一、原发性高血压与肾性高血压动态血压监测对比分析（论文文献综述）
焦健,张鹏,孟玫,焦健[1]（2021）在《动态血压联合动态心电图在肾性高血压的应用价值》文中研究说明【目的】探讨动态血压联合动态心电图监测对肾性高血压的应用价值。【方法】将2017年4月至2019年9月本院诊断的33例肾性高血压患者纳入观察组,将同期本医院收入的33例健康体检人员纳入对照组。两组受检者均行动态心电图、动态血压监测,记录两组动态血压监测数据、非杓型血压统计数、动态心电图中出现ST-T变化例数、心律失常例数,分析两组受检者白天及夜晚收缩压监测指标数据、舒张压监测指标数据。【结果】观察组患者白天及夜晚收缩压监测指标（157.60±9.15）mmHg/（154.26±8.20）mmHg、舒张压监测指标数据（96.20±3.39）mmHg/（94.88±3.10）mmHg大于对照组相应数据（收缩压（125.54±8.40）mmHg/（111.50±7.62）mmHg、舒张压（75.27±4.50）mmHg/（67.70±2.35）mmHg）结果（P<0.05）;观察组患者收缩压白天（157.60±9.15）mmHg与夜晚（154.26±8.20）mmHg对比无显着差异（P>0.05）,舒张压白天（96.20±3.39）mmHg与夜晚（94.88±3.10）mmHg对比无显着差异（P>0.05）;观察组患者非杓型血压统计数、动态心电图中出现ST-T变化例数、出现心律失常例数大于对照组结果（P<0.05）。【结论】动态血压联合动态心电图监测对肾性高血压的诊断、心脏损害评估可提供重要参考。
张亚男,姚丽娜,牛文明,来子曼,刘希杰[2]（2021）在《动态血压与动态心电图联合在肾实质性高血压监测中的作用》文中认为目的研究动态血压和动态心电图与肾实质性高血压的相关性。方法选取2016年10月至2017年12月接受治疗的确诊为肾实质性高血压患者50例为观察组,同期治疗的原发性高血压患者50例为对照组。对2组患者同时进行24 h动态血压和动态心电图同步监测,分析动态血压和动态心电图与肾实质性高血压之间的关系。结果观察组24 h平均收缩压（24 h SBP）、白天平均收缩压（dSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、非杓型血压均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,而2组24 h平均舒张压（24 h DBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）差异无统计学意义（P>0.05）。观察组夜间ST-T改变、心律失常发生率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论非杓型血压、夜间收缩压、夜间ST-T改变、心律失常发生率肾实质性高血压患者均高于原发性高血压患者,收缩压的监测参数与肾性高血压患者肾功能密切相关,与舒张压无明显相关性。
赵艳[3]（2020）在《高血压疾病管理的风险预测与控制决策研究》文中研究指明近年来,以高血压、糖尿病和恶性肿瘤等为主的慢性病患病率、死亡率在全球逐年上升,并有向年轻化发展的趋势。其中,高血压在各慢性病中是导致死亡第1位、负担第3位的疾病。2018年中国高血压大会指出:2012年我国18岁以上成人高血压患病率已为23.2%,患病人数已达2.45亿,与2002年相比较,快速增加了20%。尽管如此,我国的高血压预防和控制水平却还很低,存在着“三低”现象,即知晓率低、治疗率低和控制率低。高血压已成为我国居民致死致残的头号杀手,严重地影响着居民的生活质量及国民经济的发展,给社会、家庭及个人带来了沉重的负担。因此,如何深入开展高血压疾病管理的影响因素分析,科学预测其发生风险,并对其进行有效的控制决策,已成为一项我国亟待解决的重大课题。本文围绕着高血压疾病的影响因素分析、风险预测及其控制决策,进行了深入的研究。鉴于高血压疾病具有起病时间长,缺乏明确病因证据,病情迁延不愈等特点。首先,在查阅了大量国内外相关研究文献的基础上,分析了国内外专家学者关于高血压疾病的成因影响、预测及其控制研究现状,拟定了本文的主要研究目标、内容、方法和技术路线。其次,依据上海瑞金医院及34家医联医院近十年的高血压疾病患者数十万条门诊及住院数据,阐述了高血压疾病的级别划分及其主要的临床识别方法;运用数据组织切分、数据集市构建等原理,提取了高血压疾病发生发展的可能影响因素;运用德尔菲法确定了高血压疾病的重要影响因素;运用层次结构模型确定了各重要影响因素之间的聚类关系,构建了相应的因素层次结构;运用三角模糊层次分析法确定了各重要影响因素的权重及其排序,为聚焦于高血压疾病管理的风险预测与主要影响因素的控制决策奠定了基础。然后,依据已确定的高血压疾病管理重要影响因素,运用预分析及Logistic回归模型,建立了高血压疾病管理的风险预测模型,进一步凝练了高血压疾病管理的主要影响因素,以尽早知晓高血压的发生,提高高血压疾病管理的知晓率;并运用CART分类回归树原理,进行了原发性和继发性高血压的分类研究,以开展针对性的治疗,有效提高高血压疾病管理的治疗率。