导读:本文包含了选择性抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制,选择性,细胞,词频,激酶,地中海,干扰。
选择性抑制论文文献综述
王龙,蒋航,陈图南,李学刚,黄苏娜[1]（2019）在《TAS102选择性抑制ATRX缺失胶质瘤细胞的实验研究》一文中研究指出目的探讨TAS102对α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(α-thalassemia mental retardation X-linked, ATRX)缺失U87胶质瘤细胞体外增殖的影响及机制。方法选择ATRX野生型U87细胞和ATRX敲除的U87~(ATRX-/-)胶质瘤细胞为研究对象,设立U87对照组、U87药物组、U87~(ATRX-/-)对照组、U87~(ATRX-/-)药物组,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期的变化,β-半乳糖苷酶染色检测细胞老化情况,采用免疫荧光和Western blot检测DNA损伤识别反应通路活化及相关蛋白的表达情况。结果 CCK-8检测结果显示,经不同浓度的TAS102培养72 h,U87~(ATRX-/-)药物组细胞存活率低于U87药物组,U87组细胞IC_(50)值为(10.50±1.52)mg/L,U87~(ATRX-/-)细胞IC_(50)为(4.72±0.48)mg/L,与U87组细胞相比,U87~(ATRX-/-)组IC_(50)更低(P<0.01)。细胞周期检测示:U87对照组G_2期细胞百分比为(17.86±2.12)%,药物组G_2期细胞百分比为(23.04±3.57)%;U87~(ATRX-/-)对照组G_2期细胞百分比为(18.94±3.05)%,药物组为(61.67±1.13)%,与U87药物组相比,U87~(ATRX-/-)药物组G_2期细胞明显增多(P<0.01)。β-半乳糖苷酶染色结果示:U87对照组染色阳性细胞百分比为(7.73±0.71)%,药物组为(29.55±4.12)%,U87~(ATRX-/-)对照组为(8.70±2.55)%,药物组为(53.64±7.03)%,与U87药物组相比,U87~(ATRX-/-)药物组染色阳性细胞增多(P<0.01)。免疫荧光检测53BP1的表达显示,U87对照组染色阳性细胞百分比为(14.5±7.39)%,药物组为(21.19±3.68)%,U87~(ATRX-/-)对照组为(16.75±2.97)%,药物组为(54.27±8.38)%,U87~(ATRX-/-)药物组53BP1表达较U87药物组明显增多(P<0.05)。Western blot检测不同时间点ATR、CHK1、ATM、CHK2的磷酸化水平,U87~(ATRX-/-)药物组ATM/CHK2的磷酸化水平增高。结论 TAS102能够选择性抑制U87~(ATRX-/-)胶质瘤细胞增殖,通过诱导细胞衰老和活化ATM-CHK2损伤反应通路,引起细胞周期阻滞于G_2期,抑制细胞增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
王永玲,李汉高[2]（2019）在《治疗类风湿性关节炎的选择性Janus激酶3抑制药peficitinib》一文中研究指出Peficitinib是日本安斯泰来制药公司开发的口服小分子选择性Janus激酶3抑制药,于2019年3月在日本获准用于治疗对传统药物反应不佳的类风湿性关节炎成年患者。本文主要描述该药的药效学、药动学、临床疗效和安全性等信息,旨在为临床医生和患者提供参考。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
崔培玲,张国玺,刘志远,许涵,韩邦成[3]（2019）在《基于通用选择性分数重复控制的磁悬浮转子谐波电流抑制》一文中研究指出在磁悬浮转子系统中,转子的质量不平衡和传感器误差不可避免地会产生谐波电流,由此产生谐波振动。重复控制是一种消除控制系统周期性扰动的方法,传统的重复控制器等效地补偿所有谐波频率分量。然而,在磁悬浮转子系统中,谐波电流中低次谐波成分通常表现为主导谐波。针对这些问题,提出了一种基于通用的选择性分数阶重复控制的磁悬浮转子系统的谐波电流抑制方法,建立了kn+i阶离散周期序列的内模。通过引入具有独立控制增益的并联重复控制结构,并根据具体谐波幅值大小调整每个支路控制器增益,加快了系统的瞬态响应速度;采用分数延迟滤波器实现了抑制低次主导谐波时的频率的自适应,给出了系统稳定性判据。在磁悬浮转子系统中验证了该方法的有效性。(本文来源于《振动与冲击》期刊2019年18期）
胡永红,陈龙,刘伟,陈高峰,张华[4]（2019）在《选择性抑制Gli1/TNFα轴抑制胆管反应与绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的作用机制》一文中研究指出目的:探讨胶质细胞瘤相关癌基因家族锌指1(glioma-associatedoncogenefamilyzincfinger1,Gli1)/肿瘤坏死因子α(TumorNecrosisFactor-α,TNFα)轴在肝纤维化胆管反应中的作用及绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的的作用机制。临床收集144例慢性乙型肝炎患者肝组织标本,进行Masson染色和细胞角蛋白(cytokeratin,方法:CK)19、CK7免疫组化染色并进行半定量分析,观察胶原沉积与胆管反应间的关系。