导读:本文包含了雷诺嗪论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雷诺,心房,膜片,损伤,布利,微血管,心力衰竭。
雷诺嗪论文文献综述
廖志坚[1]（2019）在《普罗帕酮与雷诺嗪治疗心房颤动临床疗效及其对氧化应激指标影响的比较研究》一文中研究指出目的比较普罗帕酮与雷诺嗪治疗心房颤动的临床疗效及其对氧化应激指标的影响。方法选取资中县人民医院2016年2月—2017年1月收治的心房颤动患者120例,采用随机数字表法分为A组和B组,每组60例。A组患者在常规治疗基础上给予盐酸普罗帕酮治疗,B组患者在常规治疗基础上给予雷诺嗪治疗,均连续治疗4周。比较两组患者临床疗效,治疗前及治疗后2、4周氧化应激指标〔总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)〕,并观察两组患者不良反应发生情况。结果 B组患者总有效率高于A组(P<0.05)。治疗前两组患者T-AOC、SOD、MDA比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2、4周B组患者T-AOC、SOD高于A组,MDA低于A组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与普罗帕酮相比,雷诺嗪治疗心房颤动的临床疗效更好,可有效提升患者氧化应激能力,且安全性较高。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年24期）
孙亚男[2]（2019）在《雷诺嗪治疗微血管性心绞痛患者的有效性：Meta分析》一文中研究指出研究背景:冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)划分为以下四种类型:第一种是不合并阻塞性冠状动脉疾病和心肌病的类型,主要表现为微血管性心绞痛(microvascularangina,MVA);第二种是合并心肌病的类型,主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌淀粉样变、心肌炎、主动脉瓣狭窄、安德森综合征等；第叁种是合并阻塞性冠状动脉疾病的类型,主要包括稳定型心绞痛、急性冠脉综合征;第四种是医源性冠状动脉损伤,包括经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术。心绞痛是缺血性心脏病的主要临床表现,是由于心脏供氧和需氧的不平衡,造成代谢产物的堆积,产生心绞痛的症状,使患者心血管事件的发生风险上升,生命健康和生活质量受到威胁。雷诺嗪作为一种哌嗪类药物的衍生物,主要通过抑制心脏复极的晚期内向钠电流(INa)、抑制钙超载发挥其药理作用。目前研究所证实的雷诺嗪抗心肌缺血的的主要机制是通过离子通道的调节,这种调节作用使缺血心肌细胞保持离子稳态,对心绞痛的症状及心肌储备功能发挥有益的作用。目前,雷诺嗪已批准作为稳定型心绞痛的二线治疗用药,但在治疗微血管性心绞痛的有效性方面仍存在较大争议。研究目的为明确雷诺嗪在MVA患者中的治疗效果,本研究对已发表的高质量文献进行检索,对雷诺嗪治疗MVA患者的有效性进行深入分析和探讨,评价雷诺嗪治疗MVA的有效性,为临床药物治疗MVA患者提供更有价值的循证证据。研究方法检索 the Cochrane Clinical Trails Register Database、MEDLINE、Embase、web of science、中国知网、万方等数据库,检索范围由数据库建立初始2018年10 月。检索词:ranolazine、coronary microvascular dysfunction、coronary microcirculatory disorder、microvascular angina,将检索到的所有文献导入Endnote软件,根据设定好的纳入标准和排除标准,筛选出符合入选标准的研究,通过使用Cochrane手册制定的RCT质量评估对每个研究进行质量评价,确定最终入选的研究文献,并获取全文,进行所需数据及相关资料的提取。本研究选择Revman 5.3软件完成统计学分析,采用结局指标:西雅图心绞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ),心肌灌注储备指数(myocardial perfusion reserve index,MPRI),冠状动脉血流储备(Coronary Flow Reserve,CFR),心室峰值充盈率(Peak filling rate,PFR)对雷诺嗪治疗MVA患者的有效性进行全面评估,统计学异质性分析用I2检验,通过敏感性分析探讨每个试验对总体效应的作用力度。