导读:本文包含了吡唑酰胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吡唑,甲酰胺,酰胺,杀虫,活性,乙酸乙酯,稻瘟病。
吡唑酰胺论文文献综述
郑小华[1]（2019）在《吡唑类杀虫剂唑虫酰胺为何能重获中国登记？》一文中研究指出唑虫酰胺是叁菱化学于1988年开发的杀虫剂,叁菱化学于2002年将农化事业部转让给日本农药株式会社,日本农药株式会社随后与大冢化学株式会社共同开发产品上市。叁菱化学于1989年申请了唑虫酰胺的日本、欧美专利,专利为JP2861104、EP365925、US039693,专利名为"PYRAZOLEAMIDES AND INSECTICIDE AND ACA RICIDE CONTAINING SAME COMPOUND AS ACTIVE INGREDIENT",目前以上(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年23期）
李岩,李立军,史娜,郑杨,杜传玉[2]（2019）在《35%丙硫菌唑·吡唑醚菌酯·氯虫苯甲酰胺种子处理悬浮剂液相色谱分析方法》一文中研究指出本文采用高效液相色谱法,以乙腈和酸水为流动相,使用ZORBAX80? ExtendC_(18)不锈钢柱和二极管阵列检测器,在254nm波长下对混剂中丙硫菌唑、吡唑醚菌酯和氯虫苯甲酰胺进行分离和定量分析。结果表明,该方法测得丙硫菌唑、吡唑醚菌酯和氯虫苯甲酰胺的线性相关系数分别为0. 999 9、0. 999 8、1. 000 0;标准偏差分别为0. 04、0. 04、0. 08;变异系数分别为0. 67%、 0. 58%、 0. 35%;平均回收率分别为99. 95%、100. 17%、99. 88%。(本文来源于《农药科学与管理》期刊2019年10期）
李维根[3]（2019）在《新剂型20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂防治水稻稻瘟病的田间药效试验》一文中研究指出[目的]验证新剂型产品20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂用于防治水稻稻瘟病的防治效果及安全性,确定该产品的使用剂量及施药技术。[方法]设计有效成份用量75、90、105 ga.i/hm~2的试验药剂20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂,对照药剂9%吡唑醚菌酯微囊悬浮剂99 ga.i/hm~2、240 g/L噻呋酰胺悬浮剂90 ga.i/hm~2,和空白对照6个处理。[结果]20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂可有效防治水稻稻瘟病,对水稻生长安全,生态环境未见不良影响。[结论]推荐20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂用于防治水稻稻瘟病,建议使用剂量为有效成分90～105 ga.i/hm~2。(本文来源于《园艺与种苗》期刊2019年07期）
钟良坤,江涛,张帆,付庆,刘幸海[4]（2019）在《3-芳基异恶唑啉-吡唑-5-甲酰胺类化合物的合成及杀虫活性研究》一文中研究指出以5,5-二甲氧基-2,4-二氧代戊酸乙酯为原料,设计合成了一系列含芳基异恶唑啉结构的吡唑-5-甲酰胺类化合物,产物结构经~1HNMR, ~(13)CNMR和HRMS确认.初步杀虫活性测试表明,多数化合物在500mg/L浓度下对粘虫(Mythimna separate)有着较高的活性(致死率≥80%),在100 mg/L的浓度下,有叁种化合物对粘虫仍有中等程度的活性(致死率≥60%).在500 mg/L时,有四种化合物对苜蓿蚜(Aphis craccivora)也有较好的活性(致死率≥80%).因此,对该类化合物的结构优化可作为寻求新型杀虫剂而进行深入研究.(本文来源于《有机化学》期刊2019年09期）
王文琛,王金娟,杨志翔,裴学海,陈治明[5]（2019）在《联二萘甲酰胺催化合成吡唑啉酮衍生物》一文中研究指出合成具有"多氢键、多功能"电子效应可调的联二萘甲酰胺类催化剂,并用于催化合成吡唑啉酮衍生物。研究表明,在室温下3,3′-二[(R)-2-四氢茚醇甲胺甲酰基]-1,1′-联二萘酚(V)作用吡唑啉-5-酮与硝基烯烃的反应,吡唑啉酮(3a～3l)产率为85%～92%。该反应具有反应条件温和、环境友好、操作简单等优点。(本文来源于《化学世界》期刊2019年04期）
