导读:本文包含了过表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,因子,骨髓,蛋白,丙氨酸,信号。
过表达论文文献综述
冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇[1]（2019）在《过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨过表达ATP酶家族AAA结构域蛋白(ATPase family AAA domain protein,ATAD3A)后对大鼠肝脏干细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养大鼠肝干细胞系(WBF-344),分别转染含过表达ATAD3A基因的慢病毒(ATAD3A过表达组)和不含过表达ATAD3A基因的载体(空载对照组),以不做处理的细胞作为正常对照组。显微镜下观察细胞形态变化,细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,RT-qPCR法和Western blot法检测EMT标志物和转录因子的基因和蛋白表达水平,体外裸鼠皮下成瘤实验验证肝干细胞恶性转化程度。结果与2个对照组比较,ATAD3A过表达组:①细胞由卵圆形向长条形和梭形的间质细胞形态特征转变;②细胞迁移和侵袭能力得到明显增强(P<0.05);③E-cadherin的基因和蛋白表达明显降低,而N-cadherin的基因和蛋白表达明显升高(P<0.05);④转录因子ZEB1和ZEB2的表达也显着增加(P<0.05)。但体外成瘤实验未能观察到肿瘤块的形成。结论过表达ATAD3A后能诱导大鼠肝干细胞EMT的发生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽[2]（2019）在《Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法 :体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P<0.05),Control组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
黄成,刘元兵,戴永平,王亮亮,崔益华[3]（2020）在《过表达胶质细胞神经营养因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤》一文中研究指出背景:胶质细胞神经营养因子(glialcelllinederivedneurotrophicfactor,GDNF)在诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外定向分化及促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复过程中起到重要作用。目的:观察过表达GDNF基因的BMSCs分化情况及其促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复的潜在分子机制。方法:①以重组目的基因腺病毒转染BMSCs并分为Ad-GDNF-GFP转染组、Ad-GFP转染组、未转染组,免疫荧光鉴定各组细胞神经元特异性烯醇化酶及微管相关蛋白2的表达,Western blot检测各组细胞GDNF、Wnt3a、Wnt7a蛋白表达。②以改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,将造模成功的45只SD大鼠随机分为3组,分别以过表达GDNF基因BMSCs(GDNF-BMSCs)、BMSCs、PBS移植至脊髓损伤局部。移植后4周采用BBB评分法评估大鼠运动功能恢复情况,苏木精-伊红染色观察脊髓形态变化,免疫组化检测损伤局部神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及胶质纤维酸性蛋白表达,Western blot检测损伤局部Bcl-2、肿瘤坏死因子α蛋白表达。结果与结论:①Ad-GDNF-GFP转染组BMSCs可向神经元样细胞形态转变并表达神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2;Wnt3a、Wnt7a蛋白表达量显着高于Ad-GFP转染组、未转染组;②移植后4周,GDNF-BMSCs移植组大鼠BBB评分明显提高、脊髓空洞面积显着缩小。GDNF-BMSCs移植组脊髓损伤局部胶质纤维酸性蛋白、肿瘤坏死因子α表达量显著低于BMSCs移植组及PBS移植组,而神经元特异性烯醇化酶、突触素Ⅰ及Bcl-2表达量显着高于BMSCs移植组、PBS移植组;③结果表明,Wnt信号通路参与过表达GDNF基因BMSCs向成熟神经元分化过程,移植后通过降低脊髓损伤局部炎症反应、减少细胞凋亡及胶质瘢痕形成、促进轴突再生,提高BMSCs移植治疗脊髓损伤的疗效。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
陈芳,姚翠英,田治国,杨云尉[4]（2019）在《脂肪间充质干细胞中CCR7过表达对BALB/c小鼠皮片移植免疫调节的影响》一文中研究指出目的:探讨脂肪间充质干细胞中CCR7过表达对BALB/c小鼠异体复合组织移植早期免疫调节作用。方法:①细胞的构建:取BALB/c小鼠5只,分离并培养脂肪间充质干细胞,利用慢病毒工具转染CCR7使其过表达,构建过表达CCR7的脂肪间充质干细胞。②动物实验:另取2017年5月～2018年1月参与实验的C57BL6与BALB/c小鼠各30只作为对象,以C57BL6小鼠作为供体获取皮片,BALB/c小鼠为受体,建立异体复合组织移植动物模型,建模成功后分为过表达CCR7组(CCR7组)、脂肪间充质干细胞组(干细胞组)与对照组,每组各10只。CCR7组大鼠经尾静脉注射脂肪间充质干细胞1×10~6 L~(-1)、干细胞组注射脂肪间充质干细胞1×10~6 L~(-1)、对照组注射等体积生理盐水,比较各组皮片移植后存活率及淋巴细胞中Th17、Treg细胞水平。结果:CCR7组干预后第3、6、9及30天皮片存活面积均大于干细胞组与对照组(P<0.05);HE染色结果表明:CCR7组小鼠多数存在角质层,可见毛囊等皮肤附属器官;干细胞组角质层剥脱,皮肤附属器官尚未缺失;对照组角质层剥脱且皮肤附属器官缺失;CCR7组Th17水平低于干细胞组与对照组(P<0.05);CCR7组Treg细胞水平高于干细胞组与对照组(P<0.05)。CCR7组IL-6、IL-2、IL-10、IL-1β及TNF-α水平均低于干细胞组(P<0.05);干细胞组IL-6、IL-2、IL-10、IL-1β及TNF-α水平均高于对照组(P<0.05)。结论:注射CCR7脂肪间充质干细胞1×10~6对小鼠异体复合组织移植早期具有更好的免疫抑制作用,有助于提高受体小鼠的生存状态。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年23期）
