导读:本文包含了曲古抑菌素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:曲古抑菌素A,原钙黏蛋白9,胃癌,SGC-7901细胞
曲古抑菌素论文文献综述
程琦,刘晓东,徐宛玲[1]（2019）在《曲古抑菌素A通过上调原钙黏蛋白9表达抑制人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子机制。方法体外常规培养SGC-7901细胞至对数生长期,给予不同浓度TSA(5、10、20、40、80、160 nmol/L)处理48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,脂质体介导法将人原钙黏蛋白9(PCDH9)真核表达质粒转染SGC-7901细胞并筛选出稳定表达的细胞系,Transwell实验检测迁移率和侵袭率,RT-PCR法检测PCDH9 mRNA表达水平,免疫印迹法(Western blotting)检测PCDH9、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。结果 TSA在80 nmol/L以上时对人胃癌SGC-7901细胞活力有显着的抑制作用(P<0.05);而在较低浓度下(5～20 nmol/L)可剂量依赖性地抑制人胃癌SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平(P<0.05),上调E-cadherin和PCDH9蛋白表达水平(P<0.05),上调PCDH9 mRNA表达水平(P<0.05);PCDH9高表达也可抑制SGC-7901细胞迁移和侵袭(P<0.05),上调E-cadherin蛋白表达并下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论 TSA可在体外抑制胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭,这可能与其促进PCDH9基因表达,继而下调Snail、MMP-2和MMP-9蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
胡轶,李雄,蒋桂英,魏睿,吴鹏[2]（2019）在《曲古抑菌素A下调STAT3增强卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的体外研究》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)在体外对卵巢癌顺铂(CDDP)耐药细胞C13~*增殖的抑制效果及其机制。方法 200 nmol/L TSA和20μmol/L CDDP分别单独和联合作用于人卵巢癌细胞铂耐药细胞株C13~*及其母本细胞OV2008,MTT法检测细胞生长增殖并计算存活率,流式细胞术及Western bolt检测上述药物作用时肿瘤细胞的凋亡情况;Western bolt检测C13~*及OV2008中STAT3的表达水平,siRNA下调STAT3表达后,流式细胞术检测CDDP作用时C13~*细胞的凋亡率改变。结果 MTT结果显示经TSA、CDDP或联合处理48、72 h后,与TSA和CDDP组比较,联合组能够显着抑制C13~*细胞的增殖,差异有统计学意义;流式细胞术及Western blot检测显示TSA和CDDP联合作用时,对C13~*细胞的凋亡诱导作用显着增强;铂耐药细胞C13~*中STAT3的表达水平要显着高于其母本细胞OV2008,下调STAT3的表达水平,可显着增强CDDP诱导的C13~*细胞的凋亡。结论 TSA可通过下调铂耐药细胞C13~*中STAT3蛋白的表达水平发挥对顺铂化疗的增敏作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
侯家保,袁泉,万杏,刘恋,赵博[3]（2019）在《曲古抑菌素A预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤皮质炎症反应和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨曲古抑菌素A预处理在小鼠脑缺血再灌注损伤中对大脑皮质炎症反应和凋亡的影响。方法Balb/c小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、曲古抑菌素A预处理组(预处理组),每组10只。采用颈部切口大脑中动脉线栓(MCAO)法缺血1 h,再灌注24 h复制脑缺血再灌注模型,预处理组在复制脑缺血再灌注模型前连续3 d腹腔注射曲古抑菌素A 5 mg/kg。