研究结果通过检索共获得117篇相关文献,经过筛选后最终纳入7篇文献进行定量分析,均为已发表英文文献,均为随机对照试验,干预措施为雷诺嗪治疗或常规药物治疗基础上加用雷诺嗉,对照措施为安慰剂治疗或常规药物治疗,不包含雷诺嗪治疗。Meta分析结果显示:雷诺嗪与对照组相比,1.SAQ:①可改善躯体活动受限程度(WMD=5.38,95%CI=1.15～9.60,P＝0.01),②增加心绞痛的稳定状态(WMD= 17.03,95%CI=7.46～26.60,P=0.0005),③减少心绞痛发作频率(WMD=10.42,95%CI=2.64～18.20,P=0.009),④提高对疾病的认知程度(WMD=9.47,95%CI=3.94～15.05,P=0.0008),⑤但在治疗满意程度上,雷诺嗪与对照组相比较差(WMD=-3.86,95%CI=-6.12～-1.60,P=0.0008);2.提高心肌灌注储备指数(WMD= 0.17,95%CI =0.09～0.24,P<0.00001);3.提高冠状动脉血流储备(WMD= 0.47,95%CI =0.31～0.64,P<0.00001);4.心室峰值充盈率方面无明显统计学差异(WMD=0.04,95%CI=-0.18～0.26,P=0.74)。研究结论与对照组相比,雷诺嗪治疗可显着减轻MVA患者的临床症状、提高患者的生活质量,同时对MVA患者的心脏储备功能也产生有益的影响,为微血管性心绞痛患者的临床药物治疗增添了新的有效选择、提供了新的循证证据。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-10）
陆磊,张祥宇,郑继锋,叶先才[3]（2019）在《雷诺嗪联合伊布利特对心房颤动兔的作用及其机制》一文中研究指出目的研究雷诺嗪联合伊布利特抗心律失常作用及可能的离子机制。方法建立家兔急性心房颤动(AF)模型。按照体重将模型兔随机分为2组:联合组、伊布利特组,每组15只。联合组给予0. 1 mg·kg~(-1)伊布利特+2mg·kg~(-1)雷诺嗪静脉推注,伊布利特组仅给予0. 1 mg·kg~(-1)伊布利特静脉推注;随后2组均以11μg·kg~(-1)·min~(-1)速度静脉滴注维持。每组取12只,根据心电图观察并记录2组给药后的AF转复时间和转复成功率,以及转复过程中尖端扭转型心动过速(Tdp)的发生率。每组取3只,用全细胞膜片钳技术记录两组家兔心肌细胞给药前(0 min)及给药后30,60,120和240 min的快速激活延迟整流性钾电流(I_(Kr))变化状态与动作电位复极90%的间期(APD_(90))。结果联合组和伊布利特组的AF转复率分别为83. 33%和66. 67%;这2组的AF转复时间分别为(12. 13±3. 15),(20. 16±5. 42) min;这2组的Tdp发生率分别为0和8. 33%,2组间相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论雷诺嗪联合伊布利特可显着缩短AF转复时间,提高转复成功率,降低心房肌细胞兴奋性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期）
李泽龙,魏玲,王恩阳,王志明,张学娟[4]（2019）在《雷诺嗪联合胺碘酮治疗心房颤动的系统评价》一文中研究指出目的评价雷诺嗪联合胺碘酮治疗心房颤动(房颤)的疗效。方法系统检索Pub Med、Cochrane、Embase、CNKI、VIP、CBM和万方数据库,收集公开发表的关于雷诺嗪联合胺碘酮治疗房颤的随机对照实验(RCT),按照文献纳入及排除标准,提取收据资料,利用Rev Man5. 3. 5软件进行统计分析。结果最终纳入7个RCT,共1034例患者。Meta分析结果显示:实验组24小时内转复窦性心律成功率更高[RR=0. 36,95%CI(0. 05,0. 66),P<0. 05)]、转复窦性心律所需时间更短[WMD=-9. 17,95%CI(-12. 81,-5. 54),P<0. 05)]。结论雷诺嗪联合胺碘酮可提高24小时内房颤转复窦性心律成功率,有效缩短心房颤动转复窦性心律所需时间(本文来源于《西南军医》期刊2019年01期）
