激发诱导探究论文_王士昭,李维军,俞越,刘进,张诚

导读:本文包含了激发诱导探究论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:线粒体,原子,蛋白,激光,光子,诱导,茉莉。

激发诱导探究论文文献综述

王士昭,李维军,俞越,刘进,张诚[1](2019)在《具有聚集诱导发光特性的新型铂(II)金属配合物及其光激发的自敏化氧化反应(英文)》一文中研究指出现如今过渡金属配合物因其优良的物理、化学特性应用前景很好,但实际应用中浓度淬灭严重影响其性能。聚集诱导发射(AIE)效应是一种常见的解决措施,但基于金属配合物方面的报道还相对较少。本论文中报道了一个种具有AIE效应的咪唑类金属Pt(II)配合物PtP2IM,通过单晶解析了其结构。在可见光下,该金属配合物可以发生光氧化反应生成一种新的咪唑/苯酰胺基类配合物PtPIMO。通过单晶解析、核磁共振、紫外-可见光谱等测试手段对该反应进行了研究。电子顺磁共振(EPR)测量结果显示PtP2IM的光氧化反应属于单态氧氧化反应。密度泛函理论(DFT)计算显示单线态氧是由配合物MLCT的能量转移激发产生的。去除氧后,PtP2IM具有良好的光稳定性和明显的AIE特性。从晶体堆积中,我们发现PtP2IM的AIE特性可以归因于RIR效应即分子内旋转受限效应。聚集状态下,PtP2IM仍可以发生单线态氧的光氧化反应。综上所述,我们报道了一种具有AIE特性的新型铂(II)金属络合物PtP2IM,光激发下可以发生自敏化反应。本工作旨在研究具有AIE性质的过渡金属配合物的基本光化学和光物理性质。(本文来源于《物理化学学报》期刊2019年11期)

周鹏勇,李承哲,王昕珏,傅文婕,吴妤婷[2](2019)在《诱导水稻抗褐飞虱的化学激发子筛选》一文中研究指出【目的】化学激发子具有毒性低、不易产生抗药性等特点,因此开发基于化学激发子的害虫防控技术,能够降低农药的使用量,促进农业生产的可持续发展。本研究旨在筛选能够诱导水稻产生对褐飞虱Nilaparvata lugens抗性的化学激发子。【方法】将茉莉酸(JA)、茉莉酸甲酯(MeJA)、水杨酸(SA)、水杨酸甲酯(MeSA)、油菜素内酯(BR)、苯甲酸苄酯(BB)、独脚金内酯(SLs)、萘乙酸(NAA)、吲哚丁酸(IBA)、草酸钠(SO)、硅酸钾(PS)和叶枯唑(Bis)12种化合物以根吸或叶鞘涂抹处理水稻,测定这些化合物处理水稻后褐飞虱的卵孵化率和24 h总产卵量。【结果】12种候选化合物中,仅茉莉酸甲酯、油菜素内酯和苯甲酸苄酯对褐飞虱卵孵化率和24 h总产卵量有显着影响。5 mg/L MeJA根吸处理水稻使褐飞虱的卵孵化率显着降低(达58.8%,降低了20.1%),而0.5 mg MeJA叶鞘涂抹处理水稻同时降低了褐飞虱的卵孵化率(达53.3%,降低了35.4%)和24 h总产卵量(达203.5粒/株,降低了15.6%),且其涂抹的浓度越高,褐飞虱的卵孵化率和24 h总产卵量越低。5 mg/L BR根吸处理水稻可以显着降低褐飞虱的卵孵化率(达59.5%,降低了22.1%),但是不影响褐飞虱的24 h总产卵量;褐飞虱的卵孵化率随BR处理浓度增高而降低,其浓度为20 mg/L时,褐飞虱的卵孵化率下降了41.8%。5 mg/L BB根吸处理水稻可以显着降低褐飞虱的24 h总产卵量(达100.3粒/株,降低了26.2%)。体外试验结果表明,MeJA和BR处理对褐飞虱卵孵化率无明显影响,说明两者对褐飞虱卵无直接毒害作用。【结论】化合物茉莉酸甲酯、油菜素内酯和苯甲酸苄酯可以提高水稻对褐飞虱的抗性,其中茉莉酸甲酯和油菜素内酯具有化学激发子的作用。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年08期)