进而,对高血压疾病管理的重要影响因素进行了详尽的控制分析。鉴于可量化的高血压疾病影响因素众多,因素之间的相互联系、参考值范围上下指标的制约关系等所形成的多目标决策问题,基于主要目标法、分层序列法与目标规划法原理,将其融合,创建了高血压疾病管理的多目标控制决策模型,对主要影响因素进行了控制决策研究,提高了高血压疾病管理的控制率。最后,基于高血压疾病的因素分析、风险预测及控制决策研究,结合上海市科委的《基于区域医疗大数据的高血压患病趋势分析系统示范应用》课题研究,按照《国家慢性病综合防控示范区建设管理办法》提出的要求,结合信息技术,研发了基于互联网运行的高血压疾病管理信息系统平台,用于高血压疾病患者的档案管理、诊断与评估等支持,取得了良好的应用效果。本研究立足于学科特点,将仅局限于成因分析和治疗范畴的高血压疾病管理研究,拓展为了对高血压疾病管理的风险预测及其控制决策研究,创新了高血压疾病管理研究的视角;运用数据集市构建原理、三角模糊层次分析法、Logistic回归模型、多目标决策模型,创建了完整的高血压疾病管理研究过程,逐步明确了高血压疾病发生发展的病因证据,得出了新的结论;融主要目标法、分层序列法与目标规划法原理为一体,改进了多目标控制决策模型的构建方法。本研究过程、方法与结论对提高我国高血压疾病管理的知晓率、治疗率和控制率,改善患者生活质量,提高社会医疗水平,有着重要的现实意义,对其它慢性病的管理研究,具有一定的借鉴作用和参考价值。
唐霞[4]（2020）在《基于动态动脉硬化指数探讨慢性肾脏病血压管理策略》文中认为研究背景与目的:慢性肾脏病（CKD）患者血压控制不佳,高血压与动脉硬化及心脑血管事件密切相关,动态动脉硬化指数（AASI）可反映动脉硬化,并能预测心脑血管疾病发病率及死亡率。因此,本研究在调查我院CKD合并高血压患者血压控制现状的基础上,探索影响AASI的相关因素,从中找到对AASI影响最大的血压指标,从而为临床血压管理提供参考。材料与方法:选择2014年5月至2019年4月于我院肾病科住院并行24小时动态血压监测的CKD合并高血压患者共443名。回顾性搜集研究对象的一般临床资料、生化指标及动态血压结果。第一部分分析我院CKD合并高血压患者血压控制达标情况,并将研究对象分为血压达标组与未达标组,采用独立样本t检验比较两组患者的AASI值。第二部分通过单因素方法分析AASI与CKD合并高血压患者的一般临床特征、药物使用情况、血压指标的相关性,筛选变量建立最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归模型找到其中对AASI影响最大的血压指标,从而为临床血压管理提供参考。结果:1、我院CKD合并高血压患者24小时、日间、夜间的血压达标率分别为25.5%,35.8%,11.9%,其中非透析患者的24小时、日间、夜间的血压达标率分别为29.9%,40.5%,15.0%。2、夜间血压达标者与未达标者AASI的差异具有统计学意义（P=0.045）;日间血压达标者与未达标者AASI的差异具有统计学意义（P=0.025）;24小时血压达标者与未达标者AASI差异无统计学意义（P=0.081）。3、Pearson或Spearman相关系数分析显示AASI与年龄（r=0.277,P<0.001）、血红蛋白（r=-0.121,P=0.012）、胱抑素C（r=0.098,P=0.043）、颈动脉内膜中层厚度（r=0.336,P<0.001）相关。独立样本t检验、单因素方差分析显示AASI与性别（P=0.007）、病因（P=0.001）、原发性高血压（P<0.001）、糖尿病（P=0.002）、冠心病（P<0.001）、脑梗死（P<0.001）、钙离子通道阻滞剂（P=0.004）有相关性,与是否透析及透析方式无相关性（P=0.240）。4、Pearson或Spearman相关系数分析显示AASI与24小时收缩压（r=0.249,P<0.001）、24小时舒张压（r=-0.153,P=0.001）、24小时脉压（r=0.430,P<0.001）、日间收缩压（r=0.221,P<0.001）、日间舒张压（r=-0.167,P<0.001）、日间脉压（r=0.420,P<0.001）、夜间收缩压（r=0.317,P<0.001）、夜间脉压（r=0.444,P<0.001）、夜间平均动脉压（r=0.115,P=0.017）、24小时心率标准差（r=-0.151,P=0.002）、24小时舒张压标准差（r=-0.496,P<0.001）、日间舒张压标准差（r=-0.448,P<0.001）、日间收缩压标准差（r=0.099,P=0.039）、日间心率标准差（r=-0.151,P=0.002）、夜间心率标准差（r=-0.119,P=0.013）、夜间舒张压标准差（r=-0.288,P<0.001）相关。单因素方差分析显示AASI与血压昼夜节律分型（P=0.000）有相关性。