喻明洁,向荣风,熊丽蓉,李晓宇,戴青[5]（2019）在《雷诺嗪缓释片在中国健康人体内的药代动力学研究》一文中研究指出目的评价雷诺嗪缓释片单次和多次口服给药后在中国健康人体内的药代动力学特征。方法采用自身对照试验设计,单次、多次给药组各纳入10例健康受试者,男女各半,单次分3个周期依次服用500、1 000、1 500 mg雷诺嗪缓释片;多次分2个周期依次服用500、1 000 mg雷诺嗪缓释片;采用高效液相色谱-串联质谱(LC-MS-MS)法测定血浆样品中雷诺嗪的浓度,计算主要药代动力学参数。结果血浆中雷诺嗪浓度线性范围为40～4 000μg/L,定量下限为40μg/L,批内、批间精密度均小于15%。单次给药3个不同剂量(500、1 000、1 500 mg)的Cmax分别为(774±157)、(1 818±554)、(2 762±1 099)μg/L;tmax分别为(4.9±1.8)、(4.9±2.6)、(4.9±1.5) h;t1/2z分别为(8.2±6.8)、(10.3±8.7)、(9.7±12.0) h;AUC0-t分别为(8 470±2 765)、(20 936±6 957)、(32 554±17 780)μg·h/L。多次给药2个不同剂量(500、1 000 mg) Cmaxss分别为(1 826±904)、(3 635±620)μg/L;Cminss分别为(1 022±3)、(2 282±163)μg/L;Cav分别为(1 253±634)、(2 615±536)μg/L;AUC0-t分别为(22 452±12 359)、(53 232±15 909)μg·h/L;MRT0-t分别为(8.7±2.3)、(10.6±2.6);RAUC分别为(3.11±2.60)、(2.86±1.54)。结论在单次给药试验中Cmax和AUC与剂量呈比例增加,且3个给药剂量有很好的线性关系;多次给药试验发现雷诺嗪在健康人体内有一定的积累。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年02期）
朱美飞,徐杰,叶先才,郑继锋[6]（2018）在《雷诺嗪与伊布利特联合应用对犬急性心房颤动的治疗作用》一文中研究指出目的探讨雷诺嗪和伊布利特合用对犬心房颤动的作用及心电生理的影响。方法在24只犬中成功建立了迷走神经性心房颤动模型18只,9只给予伊布利特静脉推注,9只给予雷诺嗪+伊布利特静脉推注,观察并比较两组药物对心房颤动转复为窦性心律的效果,终止过程中出现的室性心律失常情况,以及用药前后心房有效不应期(AERP)、QT、QTc、Tp-e间期的变化。结果伊布利特组转复成功率为77.8(7/9),雷诺嗪+伊布利特组转复成功率为88.9%(8/9),两组差异无统计学意义(P>0.05);伊布利特+雷诺嗪组转复时间较伊布利特组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);转复过程中室性期前收缩的发生次数伊布利特组明显较伊布利特+雷诺嗪组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未观察到发生尖端扭转型室性心动过速(Tdp);静脉推注药物后两组的QT间期、QTc间期、AERP均较基础状态明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);伊布利特组Tp-e间期与基础状态比较有明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);雷诺嗪+伊布利特组Tp-e间期与基础状态比较无明显变化(P>0.05)。结论 (1)雷诺嗪和伊布利特合用可以减少室性心律失常的发生;(2)雷诺嗪联合伊布利特对心房颤动的转复时间明显缩短。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年11期）
赵琳茹[7]（2018）在《微囊泡介导炎症反应在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及雷诺嗪的干预机制》一文中研究指出背景:心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是指心肌缺血一定时间后冠脉再通反而加重原来的心肌损伤的现象。MIRI的机制较为复杂,尚未完全阐明,现有研究认为自由基损伤、钙超载、内皮细胞损伤、心肌能量代谢障碍都参与了MIRI的过程。此外,研究表明炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能损伤及心肌细胞坏死数量有关,推测炎症反应在MIRI中也起到了非常重要的作用。P2X7R能够在心肌细胞表达,且心肌损伤时表达上调,当细胞损伤时释放的ATP可以激活P2X7R,进而活化NLRP3,激活下游通路,促进促炎因子IL-1β、IL-18的分泌,进一步扩大炎症反应。微囊泡(MV)是细胞激活或凋亡时释放到胞外的直径为100 nm-1μm的膜性囊泡,能够介导细胞之间的信息传递。在神经系统的研究表明,MV的产生与P2X7R的激活密切相关。