取脑皮质组织,光学显微镜下观察病理学结果,ELISA检测TNF-α、IL-1β,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3,TUNEL检测细胞凋亡。结果3组TNF-α、IL-1β、Bax、Bcl-2及Caspase-3比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与S组比较,IR组病理学损伤严重,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平升高,Bcl-2降低(P <0.05);与IR组比较,预处理组病理学损伤减轻,TNF-α、IL-1β、Bax、Caspase-3阳性表达水平降低,Bcl-2升高(P <0.05)。结论曲古抑菌素A预处理能抑制炎症因子、凋亡因子的表达及减少细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年09期）
江雨波[4]（2019）在《曲古抑菌素A处理乳腺癌细胞株SKBR-3的蛋白质组学分析》一文中研究指出研究目的:通过比较蛋白组学分析曲古抑菌素A处理人乳腺癌株SKBR-3与对照组的蛋白质组表达谱,探讨曲古抑菌素A抗乳腺癌的作用靶点及通路,为HADC抑制剂应用于临床治疗提供实验基础。研究方法:1.体外培养人乳腺癌株SKBR-3,根据药物处理分为:实验组(n=3)(TSA-treat)SKBR-3和对照组(n=3)(con)SKBR-3,药物处理48小时。2.采用基于TMT技术的比较蛋白组学对曲古抑菌素A处理人乳腺癌株SKBR-3及对照组的细胞全蛋白进行差异蛋白分析和质谱鉴定。3.利用GO(Gene Ontology)软件、InterProScan软件、Wolfpsort软件和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库对显着差异表达蛋白进一步生物信息学分析。研究结果:以差异表达1.3倍为明显上调和明显下调为标准(P﹤0.05),共筛选出差异表达蛋白共337个,包括169个上调蛋白和168个下调蛋白。上调蛋白集中在细胞质区域,作用于营养物质代谢和信号转导过程,具有催化活性、结合活性和转运活性;下调蛋白集中在细胞核区域,作用于细胞分裂、增殖和DNA合成、损伤修复过程,具有催化活性、结合活性、转录活性、和转运活性。研究结论:本研究筛选出多个差异表达蛋白质,曲古抑菌素A可能通过能量代谢、调节细胞周期、信号传导途径等通路直接或间接的作用于靶蛋白而发挥其抗肿瘤机制。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
姚洁[5]（2019）在《曲古抑菌素A对胃癌BGC823细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的胃癌BGC823细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养人胃癌BGC823细胞,采用CCK8法测定不同浓度(100 nmol/L,200 nmol/L,300 nmol/L,400 nmol/L)及不同时间点(12 h、24 h、48 h)TSA对细胞增殖的影响。用流式细胞术检测48 h不同TSA浓度BGC823细胞的凋亡率。结果:CCK8法检测结果发现TSA对胃癌BGC823细胞有明显的增殖抑制作用,且呈浓度依赖性和时间依赖性。流式细胞术检测结果发现TSA可诱导人胃癌BGC823细胞凋亡,且呈浓度依赖性。结论:TSA可抑制体外培养的胃癌BGC823细胞生长,并可诱导其发生凋亡。(本文来源于《临床医药实践》期刊2019年03期）
陈阿,曹晓诚,许畅,邱叶贝,李翔[6]（2018）在《抑制HADC1介导曲古抑菌素A抑制MHCC97H源性球细胞自我更新》一文中研究指出目的 :确定组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(HADCI)曲古霉素A(TSA)抑制人肝细胞癌MHCC97H源性球细胞组蛋白脱乙酰基酶-1(HADC1)表达以及自我更新作用。方法 :比色法测定HADC1活性;实时荧光定量PCR分析HADC1 mRNA表达;Western blot分析HADC1蛋白表达水平;球形成培养法检测肿瘤球形成能力。结果 :与单层贴壁生长细胞比较,MHCC97H源性球细胞高表达HDAC1,并具有更强自我更新能力。TSA下调MHCC97H源性球细胞HADC1表达,并显着抑制其自我更新能力。结论 :抑制HADC1表达参与曲古抑菌素A抑制MHCC97H源性球细胞自我更新作用。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