5、多因素LASSO回归分析显示,AASI与年龄、性别、原发性高血压、冠心病、脑梗塞、日间脉压、夜间平均动脉压、24小时心率标准差、日间收缩压标准差、夜间心率标准差独立正相关,与24小时舒张压、24小时舒张压标准差、日间舒张压标准差独立负相关。其中对AASI影响最大的血压指标为24h舒张压标准差及日间收缩压标准差,B值分别为-0.10190、0.07960。结论:1、我院CKD合并高血压患者夜间血压达标率低,血压昼夜节律类型以非勺型和反勺型多见。日间或夜间平均血压未达标者AASI更高,CKD血压管理需加强日间和夜间平均血压的达标。2、本研究发现AASI可综合反映CKD患者血压各项指标,且钙离子通道阻滞剂与AASI有相关性。3、本研究发现24小时舒张压标准差、日间收缩压标准差对AASI影响最大,血压变异性可能是CKD血压管理的重要靶点,其中收缩压变异性或许是较好的切入点。
魏惠平[5]（2020）在《当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨》文中研究说明目的1.明确当归醇提物对SHR血压和靶器官的作用。2.基于Th17/Treg细胞平衡探讨当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的分子机制。方法1.系统检索Cochrane、Web of science、PubMed、Embase、中国知网、万方、CBM七个数据库,纳入当归和含有当归的复方制剂治疗高血压及其并发症的相关研究。使用EXCEL 2013和SPSS 21对数据进行整合与处理,并通过气泡图来呈现结果。2.结合70%乙醇热回流法和喷雾干燥法制备当归有机酸;建立高效液相色谱法测定当归醇提物中阿魏酸含量的方法,通过阿魏酸含量控制当归醇提物的质量。3.动物分组:空白组9只WKY大鼠,模型组、阳性对照组（贝那普利）、当归醇提物低、中、高剂量组各9只SHR大鼠。空白组和模型组用等体积生理盐水,阳性对照组用贝那普利片10mg/d,当归醇提物低、中、高剂量组分别用对应剂量,进行灌胃,每日1次,连续8周。监测各组大鼠血压及其他生理参数;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色评估心脏形态结构和功能;采用ELISA、Western Blot、RT-PCR实验方法检测血清中NF-κβ、VCAM-1、ET-1、ICAM-1、eNOS含量,并基于蛋白-基因层面监测RAAS系统和氧化应激成分的表达;评价当归醇取物对SHR肝肾功能的影响。4.基于网络药理学筛选当归治疗高血压及靶器官保护的信号通路。5.建立SHR模型,随机分为模型组、贝那普利组、当归醇提物高剂量组,并设空白组（WKY）。ELISA法检测血清炎症指标IL-6、CRP以及Th17、Treg表达因子IL-17、IL-23、IL-10、TGFβ1含量;流式细胞技术检测外周血中Th17、Treg细胞,并计算Th17/Treg比率;qPCR检测大鼠肾组织转录因子FoxP3和RORγt的表达;Western Blot检测大鼠肾组织p38、p-p38、FoxO1、p-FoxO1、SGK1和IL-23R表达。结果1.Evidence Mapping分析纳入的RCT研究,总有效性结局指标占69.4%,有效率与对照组相比具有统计学差异;纳入研究干预措施中所用的中药药性将其分为补气活血法、补气养血法、补气养阴活血法等八大类,大部分药性类型为活血化瘀方;纳入文献中治疗组与对照组在降压、靶器官保护,不良反应等方面具有统计学差异。2.当归醇提物的制备及质量控制当归醇提物呈棕褐色细粉。高效液相色谱条件为C18色谱柱,流动相由乙腈-0.1%磷酸溶液组成,梯度洗脱,洗脱时间为:0-30 min,A:95%-5%（v/v）,B:5%-95%（v/v）;检测波长为316 nm;该方法专属性强,精密度,回收率能满足体外分析要求;当归醇提物中阿魏酸平均含量为（151.525±0.002）%（μg/g）。3.当归醇提物对SHR的降压效果评价指标及肝肾功能影响血压及一般状况:给药2、4、6、8周后,贝那普利组、当归醇提物高剂量组收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与当归醇提物中、高剂量组大鼠活动积极,反应灵敏,睡眠少、体毛光泽,弓背表现少,体重升高。心脏形态结构和功能:（1）彩超:与空白组相比,模型组大鼠心脏LVEDD、LVESD减小,IVSTD及LVPWTD均明显增厚,EF、FS、E/A降低（P<0.05）。与模型组相比,贝那普利组LVEDD、LVESD增加,EF、FS、E/A提高,IVSTD、LVPWTD降低,高剂量当归醇提物明显增了LVEDD、LVESD、EF、FS、E/A,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色:与空白组比较,模型组SHR心肌细胞体积增大、心肌纤维走形紊乱、细胞核染色加深、细胞间隙增大伴明显的组织胶原沉积及炎症细胞浸润;与模型组相比,贝那普利组及当归醇提物高剂量组SHR心肌纤维走形整齐、细胞核染色正常,未见明显的炎症细胞浸润及细胞间质胶原沉积。