导读:本文包含了脊髓星形胶质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,星形,细胞,脊髓,损伤,电针,蛋白。
脊髓星形胶质细胞论文文献综述
孙振刚,王吉先,范金山,孙珍娟,胡凌云[1]（2019）在《JSK对糖-氧剥夺/复氧后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及AQP4表达的影响》一文中研究指出目的:观察细胞骨架稳定剂(Jasplakinolide,JSK)对糖-氧剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/Reox)后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养取自大鼠脊髓的星形胶质细胞,将传代2～3次后的星形胶质细胞行糖-氧剥夺5h后再复氧,复氧同时将不同浓度(20、50、100、200和400nM)的JSK分别加入培养液继续培养12h,对照组用等量DMSO处理。用共聚焦显微镜和Western blot分析观测不同时间点(0.5h～12h)及不同浓度JSK作用下星形胶质细胞体积变化和AQP4表达情况,同时观察肌动蛋白微丝聚合(filament actin,F-actin)变化情况,分析其可能机制。结果:在OGD/Reox后,与对照组比较,0.5h后星形胶质细胞的体积开始增加,1.5h后达峰值(9.44±0.27 vs 5.06±0.26,P<0.05);50nM浓度JSK可明显减轻星形胶质细胞肿胀的严重程度(5.72±0.96,P<0.05)。OGD/Reox后AQP4蛋白表达明显增加,在复氧1.5h时达到峰值(1.21±0.029 vs 0.20±0.013,P<0.01)。JSK处理显着降低了AQP4蛋白水平的升高(1.25±0.19 vs 2.01±0.26,P<0.01)。分析表明JSK聚合的F-actin微丝是导致细胞膜AQP4下调的原因。结论:应用JSK可以减轻OGD/Reox引起的大鼠脊髓星形胶质细胞肿胀,其保护作用可能与其能重组F-actin微丝和抑制AQP4蛋白表达有关。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年10期）
张彦军,邓强[2]（2019）在《脊髓损伤星形胶质细胞造模的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤是一种高几率致残的中枢性神经系统疾病,对国家和家庭带来巨大的经济负担和社会负担。脊髓损伤分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤。此疾病尚未在临床上开展较为系统的病理学研究。建立脊髓损伤细胞模型研究对于临床疾病研究具有重大的意义。为临床上治疗脊柱损伤提供重要的依据。随着对于脊髓损伤的研究的深入以及再生医学的迅速发展,迫切需要寻找到一种治疗脊髓损伤的靶细胞,来进行研究脊髓损伤的修复治疗的病理机制。星形胶质细胞长久以来一直被普遍接受的作用是为神经元提供营养、保护和支持~([1])。但是随着近几年脊髓损伤的发病率越来越高,人们对于星形胶质细胞细胞的研究发现不断深入,星形胶质细胞有望直接转换为神经元直接用来治疗脊髓损伤。因此研究星形胶质细胞的生理作用能够对人类健康发展具有里程碑的意义。查阅最近五年国内外文献资料,对如何建立星形胶质细胞(AC)模型进行总结,以期望寻找出一种脊髓损伤细胞模型建立的标准,对未来学者在建立脊髓损伤细胞模型中有所感触,从而能够对脊髓损伤的发病机理及其治疗能够提供一些见解。从而研究并阐明脊髓损伤中血-脊髓屏障功能异常的相关基因调控机制,并寻找一种有效、快速且副作用低的治疗方法。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
陈颖,杨莹,王婧,花宇辰,王晓冬[3]（2019）在《脊髓损伤后miR-17-5p在星形胶质细胞活化中的作用》一文中研究指出有研究显示miR-17-5p参与脊髓损伤后星形胶质细胞的活化和胶质疤痕的形成。课题组前期研究结果表明脊髓损伤后miR-17-5p在少突胶质细胞中特异性表达上升。本课题旨在探讨少突胶质细胞中形成的miR-17-5p是否通过作用于星形胶质细胞参与脊髓损伤和损伤修复,并探讨其作用方式和作用机理。QPCR结果显示OLN-93(少突胶质细胞株)细胞划痕后外泌体(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军[4]（2019）在《减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用》一文中研究指出背景:脊髓损伤后,星形胶质细胞核内高迁移率族蛋白B1被释放到细胞外,通过与细胞膜表面受体结合激活核转录因子κB引起脊髓水肿或者炎症等一系列病理反应,但有关高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路调节氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞凋亡的研究尚少。目的:分析高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路对氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡的调节作用。方法:体外培养新生一二天SD大鼠(山西医科大学动物中心提供)脊髓星形胶质细胞,建立氧糖剥夺细胞损伤模型,并分别复氧培养6,12,24 h,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Western blot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,以此筛选最佳复氧时间进行以下实验。