姜晨[7]（2018）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A和帕比司他调节遗传性牙龈纤维瘤细胞增殖及机制研究》一文中研究指出目的:本实验研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatina A)和帕比司他(Panobinostat LBH589)对遗传性牙龈纤维瘤来源间充质干细胞(H-GMSC)的细胞周期、增殖凋亡是否有影响及其相关分子机制,为遗传性牙龈纤维瘤病的临床治疗提供新的手段。方法:1.遗传性牙龈纤维瘤来源间充干细胞(H-GMSC)的分离、培养及鉴定。第叁代健康牙龈间充质干细胞(N-GMSC)由本课题组内提供。H-GMSC分离自遗传性牙龈纤维瘤病患者牙龈组织,选取生长状态良好遗传性牙龈纤维瘤来源间充质干细胞,流式检测H-GMSC表面的干细胞标记分子的表达情况。并对分离所得牙龈间充质干细胞进行成骨成脂分化诱导,分别通过茜素红染色、油红O染色鉴定间充质干细胞成骨成脂的多潜能分化能力。2.组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatina A TSA)和帕比司他(Panobinostat LBH589)对H-GMSC的细胞周期、增殖凋亡的调节及其分子机制通过MTT和Annexin V法检测不同浓度TSA和LBH589,即0 nM,50 nM,100 nM,200 nM,500 nM,1000 nM处理遗传性牙龈纤维瘤来源间充质干细胞后对增殖和凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度TSA和LBH589对H-GMSC细胞周期的作用。采用半定量RT-PCR检测N-GMSC和H-GMSC中p21 ~(Waf/Cip1)的表达情况。通过不同浓度TSA和LBH589处理N-GMSC/H-GMSC后,检测p21 ~(Waf/Cip1)的表达变化,并进行统计学的分析。结果:1.培养正常人牙龈间充质干细胞(N-GMSC)/遗传性牙龈纤维瘤来源间充干细胞(H-GMSC),显微镜下可观察到长梭形或多角形呈旋涡状排列,生长良好的间充质干细胞细胞。流式细胞术检测H-GMSC表面干细胞标记分子结果显示CD90、OCT-4、SSEA-4、CD146表达;H-GMSC体外成骨诱导分化可见钙化结节形成,茜素红染色呈阳性;成脂诱导分化后油红O染色为阳性。2.MTT法检测显示TSA和LBH589抑制H-GMSC增殖,且随浓度增长,增殖活性降低,即呈浓度依赖性。流式细胞术Annexin V法检测显示TSA和LBH589促进H-GMSC凋亡并具有浓度依赖性。不同浓度TSA和LBH589处理H-GMSC后,流式细胞实验结果显示TSA和LBH589均促进G1期,具有浓度依赖性。通过半定量RT-PCR发现,H-GMSC与N-GMSC相比,p21 ~(Waf/Cip1)表达降低。H-GMSC经过组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA或LBH589处理后,p21 ~(Waf/Cip1)表达上调,调节细胞周期,抑制细胞增殖。结论:1.遗传性牙龈纤维瘤患者牙龈组织分离获的牙龈间充质干细胞(H-GMSCs)。流式细胞术检测H-GMSC表面的干细胞标记分子结果显示CD90、OCT-4、SSEA-4、CD146表达;H-GMSCs经成骨成脂诱导分化,茜素红、油红O染色均呈阳性,具有多向分化能力。2.组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA和LBH589可以上调遗传性性牙龈纤维瘤细胞的p21 ~(Waf/Cip1),延长G1期,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并具有浓度依赖性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-11-01）
干小红,袁颖琳,万敬员[8]（2018）在《曲古抑菌素A保护刀豆素A诱导的小鼠急性肝炎》一文中研究指出为探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对刀豆素A(Concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝炎的保护作用及可能的作用机制,本研究利用Caspase 3活性试剂盒、流式细胞分析仪和酶联免疫法(ELISA)来分别检测Con A注射后12 h的小鼠肝组织中Caspase 3活性、CD4+/CD69+淋巴细胞比例变化和血清中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组相比,TSA给药组小鼠血清转氨酶活性显着降低,IFN-γ、TNF-α水平明显降低;肝脏炎症损伤程度明显减轻,肝组织中Caspase 3活性显着降低。与模型组相比,TSA给药组小鼠肝组织中CD4+/CD69+比例显着降低。该研究表明曲古抑菌素A对刀豆素A诱导的急性肝炎具有保护作用,该作用可能与抑制肝脏T细胞介导的免疫反应有关。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年09期）