（3）Masson染色显示:与空白组比较,模型组心肌组织间隙可见大量胶原纤维沉积、细胞间隙增宽、心肌细胞形态受压失去原有的梭形结构、血管周围大量的胶原沉积;与模型组比较,贝那普利及当归醇提物高剂量组心肌纤维间隙、血管周围胶原沉积明显减少、心肌细胞梭形结构清晰可见。血管内皮功能及RAAS系统指标:（1）与空白组比较,模型组大鼠VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋SHR白表达上升,基因表达明显上调,氧化应激因子eNOS蛋白表达下降,基因表达明显下调（P<0.01）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物高剂量组VCAM-1、ET-1、ICAM-1蛋白表达下降,基因表达下调,而eNOS蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.01）。（2）与空白组比较,模型组大鼠AT1-R蛋白表达升高,基因表达上调,AT2-R蛋白表达下降,基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,贝那普利组及当归醇提物组AT1-R蛋白表达下降,基因的表达下调,AT2-R蛋白表达升高,基因表达上调（P<0.05）。肝肾功能影响的初步评价:与空白组比较,实验各组大鼠血清生化指标ALT、AST、BUN、CREA均在同一水平,无统计学差异（P>0.05）。4.网络药理学探讨当归防治高血压的机制研究当归治疗高血压时主要涉及生物膜合成、脑肠轴发育、细胞内钙信号转导、平滑肌收缩、刺激cAMP合成、脂多糖反应、G蛋白耦连的信号转导等生物过程;MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R信号通路可能通过调节Th17/Treg细胞的平衡发挥降低SHR模型血压及靶器官保护的作用。5.当归醇提物干预SHR血压和靶器官损伤的作用机制肾脏组织病理:与空白组比较,SHR模型组大鼠肾小球纤维化明显,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小管周围的毛细血管受压,形态欠规则,间质肿胀,炎性细胞浸润;与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾小球纤维化减轻,肾小管形态规则,炎性浸润减少。血清炎症指标:（1）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-6、CRP的表达降低（P<0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠Th17细胞百分比上升,Treg细胞百分比明显下降,Th17/Treg细胞比值上升;与模型组大鼠比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比上升,Th17/Treg细胞比值明显下降（P<0.05）。（3）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-17、IL-23均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）与模型组比较,贝那普利组、当归醇提物高剂量组IL-10、TGFβ1均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。RORγt、FoxP3的表达:（1）与空白组相比,模型组RORγt表达降低（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组RORγt表达均低于模型组（P<0.05）。（2）与空白组相比,模型组Fox P3表达升高（P<0.05）;贝那普利组、当归醇提物高剂量组Fox P3表达均升高于模型组（P<0.05）。p38/MAPK通路相关因子的表达:与空白组比较,模型组SHR肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平升高（P<0.05）;与模型组相比,贝那普利组、当归醇提物高剂量组大鼠肾脏组织中p-p38、SGK1、p-FoxO1和IL-23R的表达水平降低（P<0.05）。结论1.目前的研究现状提示当归对高血压治疗的降压及靶器官保护有效且不良反应较低,但其疗效有待更多的研究进一步证明。2.当归醇提物可以改善SHR一般情况,一定程度上降低SHR血压,能够逆转SHR心肌重塑、改善内皮功能,且无明显肝、肾功能影响。3.Th17/Treg平衡失调是SHR模型高血压发病的关键因素,当归醇提物高剂量组通过调节p38MAPK/SGK1/FoxO1/RORγt/IL-23R介导的Th17/Treg平衡,降低SHR血压,防治其靶器官损伤。
