导读:本文包含了内皮细胞型一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,氧化氮,细胞,静脉,甲状腺素,微血管,核糖核酸。
内皮细胞型一氧化氮合酶论文文献综述
陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇[1]（2019）在《蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤血管内皮细胞一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素及缺氧诱导因子的影响》一文中研究指出目的:研究蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、内皮型一氧化氮(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法:利用混合气体培养箱建立糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞模型,用高(2.4 mg·ml~(-1))、中(1.2 mg·ml~(-1))、低(0.6 mg·ml~(-1))浓度的蕨麻多酚处理细胞,以复方丹参滴丸为阳性药物(2.4 mg·ml~(-1)),UV法检测各组细胞培养介质中NO含量和NOS活性;放射免疫法检测ET-1含量; RT-PCR法检测各组细胞HIF-1αmRNA、eNOS mRNA、iNOS mRNA及ET-1 mRNA的表达; Western Blot法检测各组细胞HIF-1α和eNOS蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞中ET-1含量和NOS活性显着升高,NO含量显着降低,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达上调,eNOS mRNA和eNOS蛋白表达下调(P<0.01)。与模型对照组比较,除低浓度蕨麻多酚组ET-1含量、ET-1mRNA和eNOSmRNA无统计学差异外,蕨麻多酚各浓度组细胞NO分泌量均显着升高,ET-1含量和NOS活性显着下降,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达下调,eNOSmRNA和eNOS蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)。与阳性药物组比较,蕨麻多酚各浓度组能够显着降低iNOSmRNA的表达,高、中浓度组能够显着增加eNOSmRNA的表达,降低NOS活性,高剂量组能够进一步增加NO分泌量,降低ET-1含量(P<0.05或P<0.01)。结论:蕨麻多酚可能在血管内皮细胞缺氧时通过下调HIF-1α,进而抑制ET-1合成和分泌;上调eNOS,下调iNOS,调控NO合成和分泌;调节NO和ET-1的动态平衡,发挥抗缺氧保护作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年03期）
吴玉鹏,李岩峰,马逸[2]（2019）在《超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶磷酸化程度的影响》一文中研究指出目的探索超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化程度的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为3组(对照组、单纯超声组、超声微泡组),超声微泡组给予超声(频率1 MHz,输出功率100 k Pa,占空比20%)联合微泡(500μL)刺激2 min,单纯超声组给予单纯超声(频率1 MHz,输出功率100 kPa,占空比20%)刺激2 min,对照组无任何干预。应用Western blot方法检测磷酸化一氧化氮合酶(S1177)[p-eNOS(S1177)]和总e NOS表达、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞核数目及台盼蓝染色检测3组细胞存活率。结果 3组总e NOS相对表达量分别为1.00±0.09、1.00±0.11、0.99±0.02,差异无统计学意义(P> 0.05)。3组p-eNOS(S1177)相对表达量分别为0.41±0.10、0.49±0.08、0.98±0.05,与对照组和单纯超声组比较,超声微泡组p-eNOS (S1177)表达水平显着升高(P <0.05)。p-eNOS(S1177)与总e NOS的比值亦显着升高(P <0.05)。而3组细胞存活率、细胞核数量及细胞核形态未见明显差异(P> 0.05)。结论超声联合微泡可以促进e NOS磷酸化、p-eNOS(S1177)表达增加,并且不会对内皮细胞的存活产生影响;为临床应用超声联合微泡治疗微血管阻塞提供了理论基础,也为心血管疾病的治疗提供一个新思路。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年01期）