李伯伟[3](2019)在《单壁碳纳米角激发线粒体功能障碍诱导HepG2细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出研究背景和目的肝细胞癌(HCC)是消化系统常见恶性肿瘤,其特征性在于高耐药性和缺乏根治性治疗方法。大部分病人就诊时已发生了转移,手术难以彻底清除体内癌灶,加之HCC早期诊断困难,值得研究新的细胞毒性药物和针对特定分子靶标的物质[1]。单壁碳纳米角(SWNHs),是一种不含任何金属催化剂的新型纳米碳,由于其独特的形态和结构受到越来越多关注[2]。现已证明,SWNHs能抑制人肝脏正常细胞和癌细胞生长、增殖和有丝分裂,推动细胞凋亡[3]。然而,其上游分子机制和对亚细胞结构影响缺乏进一步的探索。实验内容1.研究人体肝硬化向肝癌转变过程中线粒体内凋亡通路相关蛋白发生的相应变化。2.探讨SWNHs对体外HepG2细胞、L02细胞线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶活力、线粒体凋亡通路相关蛋白的影响。3.探讨SWNHs对裸鼠以及活体内HepG2细胞线粒体凋亡通路相关蛋白的影响。实验方法1.收集肝癌患者肝癌、癌旁以及肝硬化组织标本,免疫组化法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达情况。2.使用不同浓度的SWHNs处理HepG2和L02细胞,线粒体膜电位检测试剂盒检测SWNHs对细胞线粒体膜电位的影响;使用Na+-K+-ATP酶检测试剂盒检测SWNHs对HepG2细胞Na+-K+-ATP酶活力的影响;使用蛋白免疫印迹法检测SWNHs对HepG2细胞、L02细胞对线粒体凋亡相关蛋白表达的影响。3.构建HepG2细胞-裸鼠移植瘤模型,定期瘤内注射不同浓度SWNHs,观察瘤体体积、裸鼠体重以及营养变化情况。HE染色法观察瘤体内HepG2细胞形态变化,天狼星红染色观察癌结节内纤维蛋白分布,蛋白免疫印迹法检测线粒体凋亡相关蛋白表达水平的影响。免疫组化法进一步检测线粒体凋亡相关蛋白表达水平及细胞内定位。结果:1.肿瘤组织中SIRT3、CYT-C的阳性强度与癌旁或肝硬化之间的差异有统计学意义,且2种蛋白细胞核内表达量明显减少;AceCS2在肝癌组织中表达量呈现上升趋势。Bax、SCNN1a、VDAC1在肝硬化、癌旁以及癌组织之间的表达量、表达位置无明显差异。2.SWNHs能诱导HepG2细胞线粒体膜电位去极化,对L02细胞线粒体膜电位的影响非常小。Na+-K+-ATP酶检测提示SWNHs能抑制Na+-K+-ATP酶活力。蛋白印迹法实验结果提示,SWNHs上调SIRT3、VDAC1以及CYT-C的表达,下调AceCS2、Bax的表达,但对SCNN1a的影响不大,对L02细胞线粒体凋亡通路蛋白影响不大。3.与对照组相比,SWNHs对负瘤裸鼠体重、营养状态以及HepG2细胞移植瘤大体体积、细胞形态、凋亡小体数目、瘤结节间纤维组织分布均无明显差异。蛋白印迹法结果提示:SWNHs能上调HepG2移植瘤内SIRT3、Bax的表达,对VDAC1、AceCS2、CYT-C、SCNN1a影响不大。免疫组化结果提示:SWNHs能显着上调HepG2移植瘤内SIRT3、VDAC1、Bax的表达,显着下调AceCS2的表达,对CYT-C的影响差异不存在统计学差异。另外,经过SWNHs处理后,SIRT3、SCNN1a呈现细胞核、细胞浆共表达;AceCS2细胞浆表达量较少,但细胞核内表达量有增多趋势;而Bax、VDAC1、CYT-C表达位置变化不大。结论:肝硬化组织癌变过程中,线粒体凋亡通路蛋白灭活,凋亡蛋白在细胞核内表达量减少,细胞内线粒体能力代谢活跃。SWNHs能促使线粒体膜电位去极化,抑制ATP酶活性,线粒体功能障碍,促进线粒体凋亡通路蛋白(如SIRT3、CYT-C等)的过表达并释放到细胞质中,与细胞浆凋亡因子结合,诱导肝癌细胞发生凋亡。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-20)