莫文辉[6]（2016）在《分析肾性高血压与原发性高血压降压治疗的异同》文中提出目的:分析肾性高血压和原发性高血压降压治疗的相同点以及不同点。方法:选择符合诊断标准的肾性高血压和原发性高血压患者各60例,分别对两组患者进行动态血压监测并进行降压治疗,观察两组患者降压治疗的方法、特点,对比分析两组患者降压治疗的异同。结果:日间,两组患者由于收缩压与舒张压之间无明显区别,因此其降压治疗方法基本相似;夜间,两组患者的血压变化有明显区别,因此在治疗时应采用不同的降压治疗方案进行有效的血压调节。结论:针对不同的高血压患者,应根据其不同的发病原理选择合适的治疗方案,尤其是对危害性较大的肾性高血压,宜采用联合治疗的方法,以达到理想的临床治疗效果。
黄向阳,王英,唐开奖,张敏,宋雪霞[7]（2008）在《肾性高血压动态血压变化规律特点及其对心脏损害的研究》文中研究表明目的探讨肾性高血压患者动态血压变化规律特点及其对心脏的损害。方法选择性别、年龄、平均动脉压相匹配的两组患者共132例（即肾性高血压组88例和原发性高血压组44例）,检查患者24h动态血压,并做心脏彩超计算患者心肌重量指数（LVMI）,然后进行比较分析。结果肾性高血压组夜间血压下降不明显,71.59%患者动态血压曲线呈"非勺型",比原发性高血压组27.27%"非勺型"有显着增高;两组患者均有左室肥厚、心肌重量指数（LVMI）增高,其中肾性高血压组增高更显着（肾性高血压组男性121.1±3.5g/m2、女性108.6±6.2g/m2,原发性高血压组男性108.5±2.3g/m2、女性102.3±3.1g/m2）;在肾性高血压组内动态血压"非勺型"比"勺型"患者LVMI明显增高,差异有统计学意义。结论大多数肾性高血压患者昼夜血压变化节律消失;在平均动脉压相同情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌损害大;肾性高血压中动态血压"非勺型"比"勺型"对心肌损害更大。
安坤[8]（2005）在《肾性高血压与原发性高血压动态血压变化对比分析》文中研究表明肾性高血压是继发性高血压最主要的原因,占高血压总数约10%,在临床治疗中较原发性高血压常更难以控制。而动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitoring 即ABPM）诸指标与原发性高血压所导致的心血管损害有较好的相关性,可作为预测和研究高血压靶器官损伤的工具。研究表明:24 小时平均血压、日间血压均值、夜间血压均值与原发性高血压患者的心血管并发症的相关性较偶测血压为先,血压变异与高血压心血管并发症相关。也有研究探讨肾性高血压的24 小时动态血压变化。但到目前为止,国内尚未见肾性高血压病人动态血压变化与左室肥厚相关性的研究。因此,本研究应用动态血压监测（ABPM）研究原发性高血压患者与肾性高血压患者的血压昼夜节律变化,并观察血压昼夜节律变化与左心室肥厚的相关性,以及原发性高血压患者血压动态变化与尿微量白蛋白排泄量之间的关系。方法: 40 例肾性高血压患者及40 例原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,心电图检查和尿微量白蛋白排泄量检测。结果:白昼收缩压（dSBP）和舒张压（dDBP）在两组之间无显着性差异（p>0.05）,夜间收缩压（nSBP）和舒张压（nDBP）在两组之间有显着性差异（p<0.01）。夜间血压下降率:原发性高血压组收缩压及舒张压下降率>10%,肾性高血压组收缩压及舒张压下降率<10%。肾性高血压组的左心室肥厚检出率高于原发性高血压组的左心室肥厚检出率。原发性高血压组中尿微量白蛋白排泄量为30-300mg/24h 亚组的患者24 小时血压均值,日间血压均值以及夜间血压均值均高于尿微量白蛋白排泄量为<30mg/24h 亚组的患者。结论:肾性高血压患者正常的血压昼夜节律消失,原发性高血压患者血压昼夜节律存在,肾性高血压患者有较高的左心室肥厚发生率,血压昼夜节律消失是其重要原因之一。原发性高血压患者血压增高的程度与尿微量白蛋白排泄量呈正相关性。
秦建明,梁亦农,管日新,陈代娣,桂庆军[9]（2004）在《肾性高血压患者肾功能不全与动态血压的变化》文中进行了进一步梳理【目的】观察肾性高血压患者在不同肾功能时期的动态血压变化。【方法】对 83例肾性高血压患者 ,根据其临床表现及血肌酐、尿素氮变化分为肾功能正常组 （n =2 8）、氮质血症组 （n =2 6 ）和肾功能衰竭组 （n =2 9） ,分别进行 2 4h动态血压监测。【结果】三组间 2 4hSBP、dSBP、nSBP、2 4hSBPs和脉压 （PP）逐渐升高 （P =0 .0 0 0～ 0 .0 2 0 ） ,三组中血压昼夜节律消失者 ,分别占 35 .72 % （10 / 2 8）、4 3.0 8% （11/ 2 6 ）、5 1.72 %（15 / 2 9） （P <0 .0 5 ） ;而 2 4hDBP、dDBP、nDBP和 2 4hDBPs改变无统计学意义。【结论】肾性高血压患者随着肾功能恶化 ,收缩压和PP逐渐升高 ,血压变异性增大 ,血压昼夜节律逐步消失。
