导读:本文包含了快钠通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:膜片,心肌,通道,心肌梗死,细胞,异质,心室。
快钠通道论文文献综述
黑飞龙,吴蓓,陈蒙蒙,杨胜男,龙村[1]（2012）在《阜外极化液对缺血再灌注乳鼠心肌细胞快钠通道电流的影响》一文中研究指出目的探讨阜外极化液(Fuwai polarizing solution,FW)对缺血再灌注心肌细胞快钠通道(INa)的影响。方法实验分为缺血再灌注组(I/R)、Histidine-tryptophan-ke toglutarat液组(HTK)和阜外极化液组(FW)。选择培养至18-48h的SD乳鼠心肌细胞用于实验。I/R组细胞经模拟缺血缺氧3h、再灌1h处理;HTK组和FW组在模拟I/R过程中,分别加HTK液和FW液于细胞培养基中进行干预。用全细胞膜片钳技术检测INa的电流强度和门控特性。结果与I/R组和HTK组相比,FW组的INa的峰值电流密度明显降低(-305.9±64.1pA/pFvs-617.2±74.2pA/pF和-547.3±20.8,P<0.05),I-V曲线上移。HTK组较I/R组峰值电流密度降低,但两者没有统计学差异。与I/R组和FW组相比,HTK组的稳态激活曲线和失活曲线左移。各组半激活电压、激活曲线斜率、半失活电压、失活曲线斜率、失活后恢复曲线时间常数均无显着性差异。结论 FW液可抑制乳鼠心肌细胞I/R损伤后的INa通道电流,但不影响快钠通道的门控特性,这有利于减少细胞内钠钙超载,减轻I/R导致的心肌损伤。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2012年06期）
张铁军,李学斌,李霞,齐书英,崔俊玉[2]（2009）在《心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的变化》一文中研究指出目的探讨心肌梗死1周后梗死边缘区心肌细胞快钠通道电流(INa)跨壁异质性的变化。方法30只兔随机分为3组,其中两组结扎家兔左前降支建立心肌梗死动物模型,分别为心肌梗死组和假手术对照组,另一组为正常对照组。1周后,用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区叁层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室叁层细胞的钠电流存在异质性,M细胞的峰值INa是心内膜和心外膜细胞的2倍多;M细胞的INa失活最快;对照组与假手术组无明显差别。心肌梗死组叁层细胞的INaI-V曲线均上移,以M细胞变化最显着,INa稳态失活曲线均左移,以心外膜细胞变化最显着。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性;心肌梗死对INa的跨壁异质性有明显影响。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2009年03期）
姚浩洁,齐书英,何振山,李洁,王洁[3]（2008）在《伊布利特对家兔左心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的影响》一文中研究指出目的探讨伊布利特(ibutilide)对家兔心室肌细胞快钠通道电流(INa)跨壁异质性的影响。方法30只兔随机分为3组:正常对照组、10-7mol/L和10-6mol/L伊布利特组。用膜片钳技术研究各组左室3层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室3层细胞的INa存在跨壁异质性,中层心肌(M)细胞的峰值INa是心内膜层(Endo)和心外膜层(Epi)的2倍多;M细胞的INa失活最快;两个伊布利特组3层细胞的INa密度下降,以M细胞变化最显着;INa稳态失活曲线均左移,以M细胞变化最显着;失活后恢复曲线均恢复减慢。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性;伊布利特可减弱I的跨壁异质性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年22期）
胡丽叶,何振山,崔俊玉,齐书英,杨丽[4]（2006）在《模拟缺血时兔心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的变化》一文中研究指出目的探讨缺血时心肌细胞钠通道的异质性变化。方法以酶解法分离兔心室肌叁层细胞,先后用正常和缺血液灌流模拟正常和缺血状态,并采用膜片钳全细胞记录法观察叁层心室肌细胞快钠通道的活性和异质性变化。结果缺血后叁层细胞失活曲线均左移,失活加速,叁层细胞间INa失活半电压差异发生变化;缺血30 m in时INa灭活后恢复曲线与原来的叁层细胞间由差异无统计学意义(P>0.05)变为差异有统计学意义(P<0.05)。各层细胞自身INa灭活后恢复随着缺血时间延长而减慢,但无统计学意义;缺血后叁层细胞的钠电流(INa)电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,INa峰电流密度减小,叁层细胞间峰电流密度差异发生变化。结论缺血时心肌钠通道的活性发生变化,从而影响心室肌叁层细胞间INa的异质性及与通道电流平衡,与缺血性心律失常的发生有关,并可部分解释抗心律失常药物在正常和缺血心肌的不同作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2006年11期）