雷诺嗪是治疗室性心律失常和心绞痛的临床用药,其保护心肌缺血的作用机制尚未完全明确。目前关于在MIRI中MV是否参与了P2X7R-NLRP3介导的炎症反应以及雷诺嗪对MIRI时炎症反应的影响还不清楚。目的:探讨MV是否参与了MIRI时P2X7R-NLRP3介导的炎症反应以及雷诺嗪是否能够通过免疫炎症调节起到抗MIRI作用。方法:一、H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型的建立及MV的提取和鉴定(1)H/R诱导H9C2心肌细胞损伤模型的建立:体外培养H9C2心肌细胞,采用不同的缺氧/复氧(H/R)时间处理细胞,通过MTT检测细胞存活率选择适宜的缺氧/复氧时间,流式凋亡检测进一步确定细胞损伤程度,建立H/R诱导H9C2心肌细胞损伤的模型;(2)H/R诱导H9C2细胞产生MV的鉴定及定量检测:接种到培养瓶的H9C2细胞达到融合后,弃上清换用缺氧液,于密闭缺氧装置中缺氧培养4 h,继而复氧培养3 h。利用超速离心法从培养上清中收集MV,并用电子显微镜及激光共聚焦观察细胞对MV的摄取对其进行鉴定,采用流式细胞仪通过标准微球对MV进行计数,采用BCA法对MV进行蛋白定量,Western blot法检测MV中的目的蛋白。二、药物对H/R诱导心肌细胞损伤的干预(1)雷诺嗪对H/R诱导H9C2细胞损伤的干预:接种到培养板的H9C2心肌细胞达到融合后,换用无FBS培养基培养12 h,分为对照组(control,对照液)、模型组(H/R,缺氧液)及雷诺嗪预处理组(RAN,缺氧液+雷诺嗪)3组。应用RT-PCR法测定P2X7R、Caspase-1、NLRP3 mRNA表达,Western blot法测定P2X7R、Caspase-1、NLRP3蛋白表达,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液IL-1β、IL-18水平,流式进行上清中MV计数;(2)体外培养大鼠原代心室肌细胞,分为四组:对照组(control,对照液)、对照抑制组(control inhibit,对照液+A438079)、模型组(H/R,缺氧液)及模型抑制组(H/R inhibit,缺氧液+A438079),Western blot法测定P2X7R的蛋白表达,流式计数上清中MV的数量,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca~(2+)浓度。叁、雷诺嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的干预作用(1)建立大鼠心肌缺血/再灌注模型:采用开胸结扎冠状动脉前降支的方式造成大鼠心肌缺血,缺血30 min后再灌注2 h;(2)雄性Wistar大鼠60只,平均体重250-300g,随机分为叁组,假手术组(sham),手术组(I/R),盐酸雷诺嗪预处理组(RAN),每组20只。I/R组及RAN组在手术过程中结扎冠状动脉前降支30 min后松开结扎线,再灌注2 h,sham组放置处理2 h 30 min。大鼠处死后心室取血用以测量血清中的HMGB1、LDH、IL-1β和IL-18的含量以及血浆中MV的数量。留取缺血区心肌组织用于Western blot法检测缺血区心肌P2X7R、NLRP3、Caspase-1及HMGB1的蛋白表达,同时行HE染色观察缺血区心肌组织,免疫组织化学方法检测其中NLRP3和HMGB1的表达。结果:一、H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型的建立及MV的提取和鉴定(1)H/R诱导H9C2心肌细胞损伤模型的建立:在缺氧4 h复氧3 h处理后,H9C2心肌细胞出现皱缩、变形,与control比较,MTT检测细胞存活率显着降低(73.89±5.90 vs 100%±0%,P<0.05),且流式检测凋亡率为24.17%±2.31%,损伤程度适中,实验结果稳定,适宜采用该模型诱导H9C2细胞损伤;(2)H/R诱导H9C2细胞产生MV的鉴定及定量检测:通过缺氧4 h复氧3 h诱导H9C2细胞释放MV,电子显微镜观察发现为直径100 nm-1μm的圆形膜性囊泡结构,证明其为来源于H9C2细胞的MV。用PKH67标记MV后,分别加入至正常培养的H9C2细胞、HL-1细胞、Vfib细胞及HUVECs中培养24h后激光共聚焦显微镜观察发现MV被上述细胞摄取。Wstern blot结果显示MV中可以表达β-Tublin、IL-1β和IL-18,BCA法测定MV中的总蛋白浓度为0.15±0.09μg/μL。