郑勇,靳艳,张继文[10]（2001）在《肾性高血压与原发性高血压动态血压监测对比分析》文中进行了进一步梳理目的 :应用动态血压监测 （ABPM）观察原发性高血压与肾性高血压的昼夜节律变化。方法 :ABPM采用无创携带式动态血压监测白昼 （6∶ 0 0～ 2 2∶ 0 0 ） ,每 30 min自动充气测量血压 1次 ,夜间 （2 2∶ 0 0至次日 6∶ 0 0 ）每 6 0 min自动充气测量血压 1次 ,记录时间为 2 4小时 ,共测 40个数据 ,剔除无原因可解释的收缩压 >2 6 0 mm Hg或 <80 mm Hg,舒张压 >15 0 mm Hg或 <40 mm Hg的数据。结果 :白昼收缩压和舒张压两组之间无显着性差异 （P>0 .0 5 ） ,夜间收缩压和舒张压两组之间均有高度显着性差异 （P<0 .0 0 1） ,夜间血压下降率原发性高血压收缩压及舒张压均 >10 % ,肾性高血压收缩压及舒张压均 <10 %。结论 :对于肾性高血压的治疗 ,尤其应注意选择能有效降低夜间血压的药物来恢复正常昼夜节律 ,使患者的血压在白昼与夜间都尽可能地控制在目标血压以下
二、原发性高血压与肾性高血压动态血压监测对比分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、原发性高血压与肾性高血压动态血压监测对比分析（论文提纲范文）
（2）动态血压与动态心电图联合在肾实质性高血压监测中的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 肾实质性高血压的诊断依据[6] |
| 1.3 检测方法及标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组杓型、非杓型血压比较 |
| 2.2 2组动态血压比较 |
| 2.3 2组心律失常及ST-T改变比较 |
| 2.4 mAlb、BUN、Scr与动态血压的相关线性分析 |
| 3 讨论 |
（3）高血压疾病管理的风险预测与控制决策研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 解决的主要问题 |
| 1.3 研究目标及内容 |
| 1.3.1 主要研究目标 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 1.4 主要创新点 |
| 1.5 研究技术路线 |
| 本章小结 |
| 第2章 国内外研究现状分析 |
| 2.1 高血压疾病的定义与成因分析 |
| 2.1.1 高血压疾病的标准定义 |
| 2.1.2 高血压疾病的成因分析 |
| 2.2 高血压疾病的管理与控制研究 |
| 2.2.1 高血压疾病的管理 |
| 2.2.2 高血压疾病的控制 |
| 2.3 风险预测与控制决策主要方法 |
| 2.3.1 数据处理方法 |
| 2.3.2 风险预测方法 |
| 2.3.3 控制决策方法 |
| 2.4 国内外研究现状综合述评 |
| 本章小结 |
| 第3章 高血压疾病影响因素的权重确定 |
| 3.1 高血压疾病临床症状识别 |
| 3.1.1 高血压疾病的级别划分 |
| 3.1.2 高血压疾病的临床表现 |
| 3.1.3 高血压疾病的临床检查 |
| 3.2 高血压重要影响因素遴选 |
| 3.2.1 临床数据集市构建 |
| 3.2.2 德尔菲法应用原理 |
| 3.2.3 重要影响因素遴选 |
| 3.3 影响因素层次结构的构建 |
| 3.3.1 系统结构可达矩阵生成 |
| 3.3.2 M矩阵的层次结构确定 |
| 3.3.3 影响因素可达矩阵构建 |
| 3.3.4 影响因素层次结构求取 |
| 3.4 模糊层次分析法应用原理 |
| 3.4.1 模糊集及其隶属函数 |
| 3.4.2 模糊集合的基本性质 |
| 3.4.3 三角模糊层次分析法 |
| 3.5 重要影响因素的权重确定 |
| 3.5.1 模糊判断矩阵构建 |
| 3.5.2 模糊判断矩阵计算 |
| 3.5.3 影响因素权重求取 |
| 本章小结 |
| 第4章 高血压疾病管理的风险预测 |
| 4.1 Logistic回归运用原理分析 |
| 4.1.1 多重线性回归分析 |
| 4.1.2 二元Logistic回归分析 |
| 4.1.3 Logistic模型的适用条件 |
| 4.2 数据抽取原理与数据结构构成 |
| 4.2.1 数据抽取原理 |
| 4.2.2 数据结构构成 |
| 4.3 风险预测模型的构建及应用 |
| 4.3.1 风险预测的预分析 |
| 4.3.2 风险预测模型的构建 |
| 4.3.3 预测模型的应用分析 |
| 4.3.4 检验组对模型的检验 |
| 4.4 高血压疾病管理的分类预测 |
| 4.4.1 CART分类回归树原理 |
| 4.4.2 高血压的CART分类 |