江佳佳,印金徐,郭佳倩,连雪琪,汤思洁[9]（2018）在《曲古抑菌素A和多西他赛联合应用治疗前列腺肿瘤的实验研究》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化抑制药物与常用的紫杉类化疗药物联合应用对人类前列腺癌细胞的杀伤作用,探讨其可能的分子机制。方法用不同浓度的组蛋白去乙酰化抑制药物曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)和紫杉类化疗药物多西他赛(Docetaxel,DTX)分别处理DU145和22Rv1前列腺肿瘤细胞,体外观察二者对肿瘤细胞的细胞毒作用。采用水溶性四唑盐(water soluble tetrazolium,WST-1)法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质免疫印迹(western blot,WB)检测细胞中DNA损伤标志物磷酸化H2A.X(p-H2A.X)和细胞凋亡标志蛋白聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)特异性裂解片段的表达水平;采用定量实时荧光聚合酶链反应(quantitative real-time fluorescence polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测细胞中相关肿瘤抑制分子Maspin、p21~(CIP1/WAF1)和Bax的转录表达水平。结果TSA和DTX对于前列腺肿瘤细胞增殖的抑制作用随着浓度升高而增强。TSA对DU145细胞的细胞毒作用(IC50=0.16μM)较对22Rv1细胞(IC50=0.06μM)弱。而DTX对DU145细胞的细胞毒作用则较对22Rv1细胞表现更显着。低剂量的TSA(0.01μM,0.1μM)能协同DTX抑制肿瘤细胞的增殖。DTX能诱导肿瘤细胞中的PARP分子产生细胞凋亡的特异性裂解、使p-H2A.X表达水平升高,并促进肿瘤抑制分子MASPIN、p21~(CIP1/WAF1)和细胞凋亡分子Bax的转录表达。使用低剂量的TSA处理虽未见产生PARP的细胞凋亡特异性裂解片段和p-H2A.X表达升高,但促进DU145细胞表达maspin和Bax,也使22Rv1表达maspin和p21~(CIP1/WAF1)升高。同时TSA协同DTX显着诱导DU145细胞转录表达maspin、p21~(CIP1/WAF1)和Bax,协同诱导22Rv1细胞转录表达maspin和Bax分子。结论TSA和DTX均能抑制肿瘤细胞增殖。DTX处理能有效损伤肿瘤细胞的DNA,诱导肿瘤细胞凋亡。联合应用TSA和DTX可以显着提高抗肿瘤相关分子的表达。这种药物诱导的细胞毒作用可能是通过诱导肿瘤抑制基因的表达而发挥作用,并具有组织和细胞特异性。该结果为临床应用TSA和DTX药物干预和治疗前列腺肿瘤提供用药指导,同时也提醒临床医师用药时必须考虑患者的个体化差异。(本文来源于《中华临床实验室管理电子杂志》期刊2018年03期）
崔宁轩,赵霄,王颖,余春红,易宗春[10]（2018）在《5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对1,2,4-苯叁醇调控K562细胞GATA结合蛋白1表达水平的影响》一文中研究指出目的 GATA-1是在红系分化过程中发挥关键作用的转录因子,实验观察1,2,4-苯叁醇对K562细胞GATA-1基因mRNA表达的影响,以及DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)的干预作用。方法培养的K562细胞先经5、10和20μmol/L的1,2,4-苯叁醇处理72 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,应用联苯胺染色法检测细胞血红蛋白合成情况,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平。