Abdul,Basit[4](2019)在《蛋白激发子PeBC1和PeBA1诱导菜豆抗桃蚜的作用》一文中研究指出蛋白激发子是诱导植物对病虫害产生系统抗性的一类生物因子。病原相关分子模式(MAMPs)在植物先天免疫中起着至关重要的作用。桃蚜(桃蚜属)是豆科植物的主要害虫之一,它同时是常见的豆科植物病毒病(BCMV)的传播介体。随着BCMV流行爆发的趋势加强,桃蚜的危害在豆类种植区生产中越来越受到关注。随着利用微生物代谢产物控制害虫的兴起,豆科作物蚜虫的广泛生物防治技术正在得到广泛的研究。本研究通过体外实验评估了两种激发子PeBC1和PeBA1诱导菜豆抗蚜虫的作用。PeBC1从腐生真菌灰霉菌(Botrytis cinerea)中分离获得,PeBA1从淀粉芽孢杆菌NC6(Bacillus amyloliquefaciens NC6)中分离获得。在18、21和25℃条件下测定PeBC1激发子的叁个浓度(33.56、25.43、19.33μg mL~(-1))对蚜虫的若虫发育和繁殖的影响,在21、27和30℃条件下测定PeBA1激发子的叁个浓度(40.51,24.91 and 16.38μgmL~(-1))对蚜虫的若虫发育和繁殖的影响,测试时将蜕皮(0-6小时龄)的无翅成虫置于激发子处理的豆科植物表面,测试蚜虫的若虫发育时间和繁殖能力。除了测定蚜虫的生物学参数外,还通过RT-qPCR检测了茉莉酸(JA)和水杨酸(SA)植物防御途径相关的关键基因的相对表达水平。生物测定结果表明,两种蛋白激发子对蚜虫寿命参数均有显着的半致死作用(p<0.05)。在不同温度下,温度越低显着性差异越明显。与对照组相比,不同浓度在不同温度下的处理均可观察到若虫发育时间显着延长、繁殖力显着下降。相比于激发子处理组植物,蚜虫更倾向于取食对照植物。此外,与对照组植物相比,激发子处理的植物表现出对蚜虫的诱导抗性,在叶面喷施两种诱导子蛋白均可显着上调SA通路相关基因的表达水平,而JA通路相关基因的表达则呈中度诱导。此外,PeBA1处理组中蚜虫的抗性相关关键基因上调表达。LC/MSMS定量结果显示,与对照组相比,蛋白激发子处理后JA和SA两种植物激素在6小时显着升高,随后JA和SA含量开始下降,但仍比对照组含量高。研究结果表明,这两种蛋白质激发子可以作为有效的害虫生物防治资源,用于防治像桃蚜类的害虫。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01)