左的于,夏勇,石云敏,皮强中,罗素新[3]（2019）在《14,15-DHET对牛主动脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶表达影响的研究》一文中研究指出目的:探讨14,15-二羟基二十碳叁烯酸(14,15-DHET)对牛主动脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶表达以及血管形成的影响。方法:将牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)按照不同14,15-DHET处理浓度分组为0(对照组)、0.1、0.5、1、5μmol/L组,刺激时间均为24 h;按照时间梯度分组为0(对照组)、4、8、12、24 h,刺激浓度均为5μmol/L,检测其内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)的蛋白表达水平,同时将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)按照不同14,15-DHET浓度分组为0(对照组)和5μmol/L(处理组),刺激24 h后观察14,15-DHET对血管形成的影响。结果:在浓度梯度组中用0.1、0.5、1、5μmol/L的14,15-DHET处理BAECs后细胞内e NOS蛋白表达水平(1.456±0.008、2.202±0.045、3.931±0.170、4.588±0.179)与对照组相比均明显升高(P<0.05);在时间梯度组中用5μmol/L的14,15-DHET处理BAECs 4、8、12、24 h后细胞内e NOS蛋白表达水平(1.521±0.021、1.922±0.061、3.642±0.173、4.813±0.134)与对照组相比均明显升高(P<0.05);使用5μmol/L的14,15-DHET刺激HUVECs后,处理组小管总长度和小管分枝总长度(13 715.000±448.092,12 538.000±574.182)与对照组(10 426.000±950.537,8 672.000±1 025.486)相比均明显升高(P=0.043,P=0.035)。结论:本研究结果表明14,15-DHET可以增加牛主动脉内皮细胞的e NOS蛋白表达,并且有促进血管形成的作用。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年03期）
王源江,李红戈,赵振强,王埮,李嫚[4]（2018）在《促红细胞生成素预处理对离体血管内皮细胞缺血再灌注模型中内皮型一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的研究重组人促红细胞生成素预处理对离体血管内皮细胞缺血再灌注模型中内皮型一氧化氮合酶表达的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(Ea.hy926),采用MTT法检测细胞活性,细胞免疫荧光激光共聚焦荧光显微镜定位检测及Western Blot检测eNOS和Caspase-3在VECs中的表达。结果缺血再灌注损伤可明显降低VECs的细胞活力,而给予重组人促红细胞生成素预处理可显着改善缺血再灌注损伤下VECs的细胞活力;缺血再灌注损伤可显着减少VECs内eNOS表达、显着增加Caspase-3表达;而rhEPO预处理可显着提高缺血再灌注损伤下VECs内eNOS表达、显着减少Caspase-3表达。结论 rhEPO预处理可提高缺血再灌注损伤下内皮细胞的细胞活力,并能显着提高e NOS表达水平,提高血管内皮细胞对缺血再灌注损伤的耐受力。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年19期）
时敏敏[5]（2018）在《促甲状腺激素抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的机制研究》一文中研究指出目的:亚临床甲状腺功能减退的特点是甲状腺激素水平正常,促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平升高。流行病学资料证实,高血清TSH水平与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生风险呈正相关。内皮功能障碍是AS发生的关键环节,其中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)发挥重要作用。有研究表明,TSH可抑制人脐静脉内皮细胞eNOS基因的表达,但具体机制尚不清楚。本研究旨在通过检测TSH干预人微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cells,HMEC-1)后细胞内eNOS及P-AKT、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphor-extracellular signal regulated kinase,P-ERK)含量的变化,探讨TSH对eNOS的调控作用及其主要信号通路,深入了解TSH对血管内皮功能的调节机制。方法:体外培养HMEC-1细胞,提取细胞总RNA,应用逆转录聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)法检测HMEC-1促甲状腺激素受体(thyroid-stimulating hormone receptor,TSHR)mRNA的表达,验证HMEC-1细胞表达TSHR;分别以不同浓度TSH(0,10,100mIU/ml)干预HMEC-1 24h,应用荧光定量PCR法检测e NOS mRNA的表达水平,应用Western blot法检测eNOS的蛋白表达水平,观察TSH对内皮细胞eNOS的调节作用。分别以不同浓度TSH(0,10,100mIU/ml)干预HMEC-1 24h,提取细胞总蛋白,应用Western Blot法检测总AKT、总细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)及其磷酸化蛋白的水平。以磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002、ERK抑制剂PD98059预处理细胞,分别阻断TSH诱导的AKT和ERK的活化,再加入100mIU/ml TSH干预细胞,培养24h后,提取各组细胞总蛋白,应用Western Blot法检测eNOS、P-AKT、AKT、P-ERK、ERK蛋白水平,探讨TSH调节HMEC-1 eNOS的机制。结果:(1)HMEC-1细胞表达TSHR。(2)以不同浓度的TSH干预HMEC-1,TSH呈剂量依赖性显着抑制eNOS的表达,且TSH呈剂量依赖性显着促进P-AKT、P-ERK的表达。(3)应用PI3K抑制剂LY294002、ERK抑制剂PD98059预处理HMEC-1将AKT、ERK通路阻断后TSH对HMEC-1 eNOS的抑制作用显着减弱。结论:TSH可能通过PI3K/AKT、ERK信号通路抑制HMEC-1eNOS的表达。(本文来源于《济宁医学院》期刊2018-03-25）
时敏敏,孟强,张正军,张波,陈静[6]（2018）在《促甲状腺激素对人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探讨在人微血管内皮细胞(HMEC-1)体外培养过程中,促甲状腺激素(TSH)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其机制。方法分别以不同浓度TSH(0、10、100 mIU/ml)干预HMEC-1,应用qPCR法检测eNOS mRNA的表达水平,Western blotting法检测eNOS、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的水平。结果 (1)TSH可抑制HMEC-1中eNOS的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05);(2)TSH可促进AKT、ERK的磷酸化(P<0.05)。结论促甲状腺激素可能通过激活AKT、ERK信号通路抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年01期）
张丽,郭丽,曲红玉,李爱歆,高山[7]（2016）在《小凹蛋白-1对内皮细胞损伤模型中内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮表达的影响及白藜芦醇的作用机制》一文中研究指出目的探讨在人脐静脉内皮细胞损伤模型中小凹蛋白-1的表达情况及对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和一氧化氮(NO)表达的影响,研究白藜芦醇的作用机制。方法利用同型半胱氨酸诱导内皮细胞损伤模型,采用siRNA法抑制小凹蛋白-1的表达,采用Western印迹、RT-PCR及化学发光法测定小凹蛋白-1、e NOS和NO的表达情况;同时探讨白藜芦醇对e NOS和NO的表达影响。结果人脐静脉内皮细胞损伤模型中小凹蛋白-1表达升高,e NOS及NO表达降低;siRNA技术沉默小凹蛋白-1后e NOS及NO表达升高;siRNA技术沉默小凹蛋白-1后白藜芦醇对e NOS及NO的表达无影响。结论小凹蛋白-1一定程度上对e NOS及NO的表达有抑制作用,白藜芦醇发挥药理作用需要通过小凹蛋白-1介导。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年19期）
陈伟,莫国君,罗雪兰,王辉,杨鹏[8]（2016）在《微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响》一文中研究指出目的:探讨微小核糖核酸(microRNA)-24(miR-24)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建miR-24及其反义序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据转染质粒将实验细胞分为:miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力,人工基底膜检测细胞的管腔形成能力;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测eNOS和Sp1转录因子m RNA和蛋白表达水平。结果:(1)与空白质粒对照组比较,miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%(0.36±0.04 vs 0.66±0.08,P<0.05);miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓,且迁移数目降低74.75%(30.25±3.78 vs 119.80±10.94,P<0.01),未能形成明显管腔样结构。(2)与空白质粒对照组比,miR-24高表达组eNOS m RNA降低46.2%(0.49±0.02vs 0.91±0.01,P<0.05),蛋白表达减少49.07%(0.55±0.05 vs 1.08±0.05,P<0.05);同时Sp1 m RNA降低44.9%(0.49±0.01 vs 0.89±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少54.90%(0.46±0.02 vs 1.02±0.04,P<0.05)。在miR-24抑制组中,上述指标较空白质粒对照组降低,但比miR-24高表达组显着升高,特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论:miR-24显着抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并且与miR-24对eNOS的表达调控有关;miR-24明显抑制eNOS表达,Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2016年08期）