尚俊峰,刘巧霞,王宝雷,李正名[6]（2019）在《新型N-取代苯基-2-吡唑基烟酰胺类化合物的合成及其生物活性》一文中研究指出基于含吡啶基吡唑的邻甲酰氨基苯甲酰胺类农药分子结构,采用"酰基移位"的策略,以2-氯-3-氰基吡啶和4-溴吡唑或3,5-二甲基吡唑为起始原料,简便合成了14个结构新颖的N-取代苯基-2-吡唑基烟酰胺类目标化合物.通过1H NMR、13CNMR和HRMS对新化合物进行了结构表征.初步生物活性测试结果表明,目标化合物在200mg/L浓度下大多具有明显的杀虫活性,其中N-[4-氯-2-(乙氨基甲酰基)-6-甲基苯基]-2-(3,5-二甲基-1H-吡唑-1-基)烟酰胺(Il)对东方粘虫(MythimnaseparataWalker)具有70%的致死率;部分化合物在50mg/L浓度下对苹果轮纹病菌(Physalospora piricola)和番茄早疫病菌(AlternariasolaniSorauer)表现出较好的杀菌活性,其中2-(4-溴-1H-吡唑-1-基)-N-[2-(环丙氨基甲酰基)-4-碘-6-甲基苯基]烟酰胺(If)和2-(4-溴-1H-吡唑-1-基)-N-[4-氯-2-(乙氨基甲酰基)-6-甲基苯基]烟酰胺(Ih)对苹果轮纹病菌的抑制率分别达到62.9%和54.3%,2-(4-溴-1H-吡唑-1-基)-N-[4-氯-2-(正丙氨基甲酰基)苯基]烟酰胺(Id)对番茄早疫病菌具有54.5%的抑制率.研究结果为今后新型2-吡唑基烟酰胺类衍生物的深入研究提供了重要参考信息.(本文来源于《有机化学》期刊2019年05期）
张志康[7]（2019）在《基于巨噬细胞极化表型筛选吡唑联苯基酰胺治疗脑脊髓炎的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是临床常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,其病理进程可引起脑和脊髓的损伤进而严重影响患者的生存质量。目前临床上采取的治疗手段如免疫调节剂芬戈莫德只能在一定程度上延缓疾病进展,无法从根本上修复受损髓鞘和预防炎症。M1型极化的巨噬细胞分泌炎性因子导致炎症的发生,而M2型极化的巨噬细胞则有利于髓鞘和轴突的修复,并有抑制炎症的作用,从而兼具髓鞘修复和免疫调控的作用。本课题通过实验室内部的化合物库筛选得到促进巨噬细胞M2型极化的新型化合物骨架结构,并对这种化合物骨架进行结构优化,研究其对多发性硬化症的治疗作用和分子机制。研究方法:1.调控巨噬细胞极化的化合物筛选:1)RAW264.7小鼠巨噬细胞株给予具有不同骨架的化合物,单独作用24h采用qRT-PCR检测巨噬细胞M2型基因Arg1和M1型基因Mcp1的mRNA变化水平;2)RAW264.7小鼠巨噬细胞株预先用LPS刺激24h后给予具有不同骨架的化合物作用24h,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M1型基因Mcp1的mRNA变化水平;3)原代巨噬细胞(Bone Marrow Derived Macrophages,BMDMs)经筛选及优化得到的D11作用24h后,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M2型基因Arg,Mrc1和Fizz1及M1型基因Inos,Mcp1和Cd86的mRNA变化水平,采用流式细胞术检测M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例;4)BMDMs预先用LPS刺激24h后,给予D11作用24h,采用qRT-PCR检测巨噬细胞M1型基因Inos,Mcp1和Cd86的mRNA变化水平,采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例。