导读:本文包含了香椿子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:香椿,提取物,肾小球,多巴胺,内皮,细胞,超声。
香椿子论文文献综述
刘玉梅,张家俊,吴浪,胡美忠,郁建生[1](2019)在《酶解协同超声波法提取香椿子总黄酮工艺优化》一文中研究指出试验以贵州铜仁香椿子为原料,采用果胶酶协同超声波法提取香椿子总黄酮。通过单因素试验确定果胶酶的最佳作用pH值为3.5,最佳作用温度为50℃。在最佳pH值、最佳温度固定的条件下,通过单因素试验和正交试验优选香椿子总黄酮最佳提取工艺。研究结果表明:影响香椿子中总黄酮提取率的主次因素依次为提取液中乙醇浓度>酶解时间>酶用量>液料比,其最佳提取工艺条件为:乙醇浓度85%,酶解时间30 min,酶用量1.25%,液料比401。该条件下香椿子中总黄酮的提取率为26.41 mg/g,比不加酶直接提取提取率提高了17.95%。该方法稳定、重复性好,是一种高效的香椿子总黄酮提取方法,为香椿子资源的进一步开发应用打下一定的基础。(本文来源于《饲料工业》期刊2019年17期)
仲玉鑫,胡珊,王婷婷,张雨淼,李万忠[2](2019)在《香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激》一文中研究指出目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激的影响及机制。方法分别以高糖(high glucose, HG)、HG+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blot检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、P47phox在细胞内的定位及表达。结果高糖刺激肾小球内皮细胞后出现氧化应激损伤,ROS升高,NO减少,p47phox表达量增高,Nrf2及下游蛋白NQO1、HO-1表达减少;NBAE可明显提高Nrf2的表达,并增加下游蛋白NQO1和HO-1的表达,从而抑制高糖导致的ROS升高,抑制p47phox的表达,并稳定NO的含量。结论 NBAE通过激活Nrf2及其下游靶蛋白来改善高糖对肾小球内皮细胞造成的氧化应激损伤。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2019年03期)
陈超,马一闻,宋乐乐,庄文欣,吕娥[3](2019)在《p38 MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用》一文中研究指出本研究观察了香椿子多酚(PTSS)对帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用,并探讨了其机制。成年雄性SD大鼠单侧纹状体注射神经毒素6-OHDA制备PD模型。将PD大鼠随机分为PTSS干预组(13只,PTSS灌胃,每只0.26g/2ml)、模型组(10只,等体积量生理盐水灌胃)。另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水,作为对照组。检测各组大鼠行为;免疫组织化学染色法显示各组大鼠中脑黑质DA能神经元(酪氨(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
仲玉鑫,胡珊,王婷婷,张雨淼,李万忠[4](2019)在《香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激》一文中研究指出探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of Toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激作用及机制。本实验分别以高糖、高糖+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blotting检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
李侃,李港澳,马一闻,庄文欣,付文玉[5](2019)在《香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤》一文中研究指出目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显着降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显着下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期)
郭亚楠,仲玉鑫,郑昕蕊,于丽,李万忠[6](2019)在《香椿子正丁醇提取物改善糖尿病肾病肾小球内皮细胞炎症及机制研究》一文中研究指出为研究香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of Toona sinensis,NBAE)对糖尿病肾病肾小球内皮细胞炎症的作用及机制,采用Wistar雄性大鼠,STZ注射造模,成功后分为DN组、DN+NBAE干预组,另设对照组。8周后取血测生化指标,取肾脏行HE和PAS染色,并行免疫组化检测MCP-1、ICAM-1、磷酸化p65的表达。以高糖(HG)、HG+NBAE、HG+NF-κB阻断剂吡咯烷二硫基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)刺激肾小球内皮细胞,采用Western blot法检测相关蛋白的表达。结果显示,与DN组大鼠相比,DN+NBAE组大鼠血糖明显降低,肾脏损伤减轻,相关蛋白表达均减少。细胞水平,NBAE明显降低MCP-1、ICAM-1的表达,差异具有统计学意义(P <0. 01),各指标改变情况与PDTC处理组类似。这表明NBAE明显改善DN肾小球内皮细胞的炎症,推测可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年01期)
刘迪,李彦秋,李义清,李万忠[7](2018)在《香椿子有效组分提取与生物活性研究进展》一文中研究指出本文对近年来香椿子文献资料进行归纳与整理,综述香椿子在有效组分提取和生物活性方面研究现状和最新进展,以期为香椿子后续基础研究及产业开发提供参考与依据。(本文来源于《山东化工》期刊2018年02期)