Tum,Sokea[5](2019)在《蛋白激发子Hrip1诱导番茄对番茄黄化曲叶病毒系统抗性的研究》一文中研究指出植物是人、动物、植物和生态环境可持续发展的重要基础。植物和植物微生物有着密切的关系,植物微生物在植物生长过程中起重要作用,其中植物病原菌影响植物生长发育,引起植物落花、落果从而导致作物减产。植物基础免疫功能在植物的生长发育和抗病过程中起到关键作用,因此需要探寻如何诱导植物自身免疫机制防治植物病原菌、病毒等。从细菌、真菌和病毒中获取蛋白生物激发子能够诱导植物免疫防御植物病原体从而促进植物生长。番茄易受到非生物胁迫和生物胁迫(如病原真菌、细菌、病毒等)的影响。而番茄黄化曲叶病毒是番茄主要的病原体,能够导致番茄大量减产,通过烟粉虱以持久方式传播,又被称为粉虱传双生病毒。来源于极细链格孢菌的Hrip1是新型的候选蛋白激发子,能够诱导植物免疫系统拮抗植物病原体。为进一步研究Hrip1蛋白激发子的功能及其诱导番茄作物的免疫反应,本文利用肉汤培养基培养Hrip1表达菌株,表达Hrip1重组蛋白,通过His标签树脂柱层析过滤收集,通过SDS-PAGE电泳确认重组蛋白激发子片段分子量为20KDa。Hrip1接种到番茄叶片测试其诱导的番茄免疫能力,测试番茄作物的超敏反应(HR)活性、活性氧(ROS)累积和抗性相关基因表达量。结果表明,Hrip1蛋白激发子处理的番茄作物组织部位酶活性显着增加;RT-qPCR定量分析结果表明Hrip1蛋白激发子处理组的番茄黄化曲叶病毒基因表达下调;另外,与对照组番茄黄化曲叶病74.60%的发病率相比,蛋白激发子Hrip1处理后能够降低番茄60.07%的发病率。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01)

梁颖博[6](2019)在《Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制》一文中研究指出PevD1是作者实验室从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)XII8菌株发酵液中分离获得的蛋白激发子。Nbnrp1是前期筛选出的PevD1在本生烟中的互作蛋白,利用RNAi技术获得了Nbnrp1-RNAi转基因本生烟植株,初步证明Nbnrp1能调控PevD1诱导的细胞坏死和抗病性。本文在前期的基础上,进一步明确了Nbnrp1在PevD1诱导本生烟产生抗病性中的作用,并通过转录组测序的方法,对本生烟野生型(WT)和Nbnrp1沉默株系(Nbnrp1-RNAi)在PevD1诱导前后的差异表达基因进行筛选及功能分析,阐述了Nbnrp1调控PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制,主要研究结果如下:1.建立了PevD1的真核表达体系,获得了纯化的真核表达蛋白构建了PevD1的真核表达载体pPICZαA-PevD1,并通过电转的方法将表达载体转入毕赤酵母感受态中;经博莱霉素Zeocin抗性筛选,获得阳性转化子并进行PevD1蛋白的诱导表达和纯化;通过SDS-PAGE和Western blot技术验证了融合蛋白的正确性;纯化的PevD1蛋白能够诱导本生烟叶片产生细胞坏死(HR反应),与天然蛋白的生物学活性一致。2.Nbnrp1正调控PevD1诱导本生烟产生的防御反应和系统抗性用10μM的PevD1蛋白液分别渗入野生型和Nbnrp1-RNAi株系的本生烟叶片,并分别取样检测H_2O_2的积累、胼胝质的沉淀以及MAPK磷酸化激活等早期防御反应;同时,比较PevD1诱导前后WT和Nbnrp1-RNAi两个株系产生系统抗性的差异。结果发现,相比于野生型,Nbnrp1-RNAi株系受PevD1诱导后在早期防御反应以及对大丽轮枝菌和TMV的系统抗性上都明显减弱,说明Nbnrp1正调控PevD1诱导的免疫反应。3.转录组差异表达基因分析及qPCR验证用10μM的PevD1蛋白液渗入本生烟叶片,分别在0h、6h、12h、24h和36h进行局部叶片取样。通过转录组测序技术分析了WT和Nbnrp1-RNAi两个株系受PevD1诱导前后在基因转录的差异,并对筛选到的差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现差异表达基因主要富集在萜类次生代谢产物的合成途径。进一步从差异表达基因中挑选出10个抗病相关的基因进行了qPCR验证,其结果与转录组数据相符,说明了测序数据的准确性。4.倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导的抗病性倍半萜类次生代谢产物是本生烟植保素的重要组成成分,对富集在倍半萜类次生代谢产物合成通路中的差异表达基因进行比对分析,选出了6个关键基因进行表达量的qPCR验证。结果表明,经PevD1处理后,这些基因的表达水平在Nbnrp1-RNAi株系要显着低于野生型或表达水平呈现出整体滞后诱导的趋势。说明Nbnrp1基因的沉默抑制了倍半萜类次生代谢产物合成途径中关键基因的表达,进而影响了植保素的合成;倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导本生烟的抗病性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01)