2.D11对树突细胞成熟和CD4+T细胞增殖分化的影响:1)采用流式细胞术检测BMDCs经D11作用24h和对照组成熟的树突细胞(MHC-Ⅱ+CD11C+)和(CD80+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例;2)采用IL-6和IL-12 ELISA检测试剂盒检测BMDCs经D11作用24h后和对照组细胞培养液中的IL-6和IL-12水平;3)用naive CD4+ T细胞分离试剂盒从C57BL/6小鼠淋巴结中分离幼稚CD4+ T细胞,加入anti-CD3(11g/ml),anti-CD28(5 μg/ml),在1640培养基+10%FBS中培养72h,在最后24h加入D11,流式检测Th1诱导条件下(IL-121 μg/ml)Th1细胞(CD4+ IFN-γ+)占CD4+T细胞的比例及Th17诱导条件下(IL-6 2.5 ng/ml、TGF-β 1 ng/ml)Th17 细胞(CD4+ IL-17+)占 CD4+T细胞的比例;4)BMDMs经D11作用24h后与经CFSE标记的CD4+ T细胞共培养48h,流式检测增殖的CD4+T细胞占CD4+细胞的比例。3.D11药代动力学研究:选择检疫合格SD大鼠8只(雌雄各半),分成2组,即D11灌胃组和D11静脉注射组,每组4只SD大鼠,雌雄各半。灌胃组于灌胃前和灌胃后10min、30min、lh、2h、3h、4h、8h、24h和48h分别尾静脉取血,每只动物每次采血量不多于0.2 ml。静注组于给药前和给药后5 min、15 min、30 min、1h、2 h、4 h、8 h、24h和48h分别取血,每只动物每次采血量不多于0.2ml。取血浆样品,加入3倍量含内标0.20 μg/ml的甲醇液沉淀蛋白,涡漩10 min,10000 r/min离心10 min,取上清液进样分析。LC-MS分析采用正离子方式检测。将所得浓度-时间数据,用DAS 3.0药代动力学软件,采用统计矩法进行计算,得到大鼠灌胃和静注给予D11后主要吸收动力学参数AUC(0-t)、AUC(0-∞)Cmax、Tmax等。4.D11对MS小鼠模型EAE的治疗作用及机制研究:选择检疫合格C57BL/6小鼠,使用MOG35_55诱导经典的MS小鼠模型EAE,从造模第8天开始,每天1天,连续19天灌胃给于不同剂量的D11。1)采用Kono's法每天对各组EAE造模小鼠的临床症状打分,并每天记录各组小鼠的体重变化;2)采用苏木精-伊红(Hematoxy1in&Erosin,HE)和坚牢蓝(Luxol Fast Blue)染色评价D11对小鼠脊髓炎性和髓鞘损伤的保护作用;3)采用流式细胞术检测EAE小鼠体内Th1细胞(CD4+IFN-γ+)和Th17细胞(CD4+ IL-17+)占CD4+T细胞的比例;4)采用流式细胞术检测小鼠体内M1(CD86+F4/80+)型和M2型(CD206+F4/80+)巨噬细胞在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例;5)采用流式细胞术检测小鼠体内成熟的树突细胞(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例;6)采用流式细胞术检测小鼠体内Treg细胞(CD4+FOXP3+)占CD4+T细胞的比例。5.D11促进巨噬细胞M2型极化机制研究:1)采用基因芯片技术(microarray)分析D11给药和对照组的巨噬细胞基因组表达水平;2)采用Western Blot技术检测D11给药后STAT3,AKT和STAT6的激活情况;3)采用流式细胞术检测LysmcreSTAT3+fl小鼠和LysmcreSTAT3fl/fl小鼠来源BMDMs的M1和M2型分别在巨噬细胞中所占比例;4)采用流式细胞术检测Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STAT3fl/fl小鼠来源BMDCs成熟的树突细胞在树突细胞中所占比例;5)采用IL-6和IL-12 ELISA检测试剂盒检测Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STATH3fl/fl小鼠来源BMDCs细胞培养液中的IL-6和IL-12水平;6)对Lysm cre STAT3+/fl小鼠和Lysm cre STAT3fl/fl小鼠进行EAE造模,每日进行临床症状打分,并每天记录两组小鼠的体重变化;7)采用流式细胞术检测小鼠体内M1型和M2型巨噬细胞在巨噬细胞中所占比例及成熟的树突细胞在树突细胞中所占比例;8)采用流式细胞术检测小鼠中枢免疫器官中外周浸润巨噬细胞(CD45hi CD11bhi)和小胶质细胞(CD45intCD11bhi)M1型和M2型所占比例。研究结果:1.