导读:本文包含了胶质细胞源性营养因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胶质细胞源性神经营养因子,给药系统,股神经病,神经再生
胶质细胞源性营养因子论文文献综述
王志辉,耿晓坤[1]（2019）在《胶质细胞源性神经营养因子缓释给药对股神经运动神经支损伤修复效果的实验研究》一文中研究指出目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)缓释给药对股神经运动神经支损伤的修复效果。方法在运动神经再生过程中,采用填充纤维蛋白给药系统的神经导管作为可控释GDNF的载体。建立大鼠股神经运动支5 mm损伤模型,评估运动神经再生情况。将大鼠分成4组(n=5):基于纤维蛋白给药系统释放GDNF(GDNF-DS)组、纤维蛋白组、空白导管组(阴性对照)和同系移植组(阳性对照)。术后5周取神经进行组织形态学分析和电子显微镜检查。结果神经导管或同系移植神经远端5 mm处,GDNF-DS组和同系移植组在神经纤维总数、神经组织百分比和神经纤维密度方面差异无统计学意义(P> 0. 05)。同系移植组和GDNF-DS组神经纤维数(分别为:1 744±274,1 481±288)和神经组织百分比[分别为(14. 2±3. 9)%,(11. 0±2. 2)%]均显着高于纤维蛋白组和空白导管组神经纤维数(分别为:538±93,535±96)和神经组织百分比[分别为(4. 3±1. 6)%,(3. 7±0. 9)%],差异均有统计学意义(P <0. 05)。各组在神经纤维宽度方面差异无统计学意义(P> 0. 05)。电子显微镜检查发现,GDNF-DS组和同系移植组的神经纤维结构比纤维蛋白组和空白导管组更加有序。结论基于纤维蛋白给药系统释放GDNF能促进运动神经再生,其再生水平与同系神经移植术相似,GDNF有望用于运动神经损伤治疗。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
王建村,全兴云,彭定婷,胡观成[2]（2019）在《组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究》一文中研究指出目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制处理人脑神经胶质瘤U251细胞。实时荧光定量PCR检测脑组织及细胞中的GDNF mRNA水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR检测GDNF启动子区转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CREB)结合位点的H3K9乙酰化水平,以及转录因子CREB与GDNF启动子区的结合能力,同时检测组蛋白乙酰化酶和脱乙酰化酶抑制剂对转录因子CREB结合能力和GDNF表达的影响。结果与正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织比较,高级别胶质瘤组织的GDNF mRNA水平高(P<0.01),GDNF启动子区的H3K9乙酰化水平增加(P<0.01),且GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平高于非CREB结合区的乙酰化水平(P<0.01)。高级别胶质瘤组织中CREB与GDNF启动子区的结合能力高于正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。组蛋白乙酰化酶抑制剂处理U251细胞后,GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平下降,CREB与GDNF启动子结合活性下调,并下调GDNF mRNA和蛋白水平,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有相反作用(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化通过促进转录因子CREB与GDNF基因启动子区的结合,从而促进胶质瘤中GDNF的高转录。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
周兼,吴桐,何金汗[3]（2019）在《中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用》一文中研究指出中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)是一种保守型神经营养因子,属于一类新型的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族。MANF不仅具有神经营养因子功能,还参与了内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与炎症反应等过程。此外,MANF敲除小鼠表现出生长迟缓与严重的糖尿病; MANF在下丘脑中过表达可增加摄食,引起胰岛素抵抗与肥胖,表明MANF在糖尿病、肥胖等代谢性疾病中可能扮演着重要角色。本文将对MANF的结构、表达及其在代谢性疾病中的作用进行综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年04期）