| 4.5 高血压疾病诊断与分层支持 |
| 本章小结 |
| 第5章 高血压疾病管理的控制决策 |
| 5.1 重要影响因素的控制分析 |
| 5.1.1 个体因素的控制分析 |
| 5.1.2 环境因素的控制分析 |
| 5.1.3 其他疾病的控制分析 |
| 5.1.4 指标异常的控制分析 |
| 5.1.5 交叉因素的控制分析 |
| 5.2 多目标规划模型决策原理 |
| 5.2.1 多目标规划模型的概念 |
| 5.2.2 目标规划模型决策程序 |
| 5.3 影响因素的模型控制决策 |
| 5.3.1 影响因素控制决策建模 |
| 5.3.2 决策模型初始解的求取 |
| 5.3.3 决策模型解的计算过程 |
| 5.3.4 控制决策指标值的分析 |
| 5.4 高血压疾病管理与控制支持 |
| 本章小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（4）基于动态动脉硬化指数探讨慢性肾脏病血压管理策略（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 CKD合并高血压患者血压控制现状调查 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 24hABPM监测方法 |
| 1.4.2 动态动脉硬化指数的计算 |
| 1.4.3 检测指标及方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 CKD合并高血压患者一般临床特征描述 |
| 2.2 CKD合并高血压患者24 小时动态血压一般特征描述 |
| 2.3 CKD合并高血压患者血压控制情况分析 |
| 2.4 CKD合并高血压患者AASI与血压控制情况的相关性 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 基于AASI探讨CKD血压管理策略 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 CKD合并高血压患者AASI相关因素的单因素分析 |
| 2.1.1 AASI与一般临床特征的相关性分析 |
| 2.1.2 药物使用情况对AASI影响的分析 |
| 2.1.3 AASI与血压指标的相关性分析 |
| 2.2 分析对AASI影响最大的血压指标 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新之处 |
| 本研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 当归防治高血压病的研究现状 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 纳入排除标准 |
| 1.3 分析方法 |
| 1.4 结局指标 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入研究的基本特征 |
| 2.2 Evidence Mapping |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归及其复方制剂的有效性 |
| 3.2 当归及其复方制剂的安全性 |
| 3.3 纳入研究质量 |
| 3.4 当归的应用前景 |
| 3.5 优势与局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 当归醇提物的制备及其质量控制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 当归醇提物的制备 |
| 1.2.2 阿魏酸含量的测定 |
| 1.2.3 当归醇提物中阿魏酸含量测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 系统适用性 |
| 2.2 标准曲线与线性范围 |
| 2.3 精密度、相对回收率和稳定性 |
| 2.4 阿魏酸含量测定 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 当归醇提物降低SHR血压的疗效评价 |
| 2.2 当归醇提物对SHR肝、肾功能影响的初步评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 当归醇提物逆转心肌重构作用机制 |
| 3.2 当归醇提物改善内皮功能的作用 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 网络药理学探讨当归防治高血压机制 |
| 1 资料方法 |
| 1.1 当归活性成分筛选 |
| 1.2 当归活性成分作用靶点预测 |
| 1.3 高血压疾病靶点预测 |
| 1.4 活性成分-靶点-疾病网络构建 |
| 1.5 靶蛋白互作网络构建 |