调控巨噬细胞极化的化合物筛选28种具有代表性的结构骨架化合物(S-1～S-28)分别作用Raw264.7 24h后,S-2、S-9、S-11、S-28可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:S-2:7.3 倍、S-9:8.1 倍、S-11:7.0 倍、S-28:10.1 倍),S-9、S-13、S-16、S-18可显着促进巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:S-9:3.3 倍、S-13:3.0 倍、S-16:2.7 倍、S-18:3.5 倍)。基于相似性从 Molport数据库搜索得到的S-28结构类似物(A1～A10)分别作用Raw264.7 24h后,A2可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1 mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:A2:4.9倍)但作用弱于S-28,巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的手性化合物B1作用Raw264.7 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1,M1型基因Mcp1 mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的a-b环及c-d环结构类似物(C1～C11)分别作用Raw264.7 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1,M1型基因Mcp1mRNA表达无明显变化(p>0.05,n=3)。S-28的不同取代基化合物(DI～D21)分别作用Raw264.7 24h后,D8、D9、D10、D11、D12、D13、D15可显着促进巨噬细胞M2型基因Arg1mRNA表达(p<0.05,n=3,上调倍数:D8:10.1 倍、D9:8.4 倍、D10:6.5 倍、D11:14.0 倍、D12:10.1倍、D13:5.1倍、D15:10.3倍),D14、D15、D16可显着促进巨噬细胞M1型基因Mcp1mRNA 表达(p<0.05,n=3,上调倍数:D14:4.85 倍、D15:3.54 倍、D16:5.08倍)。2.D11对树突细胞成熟和CD4+ T细胞增殖分化的影响流式检测结果显示,化合物D11作用原代树突细胞BMDCs24h后,分化成熟的树突细胞(CD80+CD11C+)、(MHC-Ⅱ+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中所占比例没有发生明显变化(p>0.05,n=3)。ELISA结果显示,成熟树突细胞分泌的细胞因子IL-6和IL-12在D11给药后也没有发生明显变化(p>0.05,n=3)。化合物 D11 作用 CD4+T 细胞 24h,CD4+T 细胞分化成 Th1(CD4+IFN-γ+)和 Th17(CD4+IL-17+)均没有明显受到药物的影响(p>0.05,n=3)。BMDMs经D11作用24h后与经CFSE标记的CD4+T细胞共培养48h,增殖的CD4+T细胞占总CD4+细胞的比例显着降低(p<0.05,n=3)。且CD4+ T细胞和BMDMs共培养的上清液中炎性因子IFN-γ和IL-17的浓度显着降低(p<0.05,n=3)。3.D11药代动力学研究在大鼠中进行D11 50mg/kg单剂量药代动力学研究,D11在大鼠中表现出良好的绝对口服生物利用度,F值为50.63%。。在此外,D11显示出的药物半衰期和口服吸收度表明D11具有良好的口服成药性(t1/2= 3.3 h,Cmax= 313 ng/mL,AUC 0-t = 4669 ng/mL h)。4.D11缓解EAE小鼠的疾病进展在小鼠EAE造模后第8天,20%的小鼠开始出现尾梢疲软的EAE早期症状,将小鼠进行随机分组,并从此天开始对阳性药地塞米松组(10 mg/kg)和D11组(100mg/kg,200 mg/kg)进行给药,对所有造模小鼠每天打分并称重。在造模后第11天,EAE模型组小鼠临床症状打分平均达到1.7 ±0.2分,阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组临床症状打分平均分别为0.3 ± 0.1分和0.5 ± 0.1分,显着低于EAE模型组(p<0.01,n=5),而D11 100mg/kg组临床症状打分平均为1.1±0.2分,低于EAE模型组,但无显着性(p>0.05,n=5)。