导读:本文包含了多巴胺神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:褪黑激素,SIRT3,帕金森病,多巴胺能神经元
多巴胺神经元论文文献综述
蒋德旗,徐兰程,毛书慧,赵仕花[1]（2020）在《SIRT3介导褪黑激素保护帕金森病多巴胺能神经元的作用机制》一文中研究指出目的研究SIRT3在褪黑激素保护帕金森病(Parkinson’s disease,PD)多巴胺能神经元中的作用。方法 48只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,治疗组小鼠给予褪黑激素(10 mg·kg~(-1))和MPTP(30 mg·kg~(-1))腹腔注射,模型组小鼠给予MPTP腹腔注射,对照组小鼠同时给予等量生理盐水,褪黑激素连续给药14 d。采用免疫组化分析黑质TH、Iba-1表达情况,ELISA法检测中脑组织氧化应激指标(ROS、MDA、SOD)及炎症因子(TNF-α、IL-1β)水平,实时定量PCR分析SIRT3 mRNA水平,免疫荧光和Western blot检测蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组小鼠黑质TH表达减少、Iba-1表达增多,中脑组织氧化应激与炎症损伤明显增强,黑质SIRT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低,SOD2蛋白表达减少,iNOS蛋白表达增多,组间比较差异均具有统计学意义(P <0.05)。治疗组小鼠经褪黑激素干预后,TH表达增多、Iba-1表达减少,氧化应激与炎症损伤明显减弱,SIRT3 mRNA和蛋白表达水平升高,SOD2蛋白表达上调,iNOS蛋白表达下调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论褪黑激素通过上调SIRT3表达抵抗PD多巴胺能神经元损伤,作用机制与其抑制小胶质细胞激活减轻氧化应激和炎症损伤有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2020年01期）
宋天彬,卢洁[2]（2019）在《~(18)F-FDG PET脑显像和多巴胺能神经元突触功能PET脑显像研究帕金森病进展》一文中研究指出帕金森病(PD)是常见神经退行性疾病,PET对早期鉴别、诊断和评价PD具有特别优势,主要示踪剂为反映葡萄糖代谢的~(18)F-FDG和反映纹状体多巴胺能神经元突触功能的靶向示踪剂。本文就~(18)F-FDG PET脑显像和多巴胺能神经元突触功能PET脑显像应用于PD研究现状和进展进行综述。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年12期）
魏丽萍,薛莉,许文帅,谢安木[3]（2019）在《P2X4R过表达对帕金森病模型鼠脑黑质中白介素-1β、α突触核蛋白及多巴胺能神经元的影响》一文中研究指出目的探讨使用慢病毒过表达P2X4R嘌呤受体(P2X4R)对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质中白介素-1β(IL-1β)和α突触核蛋白的表达及多巴胺能神经元数量的影响。方法 Wistar雄性大鼠,体质量200～250 g,随机分为6组(均n=20)。经立体定向定位左侧黑质,对照组:注入含0. 02%维生素C的生理盐水; PD组:注入6-羟基多巴胺(6-OHDA);目的基因阴性对照组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒;空载病毒阴性对照组:注入空载病毒;目的基因阴性对照+PD组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒1周后再注射6-OHDA;空载病毒阴性对照+PD组:注入空载病毒1周后再注射6-OHDA。模型判定成功后处死大鼠取左侧黑质,Western blot法检测各组黑质P2X4R、IL-1β、α突触核蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测各组黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经细胞数的变化。结果①与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组P2X4R(P <0. 001)、IL-1β(P <0. 001)和α突触核蛋白(P <0. 01)相对表达量增加;②与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少(P <0. 001)。结论慢病毒介导P2X4R过表达可上调PD模型大鼠黑质中IL-1β和α-突触核蛋白表达水平、减少TH阳性多巴胺能神经细胞数;小胶质细胞的炎症反应增强,α-突触核蛋白沉积增加,对多巴胺能神经元有一定的损伤作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年06期）
陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博[4]（2019）在《加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响》一文中研究指出目的探讨加味五虎追风散对鱼藤酮诱导帕金森病(PD)模型多巴胺能神经元大鼠黑质区α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将90只健康SPF级Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,各16只。颈、背部交替皮下注射鱼藤酮法制备大鼠PD模型。中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组分别给予加味五虎追风散4.15 g/(kg·d)、8.3 g/(kg·d)、16.9 g/(kg·d)灌胃,模型组及空白组用相等体积的蒸馏水灌胃,连续28 d。比较各组黑质纹状体区α-syn聚集情况及TH蛋白含量。结果行为学观察结果:PD造模大鼠不同程度出现捕捉动作减少、皮毛及尾巴时有竖立、中重度震颤、肢体偏瘫等表现。模型组脑黑质区α-syn含量较空白组增加,TH蛋白含量较空白组降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组脑黑质区α-syn含量较模型组降低,TH蛋白含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组脑黑质区α-syn含量均低于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05),TH蛋白表达均高于中药中剂量组、中药低剂量组(P<0.05)。结论加味五虎追风散对PD大鼠黑质纹状体区α-syn异常聚集具有一定程度的抑制作用,能增加TH含量,对多巴胺能神经元起保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲[5]（2019）在《纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究》一文中研究指出目的:探讨纳米氧化锌(Nano-ZnO)在大鼠中枢神经系统主要功能脑区的分布与毒性效应,及其对多巴胺能神经元的损伤与机制。材料与方法:雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组、Nano-ZnO暴露组(20μg/g.bw),每天鼻腔滴注1次,共15d和30d。于15d染毒结束,利用透射电镜检测Nano-ZnO在主要功能脑区的分布、定位及其超微结构;于15、30d观察相应脑区氧化应激、免疫炎性水平及组织病理学。在细胞水平,2～20μg/mL的Nano-ZnO与PC12细胞共培养,观察细胞形态学、存活率、LDH渗漏、细胞周期与凋亡、氧化应激、线粒体功能及细胞生长和信号调节相关蛋白表达水平。结果:Nano-ZnO滴注15d,大鼠嗅球、海马、纹状体和皮质组织可见纳米颗粒沉积,主要存在于神经纤维断面和细胞质内,并造成相应脑区高尔基体、粗面内质网和线粒体损伤及溶酶体和游离核糖体增多。暴露15、30d,嗅球、海马、纹状体GSH含量显着降低,MDA含量显着升高,且30d皮质和小脑GSH含量亦显着降低、MDA含量显着升高;15、30d嗅球、海马、纹状体IL-1β、TNF-α水平显著升高,且30d小脑TNF-α水平亦显著升高。同时暴露30d,嗅球、纹状体、皮质及海马的CA1区、CA3区、齿状回出现细胞排列紊乱、细胞变性,且CA1、CA3区出现细胞浸润、纹状体可见神经元水肿和细胞浸润。细胞实验发现,Nano-ZnO可致PC12细胞形态学改变,细胞突起变短、减少,甚至消失;8～20μg/mL的Nano-ZnO暴露6、12h细胞活性显着降低,培养液上清中LDH活性显着升高。6h的暴露时间下,8～20μg/mL的Nano-ZnO可致细胞MDA、NO含量显着升高;4～20μg/mL的Nano-ZnO可致细胞SOD活性显着下降、ROS水平显着升高及ATP与线粒体膜电位显着降低,细胞周期阻滞在G2/MG期,并引发细胞凋亡。此外,Nano-ZnO可致细胞骨架蛋白Tubulin-α、Tubulin-β、NF-H及神经突触间信号传递调节蛋白CAMK2A、轴突形态与消亡调节蛋白CAMK2B,神经生长蛋白GAP43表达显着降低。结论:Nano-ZnO鼻腔滴注可沿嗅神经通路转运至中枢神经系统,引发主要功能脑区氧化应激和免疫炎性反应及超微结构和病理学损伤。可通过氧化应激机制引发多巴胺能神经元线粒体功能障碍及细胞周期阻滞与凋亡;通过影响细胞骨架蛋白破坏神经元的结构,导致神经元间物质运输与信息传导受阻,引发神经系统功能损伤;通过影响神经生长相关蛋白导致神经元修复再生障碍;通过钙/钙调节激酶信号通路诱发迟发型神经毒性。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲[6]（2019）在《纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究》一文中研究指出目的探讨纳米氧化锌(Nano-ZnO)在大鼠中枢神经系统主要功能脑区的分布与毒性效应,及其对多巴胺能神经元的损伤与机制。材料与方法雄性Wistar大鼠,分为生理盐水对照组、Nano-ZnO暴露组(20μg·g-1.bw),每天鼻腔滴注1次,共15d和30 d。于15d染毒结束,利用透射电镜检测Nano-ZnO在主要功能脑区的分布、定位及其超微结构;于15、30 d观察相应脑区氧化应激、免疫炎性水平及组织病理学。在细胞水平,2～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO与PC12细胞共培养,观察细胞形态学、存活率、LDH渗漏、细胞周期与凋亡、氧化应激、线粒体功能及细胞生长和信号调节相关蛋白表达水平。结果 Nano-ZnO滴注15 d,大鼠嗅球、海马、纹状体和皮质组织可见纳米颗粒沉积,主要存在于神经纤维断面和细胞质内,并造成相应脑区高尔基体、粗面内质网和线粒体损伤及溶酶体和游离核糖体增多。