穆永亮,赵华俊,张建,韩秋菊[5]（2019）在《肝癌细胞异位过表达IL-12的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的:探讨肝癌细胞异位过表达IL-12的抗肝细胞癌作用。方法:构建鼠源IL-12真核表达载体并转染肝癌细胞系。体外实验中利用CCK-8法检测细胞增殖水平,Transwell法检测细胞侵袭能力,FACS检测PD-L1表达以及免疫细胞活化水平,Western blot检测STAT1信号通路的活化;建立小鼠移植肿瘤模型,瘤内注射IL-12载体,测定肿瘤体积并利用FACS检测免疫细胞活化。结果:肝癌细胞异位过表达IL-12能够抑制Hepa1-6细胞增殖、侵袭以及荷瘤小鼠肿瘤生长,并进一步增强CD8~+T细胞活化水平。结论:异位过表达IL-12不仅能够直接抑制肝癌细胞生长,还能通过活化免疫细胞增强其抗肿瘤作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年23期）
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[6]（2019）在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
王平勇,徐永阳,赵光伟,贺玉花,李明[7]（2019）在《发根农杆菌介导甜瓜转基因过表达体系的建立》一文中研究指出遗传转化是实现基因功能验证和基因快速转育的重要手段,但目前甜瓜的遗传转化依旧存在众多技术难题。笔者利用野生型发根农杆菌K599侵染甜瓜'E31',成功诱导甜瓜产生了不定根。借助该技术,将含有GUS基因和EGF基因的过表达载体pCAMBIA3301和pCAMBIA1300-ProSuper导入发根农杆菌K599,利用转化后的农杆菌侵染甜瓜'E31',成功诱导出了不定根。PCR检测结果表明,新生不定根的阳性率达到100%。通过GOS染色和激光共聚焦显微镜检测,在不定根中检测到GOS基因和EGFP基因的大量表达,成功实现了外源基因在甜瓜新生不定根内过表达。该方法周期短、操作方便、转化率高,可实现基因功能的快速验证,为甜瓜根系抗病抗逆方面的研究提供技术支持。(本文来源于《中国瓜菜》期刊2019年12期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[8]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕[9]（2019）在《Coronin 1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换》一文中研究指出目的基于Notch1/LOX/Snail1通路探索冠蛋白1c(Coronin 1c)过表达对宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换(EMT)过程的影响。方法构建针对Coronin 1c基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Cor-siRNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-control),并感染SiHa细胞沉默Coronin 1c基因表达;并分组为H8组:H8细胞;空白对照(blank)组:未用任何病毒处理的SiHa细胞; Ad-control组:感染空载体腺病毒Ad-control的SiHa细胞; Ad-Cor-siRNA组:感染重组腺病毒Ad-Cor-siRNA的SiHa细胞。Western blot检测细胞中Coronin 1c、E-cadherin、vimentin、LOX及Snail1蛋白表达; q PCR检测细胞E-cadherin和vimentin mRNA表达;免疫荧光实验检测细胞MMP-2、MMP-9和Notch1蛋白表达。结果与正常宫颈上皮细胞H8相比,SiHa细胞中Coronin 1c、vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达均升高,E-cadherin表达下降。Coronin 1c沉默后,可促使vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达下降,E-cadherin表达升高。结论 Coronin 1c蛋白过表达与SiHa细胞EMT密切联系,其能激活Notch1/LOX/Snail1通路,促进SiHa细胞EMT。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇[10]（2019）在《巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
过表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法 :体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P<0.05),Control组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过表达论文参考文献
[1].冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇.过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化[J].第叁军医大学学报.2019
[2].马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽.Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响[J].口腔医学研究.2019
[3].黄成,刘元兵,戴永平,王亮亮,崔益华.过表达胶质细胞神经营养因子基因转染骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤[J].中国组织工程研究.2020
[4].陈芳,姚翠英,田治国,杨云尉.脂肪间充质干细胞中CCR7过表达对BALB/c小鼠皮片移植免疫调节的影响[J].中国免疫学杂志.2019
[5].穆永亮,赵华俊,张建,韩秋菊.肝癌细胞异位过表达IL-12的抗肿瘤作用研究[J].中国免疫学杂志.2019
[6].王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰.LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[7].王平勇,徐永阳,赵光伟,贺玉花,李明.发根农杆菌介导甜瓜转基因过表达体系的建立[J].中国瓜菜.2019
[8].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[9].赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕.Coronin1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换[J].基础医学与临床.2019
[10].王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇.巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响[J].口腔医学研究.2019
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