刘剑英[7](2019)在《nsPEFs诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡及消融实体瘤激发免疫应答的研究》一文中研究指出目的:(1)探究nsPEFs对不同种源宫颈癌细胞的杀伤作用及是否能诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡。(2)观察nsPEFs对小鼠皮下宫颈癌移植瘤的消融作用及其激发的特异性免疫应答作用。方法:(1)采用不同场强的nsPEFs刺激人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞悬液。通过CCK-8法、流式细胞术和ELISA法分别检测电刺激后肿瘤细胞的细胞活性、凋亡率和损伤相关分子模式(DAMPs)的表达情况。(2)构建小鼠宫颈癌皮下移植瘤动物模型,分别观察nsPEFs消融实体瘤效应及检测激发小鼠机体的免疫应答。实验分为空白对照组、肿瘤组及刺激组叁组。观察nsPEFs消融实体肿瘤后小鼠的体重及肿瘤生长变化等情况。流式细胞术检测nsPEFs对皮下移植瘤消融后小鼠淋巴结、脾脏和实体肿瘤组织中DCs的分化成熟、T细胞的分化活化以及T细胞释放细胞因子的情况。结果:(1)随着场强的提高和时间的增加,nsPEFs刺激后细胞的活力逐渐降低,凋亡率明显升高;在场强10 kV/cm以上的nsPEFs刺激后分别在24 h和3h检测到HeLa和U14细胞的钙网蛋白(CRT)、热休克蛋白70(HSP70)以及高迁移族蛋白-1(HMGB1)的表达上调。(2)小鼠皮下宫颈癌实体瘤建模后,小鼠体重速度增长减缓;肿瘤体积逐渐增大,在nsPEFs消融后迅速增大至高峰,同时脾脏指数显着性升高。nsPEFs消融皮下移植瘤后,实体瘤组织中DCs的分化成熟、CD8~+分化活化以及CD4~+和CD8~+细胞中释放的IFN-γ、TNF-β和GzB等细胞因子在刺激组比肿瘤组中均有显着性上升;淋巴结和脾脏组织中DCs的频率和细胞因子TNF-β的表达在刺激组比肿瘤组中均有显著性上升,而CD4~+细胞的活化明显下降。结论:(1)nsPEFs对不同来源宫颈癌细胞的杀伤效果具有差异性;nsPEFs刺激后能诱导凋亡的宫颈癌细胞释放DAMPs信号从而激活细胞发生免疫原性死亡。(2)nsPEFs能够有效消融小鼠移植实体瘤,抑制肿瘤的生长。(3)nsPEFs消融小鼠移植实体瘤后,通过促进DCs的分化成熟、T细胞的分化活化以及IFN-γ、TNF-β和GzB等多种免疫细胞因子的释放等进而激活机体局部和全身性免疫系统的应答。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01)