暴露15、30 d,嗅球、海马、纹状体GSH含量显着降低,MDA含量显着升高,且30 d皮质和小脑GSH含量亦显着降低、MDA含量显着升高;15、30 d嗅球、海马、纹状体IL-1β、TNF-α水平显著升高,且30 d小脑TNF-α水平亦显著升高。同时暴露30d,嗅球、纹状体、皮质及海马的CA1区、CA3区、齿状回出现细胞排列紊乱、细胞变性,且CA1、CA3区出现细胞浸润、纹状体可见神经元水肿和细胞浸润。细胞实验发现,Nano-ZnO可致PC12细胞形态学改变,细胞突起变短、减少,甚至消失;8～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO暴露6、12 h细胞活性显着降低,培养液上清中LDH活性显着升高。6h的暴露时间下,8～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO可致细胞MDA、NO含量显着升高;4～20μg·mL~(-1)的Nano-ZnO可致细胞SOD活性显着下降、ROS水平显着升高及ATP与线粒体膜电位显着降低,细胞周期阻滞在G2/MG期,并引发细胞凋亡。此外,Nano-ZnO可致细胞骨架蛋白Tubulin-α、Tubulin-β、NF-H及神经突触间信号传递调节蛋白CAMK2A、轴突形态与消亡调节蛋白CAMK2B,神经生长蛋白GAP43表达显着降低。结论 Nano-ZnO鼻腔滴注可沿嗅神经通路转运至中枢神经系统,引发主要功能脑区氧化应激和免疫炎性反应及超微结构和病理学损伤。可通过氧化应激机制引发多巴胺能神经元线粒体功能障碍及细胞周期阻滞与凋亡;通过影响细胞骨架蛋白破坏神经元的结构,导致神经元间物质运输与信息传导受阻,引发神经系统功能损伤;通过影响神经生长相关蛋白导致神经元修复再生障碍;通过钙/钙调节激酶信号通路诱发迟发型神经毒性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张奇昌,汪泽,陈阳,王雅溶[7]（2019）在《栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用》一文中研究指出本研究以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠为模型,系统研究药食两用资源栀子醇提物对PD小鼠多巴胺能神经元保护作用。栀子醇提物(25、50、100 mg/kg)给药小鼠,检测PD小鼠行为学,免疫组化检测黑质多巴胺,研究栀子醇提物对PD小鼠多巴胺能神经元保护作用。与模型组相比,低、中、高剂量组爬杆时间分别减少了24.03%(p>0.05)、26.43%和26.99%(均为p<0.05);转轴时间分别增加了64.16%、77.46%、86.76%(均为p<0.05);拉力大小分别增加了16.95%(p>0.05)、22.56%和31.84%(均为p<0.05)。栀子醇提物组TH阳性细胞数目显着高于模型组。与模型组相比,低、中、高剂量组多巴胺(DA)分别增加了100%、138.46%、187.18%(均为p<0.05);二羟苯乙酸(DOPAC)分别增加了52.63%、89.47%、110.53%(均为p<0.05)。此外,与模型组相比,低剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量分别减少了18.30%、23.86%、26.03%(均为p<0.05)。数据显示,栀子醇提物能够显着改善MPTP诱导的PD小鼠行为变化,保护多巴胺能神经元,在治疗PD药物研发方面具有良好的潜力。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
马瑾瑜,刘茜,彭苏,孙诚[8]（2019）在《FGF-21对多巴胺能神经元的保护作用研究》一文中研究指出帕金森病(PD)是一种以黒质致密部(SNpc)多巴胺能神经元缺失为主要特征的神经退行性疾病,其病理机制主要包括氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、炎症反应等。最近的研究表明,成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可以增强多巴胺能神经元线粒体功能,提示FGF-21可能在PD治疗中具有重要作用。为验证这一推测,我们采用MPTP诱导的PD模型小鼠,以鼻腔给药的方式(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王坤,罗炯,张庭然,欧阳一毅,周成林[9]（2019）在《药物成瘾与多巴胺能神经元的关系——抗阻力运动的调节作用》一文中研究指出作为一个世界性难题,药物成瘾现象遍布全球且呈日趋高涨之势,对成瘾机制和防治方法的探究成为国内外研究的热点。研究表明多巴胺能神经元在药物成瘾的神经生物学机制中扮演着重要角色,多巴胺及其受体在神经环路中的功能改变成为现阶段治疗药物成瘾的重要靶标。近年来,作为一种非药物康复手段,运动锻炼在降低用药和复吸行为等方面取得一定成果。其中,抗阻力运动可通过作用于多巴胺能神经元投射,通过对成瘾者的用药摄入量、抑制功能及情绪行为等方面的调节,达到直接或间接促进康复治疗的效果。因此,本文仅对现有的理论假说及形成机制进行客观梳理,为抑制用药渴求、降低复吸率提供理论依据与实践参考。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2019年04期）