培养的K562细胞先经20μmol/L的1,2,4-苯叁醇处理24或48 h后,或加入5-aza-CdR共同孵育48 h,或加入TSA共同孵育24 h,然后经氯化高铁血红素诱导后,采用反转录PCR检测细胞GATA-1的mRNA表达水平。结果当K562细胞经5、10和20μmol/L的苯叁醇处理后,氯化高铁血红素诱导下的GATA-1mRNA表达水平分别只有对照组的91.1%、52.7%和23.2%,红系分化率分别只有对照组的93.3%、85.9%和65.5%。如果在20μmol/L的苯叁醇处理24 h后加入5-Aza-CdR共同孵育48 h,氯化高铁血红素诱导的GATA-1mRNA表达水平相对于单纯苯叁醇处理组有明显回升,达到对照组水平的80.0%。如果在20μmol/L的苯叁醇处理48 h后加入TSA共同孵育24 h,氯化高铁血红素诱导的GATA-1mRNA表达水平相对于单纯苯叁醇处理组有明显回升,达到对照组水平的78.0%。结论 1,2,4-苯叁醇可引起K562细胞GATA-1基因转录抑制,而DNA甲基化和组蛋白去乙酰化的表观遗传修饰方式的改变可能参与其中。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2018年02期）
曲古抑菌素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)在体外对卵巢癌顺铂(CDDP)耐药细胞C13~*增殖的抑制效果及其机制。方法 200 nmol/L TSA和20μmol/L CDDP分别单独和联合作用于人卵巢癌细胞铂耐药细胞株C13~*及其母本细胞OV2008,MTT法检测细胞生长增殖并计算存活率,流式细胞术及Western bolt检测上述药物作用时肿瘤细胞的凋亡情况;Western bolt检测C13~*及OV2008中STAT3的表达水平,siRNA下调STAT3表达后,流式细胞术检测CDDP作用时C13~*细胞的凋亡率改变。结果 MTT结果显示经TSA、CDDP或联合处理48、72 h后,与TSA和CDDP组比较,联合组能够显着抑制C13~*细胞的增殖,差异有统计学意义;流式细胞术及Western blot检测显示TSA和CDDP联合作用时,对C13~*细胞的凋亡诱导作用显着增强;铂耐药细胞C13~*中STAT3的表达水平要显着高于其母本细胞OV2008,下调STAT3的表达水平,可显着增强CDDP诱导的C13~*细胞的凋亡。结论 TSA可通过下调铂耐药细胞C13~*中STAT3蛋白的表达水平发挥对顺铂化疗的增敏作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
曲古抑菌素论文参考文献
[1].程琦,刘晓东,徐宛玲.曲古抑菌素A通过上调原钙黏蛋白9表达抑制人胃癌SGC-7901细胞迁移和侵袭[J].解剖学报.2019
[2].胡轶,李雄,蒋桂英,魏睿,吴鹏.曲古抑菌素A下调STAT3增强卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的体外研究[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[3].侯家保,袁泉,万杏,刘恋,赵博.曲古抑菌素A预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤皮质炎症反应和凋亡的影响[J].中国现代医学杂志.2019
[4].江雨波.曲古抑菌素A处理乳腺癌细胞株SKBR-3的蛋白质组学分析[D].蚌埠医学院.2019
[5].姚洁.曲古抑菌素A对胃癌BGC823细胞增殖及凋亡的影响[J].临床医药实践.2019
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[7].姜晨.组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A和帕比司他调节遗传性牙龈纤维瘤细胞增殖及机制研究[D].天津医科大学.2018
[8].干小红,袁颖琳,万敬员.曲古抑菌素A保护刀豆素A诱导的小鼠急性肝炎[J].基因组学与应用生物学.2018
[9].江佳佳,印金徐,郭佳倩,连雪琪,汤思洁.曲古抑菌素A和多西他赛联合应用治疗前列腺肿瘤的实验研究[J].中华临床实验室管理电子杂志.2018
[10].崔宁轩,赵霄,王颖,余春红,易宗春.5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对1,2,4-苯叁醇调控K562细胞GATA结合蛋白1表达水平的影响[J].毒理学杂志.2018
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