刘飞,费学超,李侃,庄文欣,吕娥[8](2017)在《香椿子多酚通过p38 MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应》一文中研究指出目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应。方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+PTSS 200μmol/L)。倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化。结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片。PTSS低剂量组,细胞状态明显改善。(2)模型组PC12细胞活力显着降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P<0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显着(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低。结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年06期)
李思阳,孔庆新,庄润泽,贾韶千,王洋[9](2017)在《香椿子中总黄酮提取工艺的优化和比较》一文中研究指出目的优化并比较香椿子中总黄酮提取工艺。方法紫外分光光度法测定乙醇回流提取和超声提取下香椿子中总黄酮含有量,分别采用单因素试验和正交试验优化2种提取工艺。结果乙醇回流提取最佳条件为乙醇体积分数80%,液料比50∶1,80℃下提取2.5 h,总黄酮含有量为14.81 mg/g;超声提取最佳条件为乙醇体积分数80%,液料比50∶1,400 W下提取20 min,总黄酮含有量为21.65 mg/g。结论超声提取法提取效果显着优于乙醇回流提取,可用于提取香椿子中总黄酮。(本文来源于《中成药》期刊2017年10期)
卢燕,孟超,张守军,王荣申,李万忠[10](2016)在《GC-MS测定不同产地香椿子挥发油成分》一文中研究指出目的:分析研究不同产地香椿子中挥发油成分,比较不同产地所含挥发油成分的差异。方法:采用水蒸气蒸馏法提取香椿子中挥发油,气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术分析鉴定香椿子中挥发油成分,经面积归一化法计算各产地挥发油中各成分相对百分含量,并通过主成分分析和聚类分析2种化学计量法对数据进行分析。结果:鉴定出70种不同化合物,江苏、山东、河南、湖南、陕西所产香椿子中挥发油主要化学成分存在一定差异。其中,共有成分为17种,江苏产香椿子主要有38种,山东产香椿子主要有35种,河南产香椿子主要有45种,湖南产香椿子主要有38种,陕西产香椿子主要有40种。结论:GC-MS联用技术适用于香椿子挥发油成分的快速分析,本研究可为香椿子挥发油进一步开发利用、质量评价等提供一定的理论依据。(本文来源于《中药材》期刊2016年11期)
香椿子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-butyl alcohol extract of toona sinensis,NBAE)对高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激的影响及机制。方法分别以高糖(high glucose, HG)、HG+NBAE刺激人肾小球内皮细胞,采用DCFDA法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)生成情况,Nitrate/Nitrite Colorimetric法检测细胞内NO的含量,Western blot检测Nrf2、NQO1及HO-1的蛋白表达,免疫荧光方法检测Nrf2、P47phox在细胞内的定位及表达。结果高糖刺激肾小球内皮细胞后出现氧化应激损伤,ROS升高,NO减少,p47phox表达量增高,Nrf2及下游蛋白NQO1、HO-1表达减少;NBAE可明显提高Nrf2的表达,并增加下游蛋白NQO1和HO-1的表达,从而抑制高糖导致的ROS升高,抑制p47phox的表达,并稳定NO的含量。结论 NBAE通过激活Nrf2及其下游靶蛋白来改善高糖对肾小球内皮细胞造成的氧化应激损伤。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
香椿子论文参考文献
[1].刘玉梅,张家俊,吴浪,胡美忠,郁建生.酶解协同超声波法提取香椿子总黄酮工艺优化[J].饲料工业.2019
[2].仲玉鑫,胡珊,王婷婷,张雨淼,李万忠.香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2019
[3].陈超,马一闻,宋乐乐,庄文欣,吕娥.p38MAPK通路参与香椿子多酚对帕金森病大鼠黑质神经元的保护作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].仲玉鑫,胡珊,王婷婷,张雨淼,李万忠.香椿子正丁醇提取物通过激活Nrf2改善高糖引起的肾小球内皮细胞氧化应激[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].李侃,李港澳,马一闻,庄文欣,付文玉.香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤[J].中国老年学杂志.2019
[6].郭亚楠,仲玉鑫,郑昕蕊,于丽,李万忠.香椿子正丁醇提取物改善糖尿病肾病肾小球内皮细胞炎症及机制研究[J].天然产物研究与开发.2019
[7].刘迪,李彦秋,李义清,李万忠.香椿子有效组分提取与生物活性研究进展[J].山东化工.2018
[8].刘飞,费学超,李侃,庄文欣,吕娥.香椿子多酚通过p38MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应[J].神经解剖学杂志.2017
[9].李思阳,孔庆新,庄润泽,贾韶千,王洋.香椿子中总黄酮提取工艺的优化和比较[J].中成药.2017
[10].卢燕,孟超,张守军,王荣申,李万忠.GC-MS测定不同产地香椿子挥发油成分[J].中药材.2016