周茜茜[8](2019)在《苹果轮纹病激发的SA特异性诱导表达基因MdWRKY40的抗病功能鉴定》一文中研究指出苹果轮纹病是苹果生产中最重要的病害之一,可危害苹果的枝干和果实,给苹果产业造成巨大损失,据统计,中国苹果产区每年因苹果轮纹病造成的损失高达50亿元。WRKY转录因子参与植物的各种生理过程,其中一个主要功能与植物的抗病有关,在植物的抗病反应调控网络中起着关键作用。而到目前为止,虽然WRKY转录因子在拟南芥、烟草等模式植物中已有较深入研究,但对于调控苹果对轮纹病抗性的苹果基因组WRKY转录因子的筛选与鉴定,国内外仍研究报道较少,因此,本研究以转基因苹果愈伤组织和拟南芥为材料,并利用原生质体转化、接菌等技术,鉴定MdWRKY40基因的生物学功能,来阐明MdWRKY40基因在苹果抵御轮纹病菌侵染过程中的作用,为进一步揭示苹果的抗病机制以及培育抗病新品种提供理论依据。主要研究结果如下:1.以‘红富士’苹果果实为试材,克隆得到MdWRKY40基因的全长CDS序列,系统进化树分析表明,苹果MdWRKY40与白梨PbWRKY40序列相似性最高,亲缘关系最近,蛋白序列比对分析发现,MdWRKY40蛋白与拟南芥AtWRKY4、AtWRKY40蛋白都包含5个β折叠,都含有一个C_2H_2锌指结构和一个WRKYGQK保守结构域,并且该保守结构域横跨整个β2折迭。2.分段克隆得到MdWRKY40的启动子序列,转化苹果原生质体并用SA处理,进行荧光素酶活性分析,发现该启动子序列特异性响应SA,并且不同长度的启动子序列对SA响应能力不同,当核酸序列增加到2000 bp时,对SA的响应能力最强,为未经SA处理的11.5倍,但对SA进行响应的具体顺式作用元件需进一步探究。3.在‘嘎拉’组培苗的根、茎、叶中,0.5 mM的SA强烈诱导了MdWRKY40基因的表达,且均呈现先升高后降低的趋势,在6 h时表达量最高。外源SA处理可以提高苹果叶片对轮纹病菌的抗性,发病率由92.59%降到了79.26%,病程相关蛋白基因MdPR2、MdPR5的表达量显着高于对照。4.超表达MdWRKY40基因苹果愈伤组织接种轮纹病菌3 d后发现病斑扩展面积显着低于对照,由26.44cm~2降到了8.68cm~2,病程相关蛋白基因MdPR2、MdPR5、MdPR8的表达量显着高于普通‘王林’愈伤组织,提高了苹果愈伤组织对轮纹病菌的抗性。沉默苹果愈伤组织中的MdWRKY40基因后发现病斑扩展面积无显着变化,对苹果轮纹病菌的抗性无显着影响,但降低了病程相关蛋白基因MdPR2、MdPR4、MdPR5、MdPR8的表达量。5.异源表达MdWRKY40基因的拟南芥叶片接种苹果轮纹病菌后,与对照相比,发病率低,发病症状轻,野生型拟南芥发病率达到了77.5%,而两个转基因株系发病率只有21.5%和17.4%,病程相关蛋白基因AtPR1、AtPR3、AtPR4的表达量升高,提高了拟南芥对苹果轮纹病菌的抗性。6.在拟南芥中异源表达MdWRKY40后显着抑制了拟南芥主根的伸长,培养7 d后两个转基因株系主根长度分别是野生型拟南芥的39.9%和43.1%,培养10 d后主根长度分别是野生型拟南芥的58.5%和55.4%,生长素合成相关基因AtTAA1及生长素运输相关基因AtPIN1、AtPIN2的表达量显着降低。7.利用MdMPK6过表达苹果愈伤组织,并诱导纯化MdWRKY40蛋白,Pull down试验结果表明MdWRKY40蛋白与MdMPK6蛋白互作。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27)

吕安琪,王春[9](2019)在《多光子共振激发 诱导里德堡态的普适机制》一文中研究指出里德堡态是指原子或分子中某个电子被激发到高能量轨道的一种状态。科学家们研究发现,里德堡态原子或分子具有一些独特性质:它们对于磁场或碰撞等外界影响极端敏感,很容易与微波辐射发生作用,因此在光学物理等领域各种实验中都会涉及到它。近期,华东师范大学精(本文来源于《科技日报》期刊2019-03-21)

陶婷婷,吕安琪[10](2019)在《超快激光是如何诱导里德堡态激发的?》一文中研究指出近期,华东师大精密光谱科学与技术国家重点实验室吴健教授团队在超快激光诱导里德堡态激发研究领域取得重要进展。该团队利用飞秒强激光与分子相互作用产生里德堡原子,并结合电子-原子核关联能谱技术,揭示了多光子共振激发是强激光诱导里德堡态产生的普适机制。研究结果2(本文来源于《上海科技报》期刊2019-02-27)