二、药物对H/R诱导心肌细胞损伤的干预(1)雷诺嗪对H/R诱导H9C2心肌细胞损伤的干预:RT-PCR结果显示I/R组较control组P2X7R、Caspase-1、NLRP3 mRNA表达明显增多(p<0.05);Western blot结果显示H/R组较control组P2X7R、Caspase-1、NLRP3蛋白表达明显增多(p<0.05),RAN组与H/R组相比P2X7R、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显着下降(p<0.05);细胞上清中检测到的MV数量,H/R组较control组明显增多(p<0.05),RAN组较H/R组MV数量明显减少(p<0.05)。叁组细胞上清中的IL-1β、IL-18含量无差异。(2)Western blot法测定各组P2X7R的蛋白表达,结果显示CI组较control组、H/RI组较H/R组P2X7R的表达均下降(p<0.05);激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca~(2+)浓度,CI组较control组、H/RI组较H/R组Ca~(2+)浓度均下降;流式计数上清中MV的数量,H/RI组较H/R组MV计数显着减少(p<0.05),CI组与control组无差异。叁、雷诺嗪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的干预作用(1)建立大鼠心肌缺血/再灌注模型:开胸结扎大鼠冠状动脉前降支后可见体表心电图II导联ST段弓背样抬高,再灌注时逐渐回落;台盼蓝/TTC双染色可观察到心肌缺血区和梗死区;小动物超声观察可见缺血期有室间隔和心尖部的阶段性运动异常;I/R组缺血期间、再灌注期间室性心律失常发生次数较sham组明显增多(p<0.05),RAN组较I/R组室性心律失常发生次数显着减少(p<0.05)。(2)缺血区心肌组织Western blot结果显示,I/R组P2X7R、NLRP3、Caspase-1及HMGB1的蛋白表达较sham组明显增多(p<0.05),RAN组较I/R组上述蛋白表达量显着下降(p<0.05);免疫组化显示H/R组较sham组缺血区HMGB1及NLRP3阳性颗粒增多(p<0.05);RAN组较H/R组缺血区NLRP3阳性颗粒明显减少(p<0.05);I/R组较sham组血清中HMGB1及IL-1β含量明显升高(p<0.05),RAN组较I/R组HMGB1及IL-18含量下降(p<0.05);I/R组较sham组血浆中MV数量明显增多(p<0.05),RAN组较I/R组MV数量较I/R组明显下降(p<0.05)。结论:1.缺氧4 h复氧3 h可以成功诱导H9C2细胞的损伤产生MV2.雷诺嗪可以减轻H/R诱导的H9C2心肌细胞损伤的炎症反应,是通过抑制P2X7R-NLRP3-Caspase-1及MV的产生实现的;3.P2X7R的激活在H/R诱导心肌细胞产生MV中起到重要作用;4.成功建立大鼠MIRI模型,雷诺嗪可以通过抑制P2X7R-NLRP3-Caspase-1减少循环血中IL-1β及MV的含量,抑制心肌缺血/再灌注时的炎症反应,减轻心肌损伤。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
赵可欣,刘明远,李萌,杨军,王立波[8]（2018）在《雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、叁磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显着降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显着升高(P均<0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显着升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显着降低(P<0.05或<0.01),且高剂量组显着优于低剂量组(P<0.05或<0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显着保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2018年02期）