齐书英,胡丽叶,杨丽,李育红,李信政[5]（2006）在《急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化》一文中研究指出目的探讨急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道电流(I_(Na))的变化。方法开腹胆总管注射牛磺胆酸钠制备大白鼠急性胰腺炎模型,24 h后处死动物分离单个心室肌细胞,用膜片钳术记录I_(Na)。结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的I_(Na)受到抑制,I—V曲线上移,峰值电流密度明显下降[(-6．80±2．03)pA/pF vs(-13．55±5．33)pA/pF,P＜0．001]；失活曲线左移,急性胰腺炎组V_(0．5)显着减小[(-121±26)mv vs (-105±21)mV,P＜0．001]；急性胰腺炎组I_(Na)失活后再恢复明显减慢(P＜0．01)。结论急性胰腺炎后心室肌细胞的快钠通道受抑制,可能为急性胰腺炎后发生心律失常发生的机制之一。(本文来源于《中华急诊医学杂志》期刊2006年09期）
姚浩洁,齐书英,何振山,崔俊玉,史力生[6]（2006）在《腺苷对心肌梗死兔非梗死区心室细胞快钠通道跨壁异质性的影响及其离子机制》一文中研究指出目的探讨腺苷(Ado)对急性心肌梗死(AM I)后非梗死区心肌细胞快钠通道电流(INa)跨壁异质性的影响。方法36只兔随机分为4组,其中两组建立AM I动物模型,分别为Ado组和M I组,其余两组为正常对照组和假手术对照组。1个月后,用膜片钳技术研究左室非梗死区3层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室3层细胞的钠电流存在异质性,中层心肌(M)细胞的峰值INa是心内膜层(Endo)和心外膜层(Ep i)的2倍多;M细胞的INa失活最快;对照组与假手术组无明显差别。M I组3层细胞的INa电流密度下降,以M细胞变化最显着,INa稳态失活曲线均左移,以Ep i变化最显着;Ado组3层细胞INa电流密度下降显着,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致,失活后恢复曲线均恢复减慢。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性;AM I对INa的跨壁异质性有明显影响;而Ado减弱AM I后INa的跨壁异质性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2006年05期）
齐书英,杨丽,胡丽叶,何振山,崔俊玉[7]（2005）在《急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化》一文中研究指出目的探讨急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化。方法以开腹胰管内注射牛磺胆酸钠的方法制备大白鼠急性胰腺炎实验模型,24-48 h后处死动物分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察心肌细胞快钠通道电流(INa)的变化,同时设假手术对照组。结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的快钠电流受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,其峰值电流密度:对照组为(-13．55± 5．33)pA/pF,急性胰腺炎组为(-6．80±2．03)pA/pF,较对照组下降了49．82％,P<0．001;其失活曲线左移,半数最大失活电位对照组为(-105±21)mV;急性胰腺炎组为(-121±26)mv,与对照组比较显着减小,P<0．01,失活速度加快;急性胰腺炎组INa恢复速度明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P<0． 01。结论急性胰腺炎后心室肌细胞的快钠通道受抑制,细胞兴奋性及传导速度下降,可能为急性胰腺炎后发生心律失常的机制之一。(本文来源于《白求恩军医学院学报》期刊2005年04期）
张铁军,何振山,崔俊玉,齐书英,何景良[8]（2004）在《胺碘酮对心肌梗死一月后非梗死区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的影响》一文中研究指出探讨胺碘酮对心肌梗死 (MI)后非梗死区心肌细胞快钠通道电流 (INa)跨壁异质性的影响。 36只兔随机分为4组 ,其中两组建立急性MI动物模型 ,分别为胺碘酮组和MI组 ,其余两组为正常对照组和假手术对照组。 1个月后 ,用膜片钳技术研究左室非梗死区叁层心肌细胞INa的改变。结果 :正常对照组左室叁层细胞的钠电流存在异质性 ,M细胞的峰值INa是心内膜 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快 ;对照组与假手术组无明显差别。MI组叁层细胞的INa电流密度下降 ,以M细胞变化最显着 ,INa稳态失活曲线均左移 ,以Epi变化最显着 ;胺碘酮组叁层细胞INa电流密度下降显着 ,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致 ,灭活后恢复曲线均恢复减慢。结论 :左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;MI对INa的跨壁异质性有明显影响 ;而胺碘酮减弱MI后INa的跨壁异质性。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2004年04期）
