA的变化。结果单独给予APDC后,呼吸周期和呼气时程延长、吸气时程缩短、吸气放电积分幅度降低,且有浓度依赖性;单独给予EGLU后,呼吸周期及呼气时程缩短,对吸气时程和放电积分幅度没有影响,且APDC的作用可以被EGLU部分逆转。结论Ⅱ组代谢性谷氨酸受体参与了哺乳动物基本呼吸节律的调节。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年08期）
李国才,焦勇钢,吴中海,方芳,程静[10]（2010）在《多沙普仑对新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电的调节作用》一文中研究指出目的观察多沙普仑对新生大鼠延髓脑片呼吸节律性放电(RRDA)的调节作用。方法制作主要包含延髓面神经后核内侧区(mNRF)的大鼠离体脑片标本,并保留舌下神经根的完整。将36只新生SD大鼠随机分为Ⅰ～Ⅵ组(n=6)。Ⅰ组为对照组;Ⅱ～Ⅳ组为多沙普仑组(浓度分别为2、5、10μmol/L),Ⅴ组给予丙泊酚(20μmol/L),Ⅵ组给予丙泊酚(20μmol/L)+多沙普仑(5μmol/L),观察给药后l、3、5、l0、l5、30min时舌下神经根呼吸节律性放电的变化,并分析吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、呼吸周期(RC)、放电积分幅度(IA)的改变。结果Ⅱ组在给药前后脑片RRDA并无明显改变;Ⅲ、Ⅳ组在给药后1min开始,吸气时程明显延长,放电积分幅度增加;呼气时程于第5min时开始缩短(P<0.05),但呼吸周期仅于第10min时缩短,其余时间点无明显改变;Ⅴ组在第3min时开始出现吸气时程缩短、放电积分幅度下降,并伴有呼气时程及呼吸周期延长(P<0.05),第10min时达最大变化值;Ⅵ组RRDA各时间点均无明显改变(P>0.05)。结论5μmol/L多沙普仑可直接兴奋延髓脑片的RRDA,且可完全拮抗丙泊酚对脑片RRDA的抑制作用,此作用主要通过兴奋吸气中枢实现。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年02期）
呼吸节律论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景呼吸是人体和外界环境间进行气体交换的过程,是基本生命体征之一、是机体得以存活的必要条件。呼吸中枢是指各级中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞的总称,在各级呼吸中枢中延髓呼吸中枢的作用非常重要,是哺乳动物规律、完整呼吸运动产生的前提和基础。多巴胺是重要的儿茶酚胺类神经递质,广泛分布于哺乳动物中枢神经系统,多巴胺通过其受体发挥许多生理调节功能,但多巴胺D2受体是否参与调节延髓呼吸中枢基本节律性呼吸放电还未见报道,为明确该问题设计并完成本实验。目的明确多巴胺D2受体是否参调节新生大鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电和mNRF区吸气神经元放电,丰富本专业理论知识并为相关研究提供实验基础。方法1.制备新生大鼠延髓离体脑片,使用吸附电极记录延髓脑片基本节律性呼吸放电,观察多巴胺D2受体激动剂Quinpirole和受体拮抗剂Raclopride对基本节律性呼吸放电的作用。本部分实验分4组,分别是空白对照组、不同浓度Quinpirole组、不同浓度Raclopride组、Quinpirole和Quinpirole+Raclopride组。空白对照组：使用ACSF对脑片灌流70 min,在15min、30 min、45 min、60min时分别测量RRDA的吸气时程、放电积分幅度、呼吸周期等指标。不同浓度Quinpirole组：记录RRDA10min后分别使用含不同浓度(2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L) Quinpirole的ACSF对脑片进行灌流,每个浓度持续灌流12 min,观察RRDA的变化。不同浓度Raclopride组：记录RRDA10min后分别使用不同浓度(0.2 μmol/L0.4 μmol/L0.6μmol/L、 0.8 μmol/L) Raclopride对脑片进行灌流,每个浓度持续灌流12 mmin,观察RRDA的变化。Quinpirole和Quinpirole+Raclopride组：空白ACSF灌流脑片10 min,灌流4μmol/L Quinpirole 12 min后使用空白ACSF冲洗至RRDA丛本恢复,继而用4 μmol/L Quinpirole+0.4 μmol/L Raclopride正常灌流12 min,观察RRDA的变化。2.使用玻璃微电极在mNRF区采取细胞外记录法记录吸气神经元放电,观察D2R激动剂Quinpirole和D2R拮抗剂Raclopride对延髓脑片mNRF区吸气神经元放电的影响。记录到吸气神经元放电10min后,使用4 μmol//L Quinpirole灌流脑片12 min,冲洗至放电恢复正常水平,再灌流0.4 μmol/L Raclopride 12min,分析吸气神经元放电的变化。结果1. Quinpirole对RRDA有抑制作用,2 μmol/L时即产生抑制作用,4μmol/L时对RRDA的抑制作用达到最大效果；Raclopride对RRDA有兴奋作用,0.2 μmol/L时即产生兴奋作用,0.4 μmol/L时对RRDA的兴奋作用达到最大效果。联合使用Quinpirole和Raclopride可阻断Quinpirole对RRDA的抑制作用。2. Quinpirole增加mNRF区吸气神经元兴奋性,Raclopride抑制吸气神经元兴奋性。Quinpirole抑制吸气神经元放电,缩短bursting放电持续时间、降低bursting放电幅度、降低神经元bursting频率、延长bursting放电间隔；Raclopride对吸气神经元放电有兴奋作用,延长bursting放电持续时间、升高bursting放电幅度、增加神经元bursting频率、缩短bursting放电间隔。结论新生大鼠延髓mNRF区呼吸神经元细胞膜上存在多巴胺D2受体参与调节新生大鼠基本呼吸节律性放电和mNRF区吸气神经元放电,激活多巴胺D2受体对延髓呼吸中枢起着负性调节作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
呼吸节律论文参考文献
[1].赵翠.pre-B(?)tzinger复合体中呼吸节律的多尺度动力学分析[D].北京邮电大学.2018
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