体内采用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)联合二乙酰氨基芴(2-AAF)大鼠肝纤维化和胆管结扎大鼠肝纤维化模型,并分别给予GANT61(Gli1蛋白抑制剂,25mg/kg,隔天一次)、泊马度胺(Pomalidomide,TNFα蛋白抑制剂,0.25mg/kg/d)和绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs,100mg/kg/d)灌胃。处死取材,用qPCR,免疫印迹和免疫组织化学技术等观察肝纤维化程度,肝祖细胞活化、增殖和胆管反应情况,TNFα,Gli1及其相关蛋白表达的变化。体外实验采用丁酸钠诱导肝祖细胞株WB-F344细胞向胆管细胞分化,同时给予GANT61,Pomalidomide和GPs孵育;采用Gli1基因干扰慢病毒转染WB-F344细胞以观察干扰Gli1表达后肝祖细胞的分化情况。结果:临床患者肝组织样本分析结果:显示CK19的表达与胶原阳性面积呈正相关,提示随着纤维化程度的加重,胆管反应显着增多。体内CCl_4联合2-AAF动物实验显示模型组中肝祖细胞标志物OV6和Epcam,胆管细胞标志物CK19和CK7,细胞增殖标记物Ki67的表达较正常组显着增加,GANT61组、Pomalidomide组和GPs组中肝组织OV6、Epcam、CK19、CK7和Ki67表达较模型组显着减少。免疫荧光共染显示,模型组中几乎所有的OV6阳性细胞都表达CK19,且OV6和CK19共表达的细胞显着增多;模型组肝组织羟脯氨酸含量,胶原阳性面积,α-SMA,ColI和ColIV的表达显着增多,且模型组肝组织中大量的ColI包绕着OV6阳性细胞;而GANT61组、Pomalidomide组和GPs组肝组织OV6和CK19共表达的细胞数显着减少,羟脯氨酸含量、胶原阳性面积、α-SMA、ColI和ColIV的表达显着下降。模型组肝组织Gli1、TNFα的表达较正常组显著升高,GANT61和GPs显着下调了Gli1和TNFα的表达。令人惊喜的是,Pomalidomide组TNFα表达明显下调,但Gli1的表达未出现显着改变。提示Gli1上调可促进肝祖细胞发生胆管反应,胆管反应细胞分泌TNFα;而TNFα又可反馈调控胆管反应。BDL大鼠肝纤维化实验中也得到了一致的结果:。体外实验发现丁酸钠诱导WB-F344细胞4天后,CK19、CK7、Ki67、Dhh、Gli1和TNFα的表达显著升高,而Hedgehog(Hh)信号通路的转运蛋白smoothened的表达没有显着变化,提示肝祖细胞分化为胆管上皮细胞过程中经典Hh信号通路未被激活。Pomalidomide可以显着降低CK19、CK7、Ki67的表达,而GANT61及Gli1干扰慢病毒和GPs可显着降低Gli1和TNFα的表达。结论:(1)肝纤维化进展阶段,肝祖细胞活化、增殖、分化为胆管上皮细胞发生胆管反应促进了肝纤维化的进展。(2)Gli1上调可促进肝祖细胞发生胆管反应,胆管反应发生时细胞分泌TNFα;而TNFα又可反馈调控胆管反应。选择性抑制Gli1和TNFα的表达可抑制胆管反应、逆转肝纤维化;(2)GPs通过抑制肝祖细胞发生胆管反应而发挥抗肝纤维化的作用,其机制可能与抑制Gli1和TNFα蛋白活化有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
平贯芳,郗玉玲,邓智建[5]（2019）在《选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨选择性PDGFR抑制剂CP-673451对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,采用Transwell法、划痕法和免疫荧光法检测细胞侵袭、迁移和片状伪足形成的影响,Western印迹实验检测A549细胞的Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化水平。结果 CP-673451能够抑制A549细胞侵袭、迁移和伪足形成,抑制Akt、GSK-3β、p70S6和S6蛋白的磷酸化,且呈浓度依赖性。结论 CP-673451抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移,抑制PDGFR下游信号传导通路蛋白的表达,可能是其作用机制。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
杨群,张清芳[6]（2019）在《汉语图画命名过程的年老化机制：非选择性抑制能力的影响》一文中研究指出采用图画-词汇干扰任务考察和比较了青年人和老年人在汉语口语词汇产生中的干扰词频效应,以及非选择性抑制能力对两组人群干扰词频效应和图画命名潜伏期的影响。结果发现:无关干扰词的词频影响了青年人的图画命名过程,出现了干扰词频效应,这一效应更可能发生在反应排除阶段,且不受非选择性抑制能力的影响;相比而言,老年人中未出现干扰词频效应,这可能是由于老年人的音韵表征衰退导致其不能利用干扰词的词频信息,支持了口语产生认知年老化的传输不足假设。非选择性抑制能力影响了老年人的图画-词汇干扰任务中图画命名的潜伏期,非选择性抑制能力减弱,图画命名时间延长,表明一般性认知能力的衰退影响了语言产生过程。(本文来源于《心理学报》期刊2019年10期）