取第4代脊髓星形胶质细胞,分4组培养:正常组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺/复氧+核转录因子κB抑制剂组,复氧培养24h后,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Westernblot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、核转录因子κB、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)各检测结果显示复氧培养24 h为最佳复氧时间,用于后续实验;(2)与正常组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h组高迁移率族蛋B1、核转录因子κB蛋白表达及细胞凋亡率升高(P <0.05),细胞存活率、Bcl-2/BAX比值降低(P <0.05);与氧糖剥夺6 h/复氧24 h组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺6 h/复氧24 h+核转录因子κB抑制剂组细胞存活率、Bcl-2/BAX比值升高(P <0.05),核转录因子κB蛋白表达、细胞凋亡率降低(P <0.05);(3)结果表明,高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路参与调节氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞的凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
杜凯然,邓强,张彦军,朱宝,马同[5]（2019）在《治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种极为复杂的破坏性疾病,一旦脊髓损伤发生,治疗棘手,对患者家庭、国家带来巨大的经济、社会负担。近年来,通过建立大鼠脊髓损伤细胞相关模型,对于脊髓损伤的病因病机治疗等方面有了进一步的认识,而星形胶质细胞模型的建立对脊髓损伤治疗有深远意义。研究发现,星形胶质细胞作为靶细胞通过血-脑脊液屏障直接或间接对脊髓损伤有双向调控作用。本文通过对近年来星形胶质细胞模型培养制备方案等研究进行总结,以期为建立一个客观化、定量化、可模拟化的星形胶质细胞模型提供指导对脊髓损伤的治疗提供新的思路。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年04期）
潘伟滨,林晓敏,范筱[6]（2019）在《脊髓损伤后调控星形胶质细胞和小胶质细胞活化的电针技术》一文中研究指出背景:目前的临床试验证实,电针对脊髓损伤引起的运动功能障碍、感觉功能障碍及尿潴留等并发症具有良好的治疗效果,但有关电针治疗脊髓损伤的相关作用机制尚不十分明确。目的:观察电针对脊髓损伤后星形胶质细胞和小胶质细胞活化的调控作用,探讨电针治疗脊髓损伤的相关作用机制。方法:将36只SD大鼠(上海斯莱克实验动物公司提供)随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只:假手术组仅行椎板切除,模型组和电针组制备T_9-T_(11)脊髓损伤模型,电针组术后每天双侧肝俞穴、脾俞穴给予电针干预30 min,连续干预7 d。7 d后取各组大鼠腹主动脉血与损伤部位脊髓组织,ELISA法检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素18质量浓度,尼氏染色观察神经元尼氏体形态,免疫荧光法检测ED-1和胶质纤维酸性蛋白表达,Westernblot检测ED-1蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达情况。实验获得青岛市市立医院医学伦理委员会批准,批准号:QDSLYY2018-18。结果与结论:①与假手术组比较,模型组、电针组白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素18质量浓度明显增高(P <0.05);与模型组比较,电针组上述炎性因子质量浓度明显降低(P <0.05);②假手术组神经元形态正常;模型组神经元受损,部分神经元溶解、液化并形成较多空洞,尼氏体破碎,形态细小,数量少;电针组神经元形态较模型组有所改善;③免疫荧光显示与假手术组比较,模型组、电针组ED-1蛋白和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增多(P <0.05);与模型组比较,电针组2种蛋白阳性表达减少(P <0.05);④Western blot检测显示与假手术组比较,模型组、电针组胶质纤维酸性蛋白和ED-1蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,电针组2种蛋白表达降低(P <0.05);⑤结果表明,电针可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞和小胶质细胞活化,抑制炎症反应,有利于损伤后神经元修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