| 1.6 KEGG信号通路与GO生物过程富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 当归活性成分筛选 |
| 2.2 当归活性成分-靶点-疾病靶点网络构建 |
| 2.3 潜在靶点蛋白互作(PPI)网络图 |
| 2.4 当归治疗高血压KEGG信号通路富集分析 |
| 2.5 当归治疗高血压GO生物过程富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 当归醇提物降低SHR血压及靶器官保护的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 形态学评估当归醇提物对SHR模型靶器官的影响 |
| 1.2.2 当归醇提物对SHR血清IL-6和CRP的影响 |
| 1.2.3 当归醇提物对SHR血清Th17/Treg比例的影响 |
| 1.2.4 p38/MAPK通路相关因子的检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对SHR模型肾组织HE染色的影响 |
| 2.2 对SHR模型IL-6和CRP表达的影响 |
| 2.3 对SHR模型Th17和Treg表达的影响 |
| 2.4 对SHR模型IL17和IL-23表达的影响 |
| 2.5 对SHR模型IL-10和TGFβ1表达的影响 |
| 2.6 Th17和Treg 转录因子RORγt、FoxP3的表达 |
| 2.7 对SHR模型p38、p-p38、SGK1、FoxO1、p-FoxO1和IL-23R表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 展望与不足 |
| 附录 |
| 附录1 中英文缩略词对照表 |
| 附件2 系统评价检索策略 |
| 附件3 系统评价纳入文献基本信息 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）分析肾性高血压与原发性高血压降压治疗的异同（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 降压方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般特点分析结果 |
| 2.2 两组患者血压特点比较 |
| 2.3 两组患者用药比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 原发性高血压的药物治疗机制 |
| 3.2 肾性高血压药物治疗机制 |
| 3.3 肾性高血压与原发性高血压比较 |
（7）肾性高血压动态血压变化规律特点及其对心脏损害的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（8）肾性高血压与原发性高血压动态血压变化对比分析（论文提纲范文）
| 一、论文 |
| (一) 中文摘要 |
| (二) 英文摘要 |
| (三) 前言 |
| (四) 对象及方法 |
| (五) 结果 |
| (六) 讨论 |
| (七) 结论 |
| (八) 参考文献 |
| 二、文献综述 |
| (一) 正文 |
| (二) 参考文献 |
| 三、致谢 |
| 四、缩略语 |
（10）肾性高血压与原发性高血压动态血压监测对比分析（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、原发性高血压与肾性高血压动态血压监测对比分析（论文参考文献）
- [1]动态血压联合动态心电图在肾性高血压的应用价值[J]. 焦健,张鹏,孟玫,焦健. 武警后勤学院学报(医学版), 2021(04)
- [2]动态血压与动态心电图联合在肾实质性高血压监测中的作用[J]. 张亚男,姚丽娜,牛文明,来子曼,刘希杰. 河北医药, 2021(01)
- [3]高血压疾病管理的风险预测与控制决策研究[D]. 赵艳. 东华大学, 2020(01)
- [4]基于动态动脉硬化指数探讨慢性肾脏病血压管理策略[D]. 唐霞. 成都医学院, 2020(08)
- [5]当归醇提物对SHR血压及靶器官的影响及分子机制探讨[D]. 魏惠平. 甘肃中医药大学, 2020(08)
- [6]分析肾性高血压与原发性高血压降压治疗的异同[J]. 莫文辉. 深圳中西医结合杂志, 2016(15)
- [7]肾性高血压动态血压变化规律特点及其对心脏损害的研究[J]. 黄向阳,王英,唐开奖,张敏,宋雪霞. 齐齐哈尔医学院学报, 2008(15)
- [8]肾性高血压与原发性高血压动态血压变化对比分析[D]. 安坤. 大连医科大学, 2005(05)
- [9]肾性高血压患者肾功能不全与动态血压的变化[J]. 秦建明,梁亦农,管日新,陈代娣,桂庆军. 医学临床研究, 2004(08)
- [10]肾性高血压与原发性高血压动态血压监测对比分析[J]. 郑勇,靳艳,张继文. 临床荟萃, 2001(07)