季欢欢,宋林,蒙龙,杨彬,谢鸿蒙[9]（2018）在《雷诺嗪治疗2型糖尿病的疗效与安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价雷诺嗪治疗2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)的疗效与安全性。方法:全面检索CENTRAL、Medline、Embase、CNKI、VIP、CBM、Wanfang数据库,以及WHO临床试验注册平台和美国临床试验注册平台,对检索到的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)按Cochrane系统评价方法进行质量评价,并用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入7个RCTs,3 131例患者。Meta分析显示:雷诺嗪(1 000 mg bid)单药治疗与安慰剂相比可降低糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)(MD=-0.55,95%CI=-0.73~-0.37,P=0.000),空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)(SMD=-0.19,95%CI=-0.37~-0.01,P=0.04),餐后2 h血糖(postprandial 2 hours blood glucose,2h PG)(SMD=-0.34,95%CI=-0.53~-0.15,P=0.0005)。在降糖药治疗基础上,雷诺嗪(1 000 mg bid)与安慰剂相比可降低Hb A1c(MD=-0.47,95%CI=-0.62~-0.32,P=0.000),两组降低FPG(SMD=-0.00,95%CI=-0.21~0.20,P=0.97)及2h PG(SMD=-0.12,95%CI=-0.33~0.09,P=0.28)的作用相当;雷诺嗪(750 mg bid)与安慰剂相比可降低Hb A1c(MD=-0.48,95%CI=-0.85~-0.11,P=0.01),两组降低FPG(SMD=0.11,95%CI=-0.26~0.48,P=0.57)的作用相当;雷诺嗪(500 mg bid)与曲美他嗪相比降低Hb A1c(MD=-0.30,95%CI=-1.35~0.75,P=0.58),FPG(SMD=-0.36,95%CI=-0.94~0.22,P=0.22)及2h PG(SMD=0.15,95%CI=-0.42~-0.73,P=0.60)的作用相当。雷诺嗪不增加低血糖风险(RR=1.24,95%CI=0.80~1.93,P=0.34)。结论:雷诺嗪对T2DM患者有一定降低Hb A1c水平作用且安全性良好,其降糖机制与抑制胰高血糖素释放有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年03期）
王国涛,贾洪君,李慧,章宏,张文杰[10]（2017）在《雷诺嗪对家兔舒张性心力衰竭心室肌细胞晚钠电流的影响》一文中研究指出目的探讨雷诺嗪对家兔舒张性心力衰竭动物模型心室肌细胞晚钠电流的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组、模型组、河豚毒素(tetradotoxin,TTX)组和雷诺嗪组,每组6只。4组均采用腹主动脉缩窄法制备兔左心室压力超负荷模型,其中假手术组仅游离腹主动脉而不行缩窄术。模型制作8周后取各组兔心室肌细胞进行试验,记录电流前3min,TTX组灌流2μmol/L TTX,雷诺嗪组灌流10μmol/L雷诺嗪,假手术组和模型组均灌流无钙和钾的细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录1、3、5 Hz刺激频率下各组兔心室肌细胞晚钠电流成分,并进行比较。结果 1、3、5 Hz刺激频率下,模型组晚钠电流成分[(5.45±0.49)、(5.33±0.46)、(5.51±0.50)pA/pF]明显高于假手术组[0、0、0pA/pF]、TTX组[(3.88±1.05)、(3.78±0.12)、(3.81±1.06)pA/pF]和雷诺嗪组[(4.80±0.33)、(4.76±0.38)、(4.35±0.39)pA/pF](P<0.05),TTX组和雷诺嗪组高于假手术组(P<0.05),TTX组与雷诺嗪组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组和TTX组在1、3、5Hz刺激频率下的晚钠电流成分比较差异无统计学意义(P>0.05),雷诺嗪组在5Hz刺激频率下的晚钠电流成分低于3Hz和1Hz时,3Hz时低于1 Hz时(P<0.05)。结论雷诺嗪可抑制超负荷家兔心室肌细胞晚钠电流,改善舒张性心力衰竭的功能。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2017年12期）