激发诱导探究论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

【目的】化学激发子具有毒性低、不易产生抗药性等特点,因此开发基于化学激发子的害虫防控技术,能够降低农药的使用量,促进农业生产的可持续发展。本研究旨在筛选能够诱导水稻产生对褐飞虱Nilaparvata lugens抗性的化学激发子。【方法】将茉莉酸(JA)、茉莉酸甲酯(MeJA)、水杨酸(SA)、水杨酸甲酯(MeSA)、油菜素内酯(BR)、苯甲酸苄酯(BB)、独脚金内酯(SLs)、萘乙酸(NAA)、吲哚丁酸(IBA)、草酸钠(SO)、硅酸钾(PS)和叶枯唑(Bis)12种化合物以根吸或叶鞘涂抹处理水稻,测定这些化合物处理水稻后褐飞虱的卵孵化率和24 h总产卵量。【结果】12种候选化合物中,仅茉莉酸甲酯、油菜素内酯和苯甲酸苄酯对褐飞虱卵孵化率和24 h总产卵量有显着影响。5 mg/L MeJA根吸处理水稻使褐飞虱的卵孵化率显着降低(达58.8%,降低了20.1%),而0.5 mg MeJA叶鞘涂抹处理水稻同时降低了褐飞虱的卵孵化率(达53.3%,降低了35.4%)和24 h总产卵量(达203.5粒/株,降低了15.6%),且其涂抹的浓度越高,褐飞虱的卵孵化率和24 h总产卵量越低。5 mg/L BR根吸处理水稻可以显着降低褐飞虱的卵孵化率(达59.5%,降低了22.1%),但是不影响褐飞虱的24 h总产卵量;褐飞虱的卵孵化率随BR处理浓度增高而降低,其浓度为20 mg/L时,褐飞虱的卵孵化率下降了41.8%。5 mg/L BB根吸处理水稻可以显着降低褐飞虱的24 h总产卵量(达100.3粒/株,降低了26.2%)。体外试验结果表明,MeJA和BR处理对褐飞虱卵孵化率无明显影响,说明两者对褐飞虱卵无直接毒害作用。【结论】化合物茉莉酸甲酯、油菜素内酯和苯甲酸苄酯可以提高水稻对褐飞虱的抗性,其中茉莉酸甲酯和油菜素内酯具有化学激发子的作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

激发诱导探究论文参考文献

[1].王士昭,李维军,俞越,刘进,张诚.具有聚集诱导发光特性的新型铂(II)金属配合物及其光激发的自敏化氧化反应(英文)[J].物理化学学报.2019

[2].周鹏勇,李承哲,王昕珏,傅文婕,吴妤婷.诱导水稻抗褐飞虱的化学激发子筛选[J].昆虫学报.2019

[3].李伯伟.单壁碳纳米角激发线粒体功能障碍诱导HepG2细胞凋亡的机制研究[D].南方医科大学.2019

[4].Abdul,Basit.蛋白激发子PeBC1和PeBA1诱导菜豆抗桃蚜的作用[D].中国农业科学院.2019

[5].Tum,Sokea.蛋白激发子Hrip1诱导番茄对番茄黄化曲叶病毒系统抗性的研究[D].中国农业科学院.2019

[6].梁颖博.Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制[D].中国农业科学院.2019

[7].刘剑英.nsPEFs诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡及消融实体瘤激发免疫应答的研究[D].遵义医科大学.2019

[8].周茜茜.苹果轮纹病激发的SA特异性诱导表达基因MdWRKY40的抗病功能鉴定[D].山东农业大学.2019

[9].吕安琪,王春.多光子共振激发诱导里德堡态的普适机制[N].科技日报.2019

[10].陶婷婷,吕安琪.超快激光是如何诱导里德堡态激发的?[N].上海科技报.2019

论文知识图

激发诱导的电子分布变化参与拟南芥耐旱性Figure4-7At...信号激发对良、恶性乳腺肿瘤组Th9细...良、恶性乳腺肿瘤组Th9细胞的分化差异学科教学质女(效率)评价的INP叁维模型光斜入射时后反射率与介质厚度频率,介...

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