黄华[9]（2016）在《葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的蛋白表达保护人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤》一文中研究指出目的:观察葛根素(puerarin,PUE)预处理对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)蛋白表达及磷酸化的影响,以及可能涉及的信号转导通路,探讨其减轻人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)缺氧(Hypoxia,H)/复氧(Reoxygenation,R)损伤的作用机制。方法:SABC法进行HUVECs细胞鉴定后,采用缺氧2小时、4小时、8小时培养后恢复常氧条件培养4小时的方法造成HUVECs缺氧/复氧(H/R)损伤。将HUVECs随机分为正常对照(Control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE预处理+H/R组(1.0×10-3 mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。此外,取缺氧4小时/复氧4小时(H4/R4)组,在PUE预处理前分别使用ERK1/2蛋白激酶抑制剂U0126(1.0×10-5 mol/L)、PI3K/Akt蛋白激酶抑制剂LY294002(5.0×10-5 mol/L),处理细胞1 h,再进行H/R,并设立抑制剂单纯用药和溶媒对照组。采用Western blot方法检测e NOS蛋白的表达、e NOS Ser117、Ser633、Thr495磷酸化水平,Akt蛋白和Akt Thr308、Ser473位点的磷酸化水平,ERK1/2蛋白和ERK1/2 Thr202/Tyr204磷酸化水平。化学比色法检测结构型一氧化氮合酶(constitutive NOS,c NOS)的活性。TUNEL法检测细胞凋亡。结果:⑴与Control组相比,H/R组的e NOS蛋白表达明显降低(P<0.05),e NOS Ser1177和Ser633磷酸化水平随e NOS蛋白表达降低相应降低;Akt Thr308和Ser473磷酸化水平,以及ERK1/2 Thr202/Tyr204磷酸化水平均明显降低(P<0.05),c NOS的活力下降(P<0.05);e NOS Thr495、Akt蛋白、ERK1/2蛋白各组间差异无统计学意义。⑵PUE预处理后,与同时间点H/R组相比,e NOS蛋白表达显着升高(P<0.05),e NOS Ser1177、Ser633磷酸化水平随e NOS蛋白表达升高相应升高;Akt Thr308、Ser473及ERK1/2 Thr202/Tyr204磷酸化水平均显着升高(P<0.05),c NOS活力增加(P<0.05),各组间e NOS Thr495、Akt蛋白、ERK1/2蛋白差异无统计学意义。⑶U0126处理后,与PUE+H4/R4组和PUE组比较,U0126+PUE+H4/R4组、U0126+PUE组e NOS蛋白表达和ERK1/2 Thr202/Tyr204磷酸化水平下降(P<0.05)。⑷LY294002处理后,与PUE+H4/R4组和PUE组比较,LY294002+PUE+H4/R4组、LY294002+PUE组e NOS蛋白表达和Akt Thr308、Ser473磷酸化水平降低(P<0.05)。⑸H/R损伤后HUVECs凋亡指数显着升高(P<0.01),PUE预处理后的细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论:⑴H/R损伤可引起HUVECs中e NOS蛋白表达降低,酶活性降低,并导致细胞凋亡,从而使内皮细胞受到损伤。⑵PUE预处理可使e NOS蛋白表达增加,酶活性增加,细胞凋亡减少,发挥内皮保护效应。⑶H/R后e NOS蛋白表达的降低可能与ERK1/2、PI3K/Akt信号通路被抑制有关,PUE预处理可通过激活ERK1/2以及PI3K/Akt信号通路上调e NOS蛋白的表达而发挥内皮保护效应。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2016-05-26）