在造模后第17天,EAE模型组小鼠临床症状打分平均到达峰值,为3.3 ±0.1分,此时阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组临床症状打分平均分别为0.7 ±0.1分和1.3±0.2分,显着低于EAE模型组(p<0.001,n=5),而D11 100mg/kg组临床症状打分平均为3.1 士 0.1分,与EAE模型组相比无明显差别(p>0.05,n=5)。另一方面,EAE模型组和D11100mg/kg组小鼠在造模后体重逐渐减轻,在疾病峰期后体重回升,而阳性药地塞米松组和D11 200 mg/kg组小鼠体重相对稳定。以上结果提示,D11(200 mg/kg)治疗给药可缓解EAE发病进程,改善EAE造模小鼠的运动功能障碍,并维持EAE小鼠的体重稳定。5.D11减轻EAE小鼠脊髄中的炎性反应和髄鞘损伤HE染色结果显示,EAE小鼠疾病峰期(第17天),模型组小鼠脊髓白质区可见大量的炎性细胞浸润,而D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠脊髓中无明显炎性细胞浸润。流式细胞术检测结果显示,与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠中枢系统(脑+脊髓)浸润的致炎性Th1(CD4+ IFN-γ+)和Th17(CD4+IL-17+)细胞比例占辅助性T细胞(CD4+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。LFB染色结果显示,EAE小鼠疾病峰期(第17天),模型组小鼠脊髓白质区着色浅,空泡状改变较多,提示髓鞘丢失。而D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠脊髓白质区未见空泡状改变和明显损伤。以上结果表明,D11(200 mg/kg)治疗给药可减轻EAE小鼠脊髓中的炎性反应和髓鞘损伤。6.D11可以促进EAE小鼠体内巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～19天),与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和中枢系统(脊髓和脑)中的M2型巨噬细胞(F4/80+CD206+)占巨噬细胞(F4/80+)比例显着上升(p<0.05,n=3),而M1型巨噬细胞(F4/80+CD86+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。7.D11对EAE小鼠体内成熟树突细胞、Treg细胞未产生明显影响流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～19天),与EAE模型组小鼠相比,D11(200 mg/kg)治疗给药组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和中枢系统(脊髓和脑)中成熟树突细胞(MHC-II+CD11C+)占树突细胞(CD11C+)比例、Treg细胞(CD4+Foxp3+)占辅助性T细胞(CD4+)比例均没有明显变化(p>0.05,n=3)。8.D11促进巨噬细胞M2型极化基因表达化合物D11作用巨噬细胞株Raw264.7 24h后,microarray结果表明D11能够激活多个巨噬细胞M2型极化基因并抑制多个M1型极化基因。化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs 24h后,巨噬细胞M2型基因Arg1、Mrc1和Fizz1的mRNA水平显着上调(p<0.05,n=3)。Westemblot结果表明化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs 24h后巨噬细胞M2型蛋白Arg1、Ym1表达上调。化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs24h后,M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)在巨噬细胞(F4/80+)中所占比例上升(p<0.05,n=3),在预先给予LPS刺激241h后给予D11作用24h,巨噬细胞M1型基因Mcy1、Inos、Cd86 mRNA水平显着下调(p<0.05,n=3);M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)在巨噬细胞中所占比例下降(p<0.05,n=3)。