刘振东,王瑞,杨建东,王静成[4]（2019）在《胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞作为中胚层来源的多能干细胞,除了能够分化为间充质系细胞如成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞外,还具有神经分化潜能,具有广阔的应用前景。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的可行性。方法:选用健康SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养、纯化骨髓间充质干细胞,经流式细胞仪进行细胞表型鉴定。取生长状态良好的第4代骨髓间充质干细胞进行实验分组:对照组不加任何诱导剂;实验组培养液内加入胶质细胞源性营养因子,调整质量浓度分别为20,50,100μg/L,倒置相差显微镜连续观察细胞生长情况及形态变化。诱导6,12,24,48,72 h,采用免疫组化法检测巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达。结果与结论:①原代提取获得的骨髓间充质干细胞形态均一性较好,流式细胞仪检测结果为CD44,CD90呈强阳性表达,CD34,CD45阳性表达率很低;②经胶质细胞源性营养因子诱导后,细胞胞体逐渐向胞核收缩,变形细胞逐渐增多,出现双极、多极和锥形等典型的神经元样细胞形态,细胞边缘出现突起,且与邻近细胞突起逐渐相互连接;③胶质细胞源性营养因子诱导6 h后出现巢蛋白表达阳性,24 h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。胶质细胞源性营养因子诱导12h后检测到神经元特异性烯醇化酶表达阳性,且表达强度随时间延长逐渐增加,48h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显着高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。对照组未见明显神经元样细胞的形态变化及特异性标志的阳性表达;④结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞可通过全骨髓贴壁法在体外进行原代提取分离及传代培养,经胶质细胞源性营养因子诱导后具有向神经元样细胞分化的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
叶劲涛,程斌,樊李瀛,吴玮,张格林[5]（2019）在《转染胶质细胞源性神经营养因子基因的骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后神经轴突再生的影响》一文中研究指出目的:探讨转染胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤后神经轴突再生的影响。方法:取SD雌性大鼠的双侧股骨,冲洗髓腔分离培养得到的BMSCs,通过荧光素标记技术检测细胞表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45,以确认是否得到BMSCs。构建GDNF过表达慢病毒用以感染BMSCs,加入感染分数分别为10、50、80、100、150、200的重组慢病毒悬液。在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况以表达细胞数量,评价转染效果,Western blot检测转染后GDNF在BMSCs中的表达,以四唑蓝比色法(MTT)法检测转染GDNF基因的BMSCs的细胞活力。将50只SD大鼠通过Allen′s打击法制备脊髓打击伤模型,造模成功后随机分为叁组:A组(20只)为单纯BMSCs组,使用微量注射器移植未转染的BMSCs;B组(20只)为BMSCs转染组,使用微量注射器移植转染GDNF基因的BMSCs;C组(10只)为模型对照组,造模后脊髓内注射DMEM培养基。于造模后7d、14d、28d对大鼠进行BBB运动功能评分。各组均于造模后7d、14d、28d各取5只麻醉处死灌注取材后行HE染色并镜下观察。A、B两组采用免疫组织化学染色观察GFAP、NSE、NF-200在脊髓内的表达,以评估神经轴突生长情况。结果:经分离培养得到的细胞呈长纺锤状,以类似成纤维细胞样集落生长。流式细胞术测定结果示所培养的细胞阳性高度表达CD29、CD90,未表达CD34、CD45,表明分离培养所得细胞为BMSCs。当MOI=100时,转染12h后,BMSCs显着表达GFP,提示转染成功。Western blot结果示GDFP表达情况良好。MTT法显示转染7d后BMSCs组细胞活力明显高于未转染BMSCs组。术后7d时,叁组BBB评分无显着差异。术后14d,B组的BBB评分5.80±0.19分与A组3.60±0.18分及C组3.10±0.14分相比均有显着性差异(P<0.05)。术后28d,B组的BBB评分11.90±0.28分与A组8.30±0.29分及C组5.70±0.18分相比有显着性差异(P<0.05)。GFAP、NSE、免疫组化染色光密度统计结果均显示A组和B组有显着性差异,B组明显优于A组,具有统计学意义(P<0.05)。NF-200神经纤维长度统计结果提示B组为89.98±28.31μm,A组为23.64±13.45μm,两组之间存在显着差异(P<0.05)。结论:GDNF转染BMSCs具有较高的细胞活性,能够提升BMSCs促进神经轴突再生的能力。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年06期）