雷诺嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)划分为以下四种类型:第一种是不合并阻塞性冠状动脉疾病和心肌病的类型,主要表现为微血管性心绞痛(microvascularangina,MVA);第二种是合并心肌病的类型,主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌淀粉样变、心肌炎、主动脉瓣狭窄、安德森综合征等；第叁种是合并阻塞性冠状动脉疾病的类型,主要包括稳定型心绞痛、急性冠脉综合征;第四种是医源性冠状动脉损伤,包括经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术。心绞痛是缺血性心脏病的主要临床表现,是由于心脏供氧和需氧的不平衡,造成代谢产物的堆积,产生心绞痛的症状,使患者心血管事件的发生风险上升,生命健康和生活质量受到威胁。雷诺嗪作为一种哌嗪类药物的衍生物,主要通过抑制心脏复极的晚期内向钠电流(INa)、抑制钙超载发挥其药理作用。目前研究所证实的雷诺嗪抗心肌缺血的的主要机制是通过离子通道的调节,这种调节作用使缺血心肌细胞保持离子稳态,对心绞痛的症状及心肌储备功能发挥有益的作用。目前,雷诺嗪已批准作为稳定型心绞痛的二线治疗用药,但在治疗微血管性心绞痛的有效性方面仍存在较大争议。研究目的为明确雷诺嗪在MVA患者中的治疗效果,本研究对已发表的高质量文献进行检索,对雷诺嗪治疗MVA患者的有效性进行深入分析和探讨,评价雷诺嗪治疗MVA的有效性,为临床药物治疗MVA患者提供更有价值的循证证据。研究方法检索 the Cochrane Clinical Trails Register Database、MEDLINE、Embase、web of science、中国知网、万方等数据库,检索范围由数据库建立初始2018年10 月。检索词:ranolazine、coronary microvascular dysfunction、coronary microcirculatory disorder、microvascular angina,将检索到的所有文献导入Endnote软件,根据设定好的纳入标准和排除标准,筛选出符合入选标准的研究,通过使用Cochrane手册制定的RCT质量评估对每个研究进行质量评价,确定最终入选的研究文献,并获取全文,进行所需数据及相关资料的提取。本研究选择Revman 5.3软件完成统计学分析,采用结局指标:西雅图心绞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ),心肌灌注储备指数(myocardial perfusion reserve index,MPRI),冠状动脉血流储备(Coronary Flow Reserve,CFR),心室峰值充盈率(Peak filling rate,PFR)对雷诺嗪治疗MVA患者的有效性进行全面评估,统计学异质性分析用I2检验,通过敏感性分析探讨每个试验对总体效应的作用力度。研究结果通过检索共获得117篇相关文献,经过筛选后最终纳入7篇文献进行定量分析,均为已发表英文文献,均为随机对照试验,干预措施为雷诺嗪治疗或常规药物治疗基础上加用雷诺嗉,对照措施为安慰剂治疗或常规药物治疗,不包含雷诺嗪治疗。Meta分析结果显示:雷诺嗪与对照组相比,1.SAQ:①可改善躯体活动受限程度(WMD=5.38,95%CI=1.15～9.60,P＝0.01),②增加心绞痛的稳定状态(WMD= 17.03,95%CI=7.46～26.60,P=0.0005),③减少心绞痛发作频率(WMD=10.42,95%CI=2.64～18.20,P=0.009),④提高对疾病的认知程度(WMD=9.47,95%CI=3.94～15.05,P=0.0008),⑤但在治疗满意程度上,雷诺嗪与对照组相比较差(WMD=-3.86,95%CI=-6.12～-1.60,P=0.0008);2.提高心肌灌注储备指数(WMD= 0.17,95%CI =0.09～0.24,P<0.00001);3.提高冠状动脉血流储备(WMD= 0.47,95%CI =0.31～0.64,P<0.00001);4.心室峰值充盈率方面无明显统计学差异(WMD=0.04,95%CI=-0.18～0.26,P=0.74)。研究结论与对照组相比,雷诺嗪治疗可显着减轻MVA患者的临床症状、提高患者的生活质量,同时对MVA患者的心脏储备功能也产生有益的影响,为微血管性心绞痛患者的临床药物治疗增添了新的有效选择、提供了新的循证证据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷诺嗪论文参考文献
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