陈策[10]（2019）在《柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用》一文中研究指出目的:研究柚皮素(NAR)对脂多糖(LPS)诱导的神经毒性的神经保护作用方法:在体实验中,SD大鼠随机分为5个组(n=6),包括空白组,NAR(100mg/kg)组,LPS(5μg)组,LPS+NAR(50 mg/kg)组和LPS+NAR(100 mg/kg)组。单侧中脑黑质注射LPS(5μg)诱导DA神经元损伤模型。造模后大鼠连续灌胃给药7天,转棒实验检测大鼠的运动能力,免疫荧光和Western Blot实验检测TH,IBA-1,NLRP3和caspase-1蛋白变化。离体实验中,BV-2小胶质细胞,随机分为5个组,空白组,NAR(100μM)组,LPS(1μg/ml)组,LPS+NAR(10μM)组,LPS+NAR(100μM)组。NAR预处理1 h后加入LPS诱导小胶质细胞的激活。24 h后,Griess试剂盒和ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子(NO,IL-1β和IL-18)的释放,免疫荧光和Western Blot实验检测IBA-1、NLRP3和caspase-1蛋白变化。使用si RNA NLRP3转染技术,检测NLRP3蛋白的沉默率后,观察柚皮素对于LPS诱导的BV-2细胞激活的影响。BV-2和MN9D细胞共培养实验,将BV-2细胞和MN9D细胞均分为10个组,NAR预处理1 h后加入LPS诱导BV-2细胞的激活。24 h后,转移BV-2上清至MN9D细胞中,继续培养,24 h后,MTT方法检测MN9D细胞的活性,Western Blot实验检测MN9D细胞的TH蛋白变化。结果:在体实验结果显示:转棒实验中,模型组大鼠在棒时间比空白组减少,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,大鼠在棒时间显着增加;免疫荧光和Western Blot结果显示,模型组DA神经元数量减少,小胶质细胞激活,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,DA神经元数量增加,小胶质细胞激活减少,NLRP3炎症小体表达减少。离体实验结果显示:与空白组比较,LPS可以引起BV-2细胞上清中炎症因子(NO、IL-1β和IL-18)的释放增加,IBA-1蛋白表达增加,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100μM)柚皮素,上清中炎症因子释放减少,IBA-1蛋白表达减少,NLRP3炎症小体表达增加减少。并且si RNA NLRP3转染后,柚皮素对于BV-2细胞的调节作用消失。BV-2和MN9D细胞共培养实验结果显示:LPS刺激的BV-2细胞上清可以引起MN9D细胞的损伤,TH蛋白表达降低,给予高剂量(100μM)柚皮素,MN9D细胞的活性增加,TH蛋白表达增加。并且在si RNA NLRP3转染后,柚皮素对MN9D细胞的保护作用消失。结论:在本实验中,柚皮素可以通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活,对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
多巴胺神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
帕金森病(PD)是常见神经退行性疾病,PET对早期鉴别、诊断和评价PD具有特别优势,主要示踪剂为反映葡萄糖代谢的~(18)F-FDG和反映纹状体多巴胺能神经元突触功能的靶向示踪剂。本文就~(18)F-FDG PET脑显像和多巴胺能神经元突触功能PET脑显像应用于PD研究现状和进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多巴胺神经元论文参考文献
[1].蒋德旗,徐兰程,毛书慧,赵仕花.SIRT3介导褪黑激素保护帕金森病多巴胺能神经元的作用机制[J].中国药理学通报.2020
[2].宋天彬,卢洁.~(18)F-FDGPET脑显像和多巴胺能神经元突触功能PET脑显像研究帕金森病进展[J].中国医学影像技术.2019
[3].魏丽萍,薛莉,许文帅,谢安木.P2X4R过表达对帕金森病模型鼠脑黑质中白介素-1β、α突触核蛋白及多巴胺能神经元的影响[J].中国临床神经科学.2019
[4].陈炜,梁健芬,蒋凌飞,吴林,张兴博.加味五虎追风散对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元α-syn及TH表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[5].刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲.纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
[6].刘焕亮,林本成,刘晓华,田蕾,杨红莲.纳米氧化锌中枢神经系统毒性及多巴胺能神经元损伤的生物标志物研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].张奇昌,汪泽,陈阳,王雅溶.栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用[J].现代食品科技.2019
[8].马瑾瑜,刘茜,彭苏,孙诚.FGF-21对多巴胺能神经元的保护作用研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[9].王坤,罗炯,张庭然,欧阳一毅,周成林.药物成瘾与多巴胺能神经元的关系——抗阻力运动的调节作用[J].中国药物依赖性杂志.2019
[10].陈策.柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用[D].遵义医科大学.2019