张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君[7]（2019）在《眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究》一文中研究指出目的通过层析法从眼镜蛇毒中分离高纯度高生物活性细胞毒素-1 (CTX-1),以人肝正常细胞(HL7702)为对照探索CTX-1对人肝星状细胞(HSC-LX2)的选择性抑制作用及其作用机制。方法依次应用DEAE-Sepharose CL-6B阴离子交换层析、Spehadex G-50凝胶层析和Macro-prep HighS阳离子交换层析来对眼镜蛇毒进行分离纯化以获得CTX-1。以人肝正常细胞(HL7702)为对照,采用CCK-8法检测CTX-1对HSC-LX2细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测CTX-1对HSC-LX2细胞周期分布的影响与CTX-1诱导HSC-LX2细胞凋亡的作用;采用透射电镜观察CTX-1对HSC-LX2细胞超微结构的影响;采用Western Blot检测CTX-1作用于HSC-LX2细胞不同时间后AKT信号通路中AKT和p-AKT蛋白表达量的变化,及CTX-1和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对HSC-LX2细胞中Akt蛋白磷酸化水平的影响。结果眼镜蛇毒粗毒冻干粉经叁步层析,分离纯化获得电泳纯的CTX-1,分子量为9.498KDa。CTX-1对两种细胞的增殖有抑制作用,呈剂量依赖性,CTX-1抑制HSC-LX2细胞增殖的IC50为2.50μg/ml;抑制HL7702细胞增殖的IC50达到18.97μg/ml。不同浓度CTX-1干预LX2细胞24h后,随着药物浓度增加,S期百分比升高,G1、G2期百分比均下降,细胞阻滞于S期。CTX-1诱导HSC-LX2凋亡的最小有效浓度为2μg/ml;诱导HL7702凋亡的最小有效浓度为4μg/ml。通过透射电镜可见,空白对照组中的LX2细胞形态结构正常,无明显凋亡表现;CTX-1干预组细胞数量减少,可见胞质空泡化,染色质凝聚、边集,细胞核裂解,出现凋亡小体等细胞凋亡的特征性形态学改变。CTX-1作用于LX2细胞不同时间后,AKT蛋白表达量没有显着差异,p-AKT蛋白的表达量随作用时间的延长而减少。CTX-1和抑制剂LY294002都可以抑制磷酸化Akt蛋白的表达量,两者联用效果最佳。结论与HL7702相比CTX-1对HSCLX2的细胞毒性更强,具有选择性抑制作用,增殖抑制作用呈剂量依赖性。CTX-1可能是通过使细胞阻滞在S期而影响细胞增殖。CTX-1对HSC-LX2细胞有更强的诱导凋亡作用,并可抑制Akt信号通路中p-AKT的表达,说明CTX-1可能通过抑制AKT信号通路的激活而促进细胞凋亡。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴[8]（2019）在《一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性》一文中研究指出目前N-钙通道抑制剂主要有ω-芋螺毒素、蜘蛛毒素及人工合成的小分子等,其中ω-芋螺毒素对N-型钙通道选择性最高,已有一个芋螺多肽MVIIA用于镇痛临床。本课题组长期开展海洋芋螺采集、毒素分离、纯化、合成、靶点鉴定及药物发展研究,收集了20余种芋螺的毒管及5种芋螺的多量毒液,并对线纹(Conus Striatus)、黑星(Conus eburneus)等15个芋螺品种开展了多肽的分离纯化或基因克隆,获得了300多个新芋螺多肽基因及蛋白序列,涵盖10余种芋螺多肽超家族,并对conantokins、ω-芋螺多肽及α-芋螺多肽等进行了系列研究。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
李世琴,李亚玲,黄毅岚,叶云,高珊[9]（2019）在《选择性Janus激酶1抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎疗效和安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价两种选择性Janus激酶1(JAK-1)抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎的疗效和安全性,为临床治疗提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Medline、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据和中文科技期刊数据库,检索时限均为自建库起至2019年1月,收集在甲氨蝶呤或其他抗风湿类药物的基础上,安慰剂(对照组)对比Upadacitinib或Filgotinib(试验组)治疗类风湿性关节炎的随机对照试验(RCT),进行资料提取并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0进行质量评价后,采用Rev Man 5.3统计软件对疗效[按美国风湿病协会标准判断病情缓解20%的患者比例(ACR20)、ACR50、ACR70、28个关节疾病活动度评分(DAS28)<3.2的患者比例]和安全性[不良事件(AE)发生率、严重不良事件(SAE)发生率、感染发生率、严重感染发生率、带状疱疹发生率、肝损害发生率]进行Meta分析。结果:共纳入8项RCT,合计2 738例患者。