9.D11促进巨噬细胞AKT/STAT3信号通路激活化合物D11作用巨噬细胞株Raw264.7 24h后,KEGG信号通路分析显示D11主要影响细胞免疫和信号转导相关通路,进一步分析发现表达显着差异基因(SDE)如 Ikk,Pim-1,Amli-etc主要属于 JAK-STAT 和 PI3K-AKT 信号通路。Western blot结果显示,化合物D11作用原代巨噬细胞BMDMs24h后,308位点和473位点磷酸化的AKT及磷酸化STAT3均显着增强,而D11对STAT6的磷酸化则没有产生明显影响。10.敲除STAT3对巨噬细胞和树突细胞的影响分别从野生型(WT)和髓系STAT3敲除的C57BL/6小鼠(lysm cre STAT3fl/fl)中提取并培养分化BMDC细胞和BMDM细胞,流式检测结果显示,成熟的树突细胞(CD80+CD11C+)、(CD86+CD11C+)、(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中的比例没有明显差异(p>0.05,n=3);M1型巨噬细胞(CD86+F4/80+)和M2型巨噬细胞(CD206+F4/80+)占巨噬细胞(F4/80+)的比例也没有明显差异(p>0.05,n=3)。ELISA检测结果显示,STAT3敲除未对成熟树突细胞分泌的细胞因子IL-6和IL-12水平产生明显影响(p>0.05,n=3)。11.Lysm cre STAT3fl/fl小鼠造EAE模型症状减轻分别对WT和lysm cre STAT3fl/fl C57BL/6小鼠造EAE模型,从造模后第10天开始到第18天,lysmcre STAT3fl/fl组小鼠EAE临床症状打分平均显着低于EAE模型组(p<0.05,n=5),且在造模后第12天到第16天EAE模型组小鼠平均体重显着低于lysm cer STAT3fl/fl组小鼠(p<0.05,n=5)。流式细胞术检测结果显示,与EAE模型组小鼠相比,lysmCre STAT3fl/fl组小鼠中枢(脑+脊髓)浸润的致炎性Thl(CD4+IFN-γ+)细胞比例占辅助性T细胞(CD4+)比例显着下降(p<0.05,n=3)。12.Lysm cre STAT3Sfl/fl小鼠造EAE模型症状减轻机制研究流式细胞术检测结果显示,在疾病高峰期(造模后第13～16天),与lysm cre STAT3+/fl组小鼠相比,lysmcreSTAT3fl/fl组小鼠体内外周免疫器官(脾脏和淋巴结)的M1型(F4/80+CD86+)和M2型(F4/80+CD206+)巨噬细胞占巨噬细胞(F4/80+)比例均没有明显差异(P>0.05,n=3),体内外周免疫器官和中枢神经系统(脑和脊髓)中成熟树突细胞(MHC-II+CD11C+)在树突细胞(CD11C+)中的比例也没有明显差异(p>0.05,n=3)。13.Lysm cre STAT3073l小鼠中枢浸润M2型巨噬细胞增加流式检测结果显示在疾病高峰期(造模后第13～16天),与丨ysmcreSTAT3+/fl组小鼠相比,lysm cre STAT3fl/fl组小鼠中枢神经系统(脑和脊髓)当中外周浸润的巨噬细胞(CD11b+CD45+)中M2型巨噬细胞(F4/80+CD206+)占巨噬细胞(F4/80+)比例显着上升(p<0.05,n=3),M1型巨噬细胞(F4/80+CD86+)占巨噬细胞(F4/80+)比例没有明显差异(p>0.05,n=3)。小鼠中枢当中固有的巨噬细胞(CD11b+CD45int)中,M1型(F4/80+CD86+)和M2型(F4/80+CD206+)巨噬细胞占巨噬细胞(F4/80+)比例均没有明显差异(P>0.05,11=3)。研究结论:本课题发现并证实了 3,4-二取代的哌啶衍生物能够促进巨噬细胞M2型标记物Arg1表达,将其作为候选化合物对其进行结构优化最终得到了能显着促进巨噬细胞M2型极化的化合物D11。化合物D11表现出良好的口服生物利用度,并且在MS小鼠模型EAE上给予D11可以显着缓解其临床症状并伴随着小鼠体内巨噬细胞M2型极化增多而M1型极化减少。在体外原代巨噬细胞BMDM上给予D11可以显着抑制其促进CD4+ T细胞增殖的活性。该作用机制可能是通过增强AKT和STAT3的磷酸化。综上所述,本课题通过化合物库筛选和结构优化得到的小分子化合物D11能够通过促进巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化,从而抑制炎症的发生。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