黄华,丁菁,粟凤,张倩,陆德琴[10]（2016）在《葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤》一文中研究指出目的:探讨葛根素(puerarin,PUE)预处理对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:HUVECs随机分为正常对照(control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE+H/R组(1.0×10~(-3)mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。采用Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达,化学比色法检测组成型一氧化氮合酶(c NOS)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。此外,在PUE预处理前使用ERK蛋白激酶抑制剂U0126(1.0×10~(-5)mol/L)或PI3K/Akt蛋白激酶抑制剂LY294002(5.0×10~(-5)mol/L)处理细胞1 h,再进行H/R。结果:与control组相比,H/R组的e NOS蛋白表达水平降低(P<0.05),PUE预处理上调e NOS蛋白的表达水平(P<0.05),该上调作用均可被U0126及LY294002抑制(P<0.05);与control组相比,H/R组的c NOS活力下降(P<0.05),PUE预处理组的c NOS活力增加(P<0.05);与control组相比,H/R组细胞凋亡指数显着增大(P<0.01),PUE预处理组的细胞凋亡指数减小(P<0.01)。结论:H/R可使HUVECs受损伤,e NOS蛋白表达及活性降低,细胞凋亡增加。PUE预处理可通过ERK1/2信号通路和PI3K/Akt信号通路上调HUVECs的e NOS蛋白表达,增强e NOS活性,减少细胞凋亡,发挥内皮细胞保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年05期）
内皮细胞型一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化程度的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为3组(对照组、单纯超声组、超声微泡组),超声微泡组给予超声(频率1 MHz,输出功率100 k Pa,占空比20%)联合微泡(500μL)刺激2 min,单纯超声组给予单纯超声(频率1 MHz,输出功率100 kPa,占空比20%)刺激2 min,对照组无任何干预。应用Western blot方法检测磷酸化一氧化氮合酶(S1177)[p-eNOS(S1177)]和总e NOS表达、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞核数目及台盼蓝染色检测3组细胞存活率。结果 3组总e NOS相对表达量分别为1.00±0.09、1.00±0.11、0.99±0.02,差异无统计学意义(P> 0.05)。3组p-eNOS(S1177)相对表达量分别为0.41±0.10、0.49±0.08、0.98±0.05,与对照组和单纯超声组比较,超声微泡组p-eNOS (S1177)表达水平显着升高(P <0.05)。p-eNOS(S1177)与总e NOS的比值亦显着升高(P <0.05)。而3组细胞存活率、细胞核数量及细胞核形态未见明显差异(P> 0.05)。结论超声联合微泡可以促进e NOS磷酸化、p-eNOS(S1177)表达增加,并且不会对内皮细胞的存活产生影响;为临床应用超声联合微泡治疗微血管阻塞提供了理论基础,也为心血管疾病的治疗提供一个新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞型一氧化氮合酶论文参考文献
[1].陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇.蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤血管内皮细胞一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素及缺氧诱导因子的影响[J].中国药师.2019
[2].吴玉鹏,李岩峰,马逸.超声联合微泡对内皮细胞一氧化氮合酶磷酸化程度的影响[J].生物医学工程与临床.2019
[3].左的于,夏勇,石云敏,皮强中,罗素新.14,15-DHET对牛主动脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶表达影响的研究[J].重庆医科大学学报.2019
[4].王源江,李红戈,赵振强,王埮,李嫚.促红细胞生成素预处理对离体血管内皮细胞缺血再灌注模型中内皮型一氧化氮合酶表达的影响[J].实用医学杂志.2018
[5].时敏敏.促甲状腺激素抑制人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的机制研究[D].济宁医学院.2018
[6].时敏敏,孟强,张正军,张波,陈静.促甲状腺激素对人微血管内皮细胞一氧化氮合酶的影响及其机制研究[J].中国医师杂志.2018
[7].张丽,郭丽,曲红玉,李爱歆,高山.小凹蛋白-1对内皮细胞损伤模型中内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮表达的影响及白藜芦醇的作用机制[J].中国老年学杂志.2016
[8].陈伟,莫国君,罗雪兰,王辉,杨鹏.微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响[J].中国循环杂志.2016
[9].黄华.葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的蛋白表达保护人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤[D].贵州医科大学.2016
[10].黄华,丁菁,粟凤,张倩,陆德琴.葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤[J].中国病理生理杂志.2016
论文知识图