孙嘉泽[6]（2019）在《重性抑郁障碍患者血浆胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）水平与年龄及临床症状严重程度的相关研究》一文中研究指出目的:重性抑郁障碍(major depressive disorder,MDD)是世界范围内最常见,也是最严重的精神疾病之一,但是其病理生理机制仍不明确。神经营养因子假说提出在MDD中神经营养因子水平下降,并且抗抑郁治疗可以逆转该异常改变。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)可以促进多种神经元细胞的生长、繁殖、分化和存活,并且研究表明MDD患者外周血GDNF水平发生改变。大部分前额叶连接和灰质结构直到成年早期才发育成熟,且不同年龄阶段MDD患者临床特点,复发率及自杀率均有显着差异,因此拟研究MDD中不同年龄患者GDNF水平改变是否有差异及与临床症状的严重程度是否相关。研究方法:本研究将来自中国医科大学附属第一医院精神科门诊就诊的MDD(n=69)被试(13-45岁)和通过社会招募的健康对照(HC)(n=99,13-45岁)依据大脑成熟年龄分为青少年及成年早期(年龄13-24岁)组(MDD n=35,HC n=44)和成年(25-45岁)组(MDD n=30,HC n=55)。在上午10点到下午2点之间采集被试静脉血,并离心分离血浆。采用多因子检测技术检测样本血浆中GDNF的浓度。患者抑郁焦虑程度分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA-17)由2名经培训精神科专业人员独立评估。把HAMD<7分定义为无抑郁症状,7～17分为部分缓解或可能有抑郁症状,HAMD≥17分且符合DSM-IV的重性抑郁障碍诊断标准为目前重性抑郁障碍发作。比较不同亚组血浆GDNF浓度是否有差异及GDNF水平与HAMD/HAMA评分是否具有相关性。结果:在青少年及成年早期被试中,与HC相比,MDD患者的血浆GDNF水平显着降低(MDD 1.55±0.46pg/ml,HC 1.77±0.47pg/ml,p<0.05)。在成年MDD组和成年HC组之间未发现这种差异(oMDD 1.69±0.41pg/mL,oHC 1.70±0.48pg/ml,t=0.12,p=0.90)。所有MDD患者与所有HC血浆GDNF水平差异比较无统计学意义(MDD 1.61±0.44pg/ml,HC 1.7±0.48pg/ml,t=1.60,p=0.11)。此外,青少年及成年早期MDD患者和成年MDD患者之间,青少年及成年早期HC和成年HC之间血浆GDNF水平也未发现显着差异。年龄与所有MDD患者(r=0.054,p=0.668)、目前抑郁患者(r=0.299,p=0.188)、HC(r=-0.126,p=0.213)血浆GDNF水平均无显着相关。是否用药(用药1.61±0.45pg/ml,未用药1.62±0.42pg/ml,p=0.98)以及疾病的状态(发作1.67±0.44pg/ml,缓解1.52±0.43pg/ml,p=0.21)在本研究中未发现对GDNF水平有影响。我们的结果还显示血浆GDNF水平与HAMD/HAMA评分之间呈负相关(r=-0.33,p<0.05;r=-0.39,p<0.05)。结论:开创性的将MDD患者依据大脑成熟年龄分组,发现在MDD中GDNF的表达水平下降与年龄有关,表明GDNF在不同年龄阶段MDD所参与的病理生理机制可能不同,为进一步GDNF在不同年龄阶段MDD的研究提供依据。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
代贺华,李根林[7]（2019）在《胶质细胞源性神经营养因子干预视网膜色素变性给药方式的研究进展》一文中研究指出视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗目前仍处于探索阶段。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是目前研究中重要的神经营养因子,但其传统给药方式生物利用度相对较低。近年来GDNF安全有效的给药方式成为研究热点,包括经病毒载体或非病毒载体的基因工程法释药技术、经聚合物释放系统释药技术、经细胞移植释药技术、小分子触发器诱导产生GDNF等。本文就GDNF干预RP的给药方式进行综述。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期）
郭鹏[8]（2019）在《左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察左旋丁基苯酞(L-NBP)对VD大鼠神经功能、线粒体氧化应激水平及海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法选择6月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,L-NBP组,每组20只,采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,L-NBP组给予L-NBP 3 w,Morris水迷宫行大鼠学习记忆能力测定,取海马线粒体测定超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),HE染色观察脑组织神经元损伤,免疫组化法测定GDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显降低,海马组织神经元损伤明显,ROS含量明显升高,SOD活性、GDNF表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,L-NBP组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,海马组织神经元损伤明显改善,ROS含量明显降低,SOD活性、GDNF表达明显增高(P<0.05)。结论 L-NBP可能通过调控线粒体氧化应激水平、上调VD大鼠海马GDNF表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