季晓晖,卢久富[8]（2019）在《3-芳基-6-甲酰胺吡唑并[1,5-a]嘧啶类化合物的合成及其抗癌活性研究》一文中研究指出以乙酰乙酸乙酯和N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛为原料,通过缩合、环合、水解和酰胺化4步反应合成了一系列新的2,7-二甲基-3-芳基-6-甲酰胺吡唑并[1,5-a]嘧啶类化合物(6a～6f),其结构经~1H NMR、~(13)C NMR、IR、MS和元素分析。采用MTT法,以索拉菲尼(sorafenib)为阳性对照药,测定了化合物对人肝癌细胞株(HepG2)的体外抗增殖活性。结果表明:6a～6f具有一定的抗癌活性,其中化合物6a对人肝癌细胞株(HepG2)的抗增殖活性(IC50=10. 2μmol·L~(-1))和阳性对照药索拉菲尼(IC_(50)=7. 9μmol·L~(-1))相当。(本文来源于《合成化学》期刊2019年01期）
郑庆伟[9]（2018）在《巴斯夫氟唑菌酰胺·吡唑醚菌酯复配产品或将在我国成功登记》一文中研究指出2016年巴斯夫欧洲公司在国内登记了基于吡唑醚菌酯和氟唑菌酰胺的悬浮剂产品,该产品中的上述两个有效成分的配比为1:1,总含量为42.4%(21.2%+21.2%)。目前该产品已经登记用于草莓白粉病、灰霉病,番茄灰霉病、叶霉病,黄瓜白粉病、灰霉病,辣椒炭疽病,马铃薯黑痣病、早疫病,芒果炭疽病,葡萄白粉病和灰霉病,西瓜白粉病、香蕉黑星病等作物及病害。次年,巴斯夫植物保护(江苏)有限公司亦成功在国内登记上述成分、配比、剂型的产品,主要使用范围和对象基本一致。最近,在2018年6月29日公示的拟批准登记产品中,巴斯夫另外一个(本文来源于《农药市场信息》期刊2018年22期）
石玉军,周钱,王杨,钱宏炜,叶林玉[10]（2018）在《新型含取代吡啶结构的吡唑酰胺类化合物的合成与生物活性研究》一文中研究指出为了从吡唑酰胺类化合物中寻找新的活性物质,采用活性基团拼接原理,设计并合成了一系列未见文献报道的新型含取代吡啶结构的吡唑酰胺类衍生物.初步的生物活性测定结果显示,部分目标化合物表现出较好的杀虫活性.在测试浓度为500μg/m L时,10个化合物对粘虫的杀死率可达60%~100%,1个化合物对蚜虫的杀死率为100%.当测试浓度降至100μg/m L时,2个化合物对粘虫的杀死率可达70%~100%,高于对照药唑虫酰胺的防效.此外,当测试浓度降至20μg/m L时,1个化合物对粘虫的杀死率为50%.(本文来源于《有机化学》期刊2018年09期）
吡唑酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文采用高效液相色谱法,以乙腈和酸水为流动相,使用ZORBAX80? ExtendC_(18)不锈钢柱和二极管阵列检测器,在254nm波长下对混剂中丙硫菌唑、吡唑醚菌酯和氯虫苯甲酰胺进行分离和定量分析。结果表明,该方法测得丙硫菌唑、吡唑醚菌酯和氯虫苯甲酰胺的线性相关系数分别为0. 999 9、0. 999 8、1. 000 0;标准偏差分别为0. 04、0. 04、0. 08;变异系数分别为0. 67%、 0. 58%、 0. 35%;平均回收率分别为99. 95%、100. 17%、99. 88%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吡唑酰胺论文参考文献
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[2].李岩,李立军,史娜,郑杨,杜传玉.35%丙硫菌唑·吡唑醚菌酯·氯虫苯甲酰胺种子处理悬浮剂液相色谱分析方法[J].农药科学与管理.2019
[3].李维根.新剂型20%吡唑醚菌酯·噻呋酰胺微囊悬浮剂防治水稻稻瘟病的田间药效试验[J].园艺与种苗.2019
[4].钟良坤,江涛,张帆,付庆,刘幸海.3-芳基异恶唑啉-吡唑-5-甲酰胺类化合物的合成及杀虫活性研究[J].有机化学.2019
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