齐书英,何振山,崔俊玉,杨丽,张铁军[9]（2004）在《兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化》一文中研究指出目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显着减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2004年02期）
胡丽叶,何振山,崔俊玉,齐书英,杨丽[10]（2004）在《模拟缺血对叁层心室肌细胞快钠通道I-V曲线的影响及临床意义》一文中研究指出目的探讨心肌缺血时折返性心律失常发生的离子机制。方法以酶解法分离兔心室肌叁层细胞 ,先后用正常和缺血灌流模拟正常和缺血状态 ,并采用膜片钳全细胞记录法观察缺血对叁层心室肌细胞快钠通道I V曲线的影响。结果缺血后叁层细胞的钠电流 (INa)电压依赖性、I V曲线的形态轨迹未变 ,INa峰电流密度减小 ,叁层细胞间峰电流密度差异发生变化。结论心肌缺血影响叁层细胞间INa的异质性及叁层细胞离子通道电流平衡 ,构成心律失常发生的基质 ,并可部分解释叁层细胞在正常和缺血状态对药物的不同反应。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2004年01期）
快钠通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨心肌梗死1周后梗死边缘区心肌细胞快钠通道电流(INa)跨壁异质性的变化。方法30只兔随机分为3组,其中两组结扎家兔左前降支建立心肌梗死动物模型,分别为心肌梗死组和假手术对照组,另一组为正常对照组。1周后,用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区叁层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室叁层细胞的钠电流存在异质性,M细胞的峰值INa是心内膜和心外膜细胞的2倍多;M细胞的INa失活最快;对照组与假手术组无明显差别。心肌梗死组叁层细胞的INaI-V曲线均上移,以M细胞变化最显着,INa稳态失活曲线均左移,以心外膜细胞变化最显着。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性;心肌梗死对INa的跨壁异质性有明显影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
快钠通道论文参考文献
[1].黑飞龙,吴蓓,陈蒙蒙,杨胜男,龙村.阜外极化液对缺血再灌注乳鼠心肌细胞快钠通道电流的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2012
[2].张铁军,李学斌,李霞,齐书英,崔俊玉.心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的变化[J].中国循证心血管医学杂志.2009
[3].姚浩洁,齐书英,何振山,李洁,王洁.伊布利特对家兔左心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的影响[J].中国老年学杂志.2008
[4].胡丽叶,何振山,崔俊玉,齐书英,杨丽.模拟缺血时兔心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的变化[J].中国医师杂志.2006
[5].齐书英,胡丽叶,杨丽,李育红,李信政.急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化[J].中华急诊医学杂志.2006
[6].姚浩洁,齐书英,何振山,崔俊玉,史力生.腺苷对心肌梗死兔非梗死区心室细胞快钠通道跨壁异质性的影响及其离子机制[J].中国老年学杂志.2006
[7].齐书英,杨丽,胡丽叶,何振山,崔俊玉.急性胰腺炎后心肌细胞快钠通道的变化[J].白求恩军医学院学报.2005
[8].张铁军,何振山,崔俊玉,齐书英,何景良.胺碘酮对心肌梗死一月后非梗死区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2004
[9].齐书英,何振山,崔俊玉,杨丽,张铁军.兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化[J].河北医科大学学报.2004
[10].胡丽叶,何振山,崔俊玉,齐书英,杨丽.模拟缺血对叁层心室肌细胞快钠通道I-V曲线的影响及临床意义[J].河北医科大学学报.2004
论文知识图