张勇,马迅,孙麟,张丽,关晓明[7]（2019）在《人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤所致的水肿》一文中研究指出背景:外泌体对神经细胞具有调控修复作用,从而促进神经细胞增生,减轻脊髓损伤,但外泌体对脊髓损伤水肿作用的相关研究较少。目的:探讨人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻氧糖剥夺/复氧损伤大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用及机制。方法:超高速离心法分离提取人脐带间充质干细胞外泌体,采用胰酶消化法提取新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞。第一部分实验分组:①对照组,细胞正常培养,未进行氧糖剥夺/复氧处理;②模型组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h;③人脐带间充质干细胞外泌体组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h,在复氧过程的培养基中分别加入30,60,90μg人脐带间充质干细胞外泌体,作用24 h。Western blot检测细胞AQP4蛋白表达,活细胞工作站检测细胞体积,透射电镜观察细胞水肿超微结构变化。第二部分实验分组:①对照组:细胞正常培养,未进行氧糖剥夺/复氧处理;②模型组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h;③人脐带间充质干细胞外泌体组:氧糖剥夺6 h/复氧24h,在复氧过程的培养基中加入90μg人脐带间充质干细胞外泌体,作用24h;④JNK受体抑制剂SP600125组:氧糖剥夺6 h/复氧24 h,在复氧过程的培养基中加入5μmol/L JNK受体抑制剂SP600125,作用24 h。Western blot检测细胞AQP4及p-JNK蛋白表达,活细胞工作站检测细胞体积。结果与结论:①与模型组比较,人脐带间充质干细胞外泌体干预24 h后,透射电镜可见线粒体、内质网水肿减轻,溶酶体数量减少,细胞水肿体积显着降低(P <0.05),AQP4蛋白的表达量减少(P <0.05);②与模型组比较,人脐带间充质干细胞外泌体与JNK抑制剂SP600125干预后,细胞中AQP4、p-JNK表达明显降低(P <0.05),细胞水肿体积显着降低(P <0.05);③结果表明,人脐带间充质干细胞外泌体可通过抑制JNK信号通路降低氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞AQP4蛋白的表达,减轻细胞水肿。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
徐龙,陆政峰[8]（2019）在《人参皂苷Rg1调控反应性星形胶质细胞表面抗原表达及其在脊髓损伤修复中的作用研究》一文中研究指出目的观察人参皂苷Rg1对反应性星形胶质细胞(RAS)表面抗原表达的影响并探讨其在脊髓损伤(SCI)修复中的意义。方法从24 h龄SD大鼠大脑中取材,获得的星形胶质细胞(AS)经体外培养、纯化后,将AS分为2组:对照组和实验组。2组细胞均进行细胞划伤损伤,然后实验组给予40μg·mL~(-1)人参皂苷Rg1,对照组给予0. 9%Na Cl。用细胞计数法检测细胞活力;用倒置相差显微镜观察划痕激活的RAC增殖和划痕区域面积;用免疫印迹法测定RAS中的谷氨酸转运体1(GLT1)、水通道蛋白家族4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和中间丝波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果实验组和对照组的细胞增殖活力(OD值)分别为0. 95±0. 03和0. 65±0. 03;实验组和对照组的划痕区域面积所占百分比在48 h分别为(37. 13±1. 44)%和(58. 41±1. 81)%;实验组和对照组的AQP4水平分别为(0. 35±0. 03)%和(0. 59±0. 05)%;实验组和对照组的GFAP水平分别为(0. 74±0. 01)%和(0. 87±0. 04)%;实验组和对照组的Vimentin水平分别为(0. 65±0. 02)%和(0. 92±0. 04)%;实验组和对照组的GLT1水平分别为(0. 89±0. 04)%和(0. 47±0. 04)%,2组间比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 Rg1可促进RAS增殖和划痕修复并调控其相关表面抗原表达,从而对脊髓损伤的修复产生积极影响。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年11期）
王涵芝,瞿思颖,邰昭霞,费雪瑜,邵晓梅[9]（2019）在《电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响》一文中研究指出[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺"足叁里""昆仑",每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P<0.01)。造模后8周,DNP模型组L4～L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P<0.01,P<0.01),EA组L4～L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P<0.01,P<0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年06期）