祁凤华,杨楠,王晓云,徐春生[9]（2018）在《胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在坏死性肠炎鸡肠道中的表达变化》一文中研究指出引言GDNF可促进神经元的生存和分化并能够抑制神经元轴索显微外科手术引起的神经元凋亡。近年来大量研究证实GDNF直接参与了肠道炎症反应,肠神经胶质细胞(EGCs)可分泌GDNF,并发挥抗肠上皮细胞凋亡,维护肠黏膜屏障完整性的作用,进而参与调节肠道炎症过程~([1])。体内GDNF通过上调紧密连接蛋白ZO-1的表达而保护肠黏膜屏障,降低肠黏膜通透性。同时,GDNF通过激活PI3K/AKT通(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
邓蕾,王美玲,陈娴瑜,白燕[10]（2018）在《胶质细胞源性神经营养因子在痴呆发病机制中作用的研究进展》一文中研究指出痴呆是一种多因素疾病,其特征是影响记忆、其他认知能力以及人的驾驶能力、处理财务状况、管理医疗保健和独立生活等行为,而记忆减退通常是最早出现的症状。有统计显示:至2015年,痴呆影响了全世界4700万人,估计在2030年增加到7500万人,到2050年将增加到1亿3200万人。其中阿尔茨海默病和血管性痴呆是痴呆最常见的形式~([1])。神经营养因子是一种分泌蛋白,神经营养因子已被证明在大脑中具(本文来源于《四川医学》期刊2018年10期）
胶质细胞源性营养因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制处理人脑神经胶质瘤U251细胞。实时荧光定量PCR检测脑组织及细胞中的GDNF mRNA水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR检测GDNF启动子区转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CREB)结合位点的H3K9乙酰化水平,以及转录因子CREB与GDNF启动子区的结合能力,同时检测组蛋白乙酰化酶和脱乙酰化酶抑制剂对转录因子CREB结合能力和GDNF表达的影响。结果与正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织比较,高级别胶质瘤组织的GDNF mRNA水平高(P<0.01),GDNF启动子区的H3K9乙酰化水平增加(P<0.01),且GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平高于非CREB结合区的乙酰化水平(P<0.01)。高级别胶质瘤组织中CREB与GDNF启动子区的结合能力高于正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。组蛋白乙酰化酶抑制剂处理U251细胞后,GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平下降,CREB与GDNF启动子结合活性下调,并下调GDNF mRNA和蛋白水平,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有相反作用(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化通过促进转录因子CREB与GDNF基因启动子区的结合,从而促进胶质瘤中GDNF的高转录。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质细胞源性营养因子论文参考文献
[1].王志辉,耿晓坤.胶质细胞源性神经营养因子缓释给药对股神经运动神经支损伤修复效果的实验研究[J].中国医师杂志.2019
[2].王建村,全兴云,彭定婷,胡观成.组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[3].周兼,吴桐,何金汗.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在代谢性疾病中的作用[J].生理科学进展.2019
[4].刘振东,王瑞,杨建东,王静成.胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2019
[5].叶劲涛,程斌,樊李瀛,吴玮,张格林.转染胶质细胞源性神经营养因子基因的骨髓间充质干细胞对大鼠脊髓损伤后神经轴突再生的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[6].孙嘉泽.重性抑郁障碍患者血浆胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）水平与年龄及临床症状严重程度的相关研究[D].中国医科大学.2019
[7].代贺华,李根林.胶质细胞源性神经营养因子干预视网膜色素变性给药方式的研究进展[J].眼科新进展.2019
[8].郭鹏.左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[9].祁凤华,杨楠,王晓云,徐春生.胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在坏死性肠炎鸡肠道中的表达变化[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[10].邓蕾,王美玲,陈娴瑜,白燕.胶质细胞源性神经营养因子在痴呆发病机制中作用的研究进展[J].四川医学.2018
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