Meta分析结果显示,试验组患者ACR20[OR=3.37,95%CI(2.80,4.05),P<0.001]、ACR50[OR=3.78,95%CI(2.98,4.78),P<0.001]、ACR70[OR=4.31,95%CI(3.05,6.09),P<0.001]、DAS28<3.2分的患者比例[OR=3.86,95%CI(2.98,5.00),P<0.001]、AE发生率[OR=1.33,95%CI(1.11,1.61),P=0.002]和感染发生率[OR=1.43,95%CI(1.12,1.81),P=0.004]均显着高于对照组,其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK-1抑制药Upadacitinib和Filgotinib在提高类风湿性关节炎患者的ACR20、ACR50、ACR70、DAS28<3.2的患者比例等疗效指标方面较好;不会增加SAE、严重感染、带状疱疹与肝损害的发生率,但会增加患者AE与感染的风险。(本文来源于《中国药房》期刊2019年15期）
陈秋林,孙洲亮,颜志文[10]（2019）在《帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性的meta分析》一文中研究指出目的评价帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药的疗效及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、ISI数据库、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数字化期刊数据库,纳入帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性随机对照试验(randomizedcontrolledtrial,RCT)、系统评价和meta分析文献,对纳入文献的RCTs进行方法学质量评价和meta分析,参考纳入文献的系统评价和meta分析结论。结果帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性对比分析共纳入15个RCTs。2组抗抑郁总有效率差异有统计学意义(OR=1.45,95%CI=1.01～2.09,P=0.04);治疗2周和6周后HAMD评分差异有统计学意义(MD=-2.04, 95%CI=-2.59～-1.49, P<0.000 01; MD=-0.69,95%CI=-1.18～-0.21,P=0.005);治疗6周后药物不良反应发生率差异有统计学意义(OR=0.88,95%CI=0.78～0.99,P=0.04)。结论与其他选择性5-HT再摄取抑制药相比较,帕罗西汀的总有效率及起效速度较低,不良反应发生率较高,其不再推荐为一线抗抑郁药。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年15期）
选择性抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Peficitinib是日本安斯泰来制药公司开发的口服小分子选择性Janus激酶3抑制药,于2019年3月在日本获准用于治疗对传统药物反应不佳的类风湿性关节炎成年患者。本文主要描述该药的药效学、药动学、临床疗效和安全性等信息,旨在为临床医生和患者提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性抑制论文参考文献
[1].王龙,蒋航,陈图南,李学刚,黄苏娜.TAS102选择性抑制ATRX缺失胶质瘤细胞的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].王永玲,李汉高.治疗类风湿性关节炎的选择性Janus激酶3抑制药peficitinib[J].中国药师.2019
[3].崔培玲,张国玺,刘志远,许涵,韩邦成.基于通用选择性分数重复控制的磁悬浮转子谐波电流抑制[J].振动与冲击.2019
[4].胡永红,陈龙,刘伟,陈高峰,张华.选择性抑制Gli1/TNFα轴抑制胆管反应与绞股蓝总皂苷抗肝纤维化的作用机制[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[5].平贯芳,郗玉玲,邓智建.选择性PDGFR抑制剂CP-673451对A549细胞侵袭和迁移的抑制作用[J].河南科技大学学报(医学版).2019
[6].杨群,张清芳.汉语图画命名过程的年老化机制：非选择性抑制能力的影响[J].心理学报.2019
[7].张学荣,王秀男,廖明,宋天麟,农君.眼镜蛇毒细胞毒素-1选择性抑制HSC-LX2细胞的研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[8].刘珠果,Peter,Bartels,Mahsa,Sadeghi,Tianpeng,Du,戴琴.一种新的α-芋螺多肽Eu1.6选择性抑制N-型钙通道并具有显着镇痛活性[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[9].李世琴,李亚玲,黄毅岚,叶云,高珊.选择性Janus激酶1抑制药Upadacitinib和Filgotinib治疗类风湿性关节炎疗效和安全性的Meta分析[J].中国药房.2019
[10].陈秋林,孙洲亮,颜志文.帕罗西汀与其他选择性5-HT再摄取抑制药疗效及安全性的meta分析[J].中国现代应用药学.2019
论文知识图