任嘉彦[10]（2019）在《栀子苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠星形胶质细胞的影响》一文中研究指出目的:运用体外分离和培养小鼠大脑皮质星形胶质细胞的方法,研究栀子苷对脂多糖诱导的星形胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨栀子苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠星形胶质细胞中枢炎症反应抗炎免疫的分子机制。方法:1.选取出生1-2天的新生ICR小鼠,分离小鼠大脑皮质,经纯化、传代培养得到原代星形胶质细胞,并利用形态学、神经胶质原纤维酸性蛋白免疫荧光鉴定细胞。2.通过形态学观察和CCK-8实验方法,确定LPS作用于星形胶质细胞不同浓度、不同时间,模拟制造合格中枢炎症环境模型。3.通过形态学观察和CCK-8实验方法,检测栀子苷对星形胶质细胞的毒性以及活性的影响,确定最佳用药浓度及作用时间。4.利用酶联免疫法测定栀子苷对LPS诱导的星形胶质细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-6的影响。5.实验结果采用SPSS17.0进行数据统计和方差分析。结果:1.原代星形胶质细胞经培养、鉴定后,纯度在95%以上,满足下一步实验要求。2.脂多糖刺激星形胶质细胞后,细胞数量增多,胞体肥大,突起增多。3.LPS组同对照组相比,细胞上清液中IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),且随着时间延长,呈剂量依赖型增长。4.脂多糖可增强细胞增殖活性,且在作用浓度为1μg/mL,作用时长为24h时效果最好。5.栀子苷浓度在500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L时使星形胶质细胞的活性下降,产生细胞毒性。6.栀子苷在0.5-100μmol/L范围内对星形胶质细胞增殖活性没有影响。7.100μmol/L以下栀子苷浓度不同孵育时间3h、6h、12h、24h、48h、72h与对照组相比没有显着性差异(P>0.05),说明100μmol/L以下栀子苷浓度,作用时间72h以下对星形胶质细胞的活性没有影响,无细胞毒性。8.栀子苷组与模型组比较,1、10、100μmol/L栀子苷作用24h下均能显着下调TNF-α、IL-6炎症因子水平(P<0.01),尤以IL-6下降明显。9.100μmol/L栀子苷浓度作用24h下抑制IL-6和TNF-α分泌更为显著。结论:1.脂多糖(1μg/ml,24h)可明显增强细胞增殖活性,并增加炎症因子的释放。2.栀子苷能抑制星形胶质细胞的活性以及降低炎症因子IL-6和TNF-α的释放。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01）
脊髓星形胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脊髓损伤是一种高几率致残的中枢性神经系统疾病,对国家和家庭带来巨大的经济负担和社会负担。脊髓损伤分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤。此疾病尚未在临床上开展较为系统的病理学研究。建立脊髓损伤细胞模型研究对于临床疾病研究具有重大的意义。为临床上治疗脊柱损伤提供重要的依据。随着对于脊髓损伤的研究的深入以及再生医学的迅速发展,迫切需要寻找到一种治疗脊髓损伤的靶细胞,来进行研究脊髓损伤的修复治疗的病理机制。星形胶质细胞长久以来一直被普遍接受的作用是为神经元提供营养、保护和支持~([1])。但是随着近几年脊髓损伤的发病率越来越高,人们对于星形胶质细胞细胞的研究发现不断深入,星形胶质细胞有望直接转换为神经元直接用来治疗脊髓损伤。因此研究星形胶质细胞的生理作用能够对人类健康发展具有里程碑的意义。查阅最近五年国内外文献资料,对如何建立星形胶质细胞(AC)模型进行总结,以期望寻找出一种脊髓损伤细胞模型建立的标准,对未来学者在建立脊髓损伤细胞模型中有所感触,从而能够对脊髓损伤的发病机理及其治疗能够提供一些见解。从而研究并阐明脊髓损伤中血-脊髓屏障功能异常的相关基因调控机制,并寻找一种有效、快速且副作用低的治疗方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓星形胶质细胞论文参考文献
[1].孙振刚,王吉先,范金山,孙珍娟,胡凌云.JSK对糖-氧剥夺/复氧后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及AQP4表达的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[2].张彦军,邓强.脊髓损伤星形胶质细胞造模的研究进展[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[3].陈颖,杨莹,王婧,花宇辰,王晓冬.脊髓损伤后miR-17-5p在星形胶质细胞活化中的作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用[J].中国组织工程研究.2019
[5].杜凯然,邓强,张彦军,朱宝,马同.治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展[J].中国实验动物学报.2019
[6].潘伟滨,林晓敏,范筱.脊髓损伤后调控星形胶质细胞和小胶质细胞活化的电针技术[J].中国组织工程研究.2019
[7].张勇,马迅,孙麟,张丽,关晓明.人脐带间充质干细胞来源外泌体减轻大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤所致的水肿[J].中国组织工程研究.2019
[8].徐龙,陆政峰.人参皂苷Rg1调控反应性星形胶质细胞表面抗原表达及其在脊髓损伤修复中的作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].王涵芝,瞿思颖,邰昭霞,费雪瑜,邵晓梅.电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响[J].浙江中医药大学学报.2019
[10].任嘉彦.栀子苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠星形胶质细胞的影响[D].长春中医药大学.2019
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