导读:本文包含了食管癌相关基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管癌,基因,酪氨酸,基因芯片,计量学,激酶,抗原。
食管癌相关基因论文文献综述
李静[1]（2019）在《端粒长度及端粒相关基因与陕西汉族人群食管癌的相关性研究》一文中研究指出研究背景和目的:食管癌(esophageal cancer,EC)的发生发展受遗传与环境的影响。研究表明个体的遗传背景可影响食管癌的发病,而这种遗传背景的差异在人群中主要表现为单核苷酸多态性(SNPs)。端粒位于真核生物染色体末端,可保证每条染色体的完整性。端粒长度与多种疾病的发生息息相关。许多研究表明端粒长度受到基因的调控。本研究旨在探究陕西汉族人群中端粒长度及端粒长度相关基因多态性与食管癌发病的关系,为预测食管癌发病风险提供深刻的理论依据。研究方法:本研究采用病例对照的研究策略,研究对象均是2017年在西安交通大学第一附属医院收集的食管癌患病人群样本和同一时期同一医院的体检中心收集的健康对照人群样本。采用实时荧光定量PCR方法检测样本的相对端粒长度(RTL),并通过Mann-Whitney U检验和多变量logistic回归分析的方法分析端粒长度与食管癌发病风险之间的关系。之后,通过数据库筛选了9个端粒长度相关基因上的44个SNPs位点,并采用Agena MassARRAY技术平台对这些基因上的44个SNPs位点进行分型。通过卡方检验、logistic回归分析来评估陕西汉族人群中端粒长度相关基因多态性与食管癌易感性的关联。研究结果:1.端粒长度与食管癌风险的关联分析:分析结果显示:病例组的RTL较对照组的RTL长,且较长的RTL与较短的RTL均可增加食管癌的发病风险。2.端粒长度相关基因多态性与食管癌遗传易感性的关联分析:(1)等位基因模型分析结果显示:TERT基因上的rs10069690,rs2242652和rs2853676位点与增加食管癌的发病风险相关;(2)遗传模型分析结果显示:ACYP2(rs12615793,rs11896604和rs17045754),TERT(rs10069690,rs2242652和rs2853676)与ZNF208(rs2188972,rs2188971,rs8103163和rs7248488)均与增加食管癌的发病风险相关。(3)单体型分析结果显示:ACYP2基因上的SNPs位点构成的单体型“TTCTATG”与增加食管癌的发病风险显着相关。TERT基因上由SNPs位点构成的单体型“TA”和“TG”以及ZNF208基因上由SNPs位点构成的单体型“ATAA”均与增加食管癌的发病风险显着相关。(4)UALCAN数据库检索结果显示:ACYP2、TERT和ZNF208基因的表达在癌组织和癌旁组织中以及不同特征人群中的表达也存在一定的差异,基因的高表达与低表达对患者生存率的影响也是不同的。研究结论:本研究结果表明:端粒相关基因的遗传变异以及相对端粒长度与食管癌的发病风险相关。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
南鹏,李春晓,孙芳洲,窦娜,郭建宾[2]（2019）在《食管癌化疗耐药相关基因的初步筛选及其临床意义》一文中研究指出目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助R语言edgeR软件包,以log2(变化倍数)大于1或小于–1且P<0.05为筛选标准,对两组细胞系转录组数据进行差异表达基因分析;选择在耐药组中相对高表达的基因进行GO生物学过程富集聚类分析,了解其可能调控的与耐药相关的信号通路;结合文献报道,获得新的可能与化疗耐药相关的基因。在食管癌患者肿瘤组织的转录组数据中分析所获得的基因的表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性,最终通过STRING数据库在线预测与筛选获得的基因表达产物互作的蛋白,分析其发挥作用的潜在机制。结果初步筛选获得同时对顺铂和多西他赛相对耐药和敏感的食管癌细胞系各5株;分析耐药和敏感两组细胞系的转录组数据,最终共筛选获得1097个差异表达基因,包括在耐药组中高表达的基因532个、低表达的基因565个。将耐药组高表达的基因进行GO富集分析,发现受体蛋白酪氨酸激酶通路被显着富集,该通路中的差异表达基因FGR的表达水平与临床食管癌患者肿瘤T分期(P=0.021)、临床分期(P=0.007)及预后(P=0.0021)显着相关。蛋白相互作用分析表明,FGR与多个蛋白直接或间接互作,FGR可能主要以激酶的形式发挥作用。结论受体蛋白酪氨酸激酶通路与食管癌细胞耐药显着相关,该信号通路中的FGR基因表达水平与食管癌患者的临床病理分期及预后显着相关,其可能通过磷酸化下游靶蛋白进而调控食管癌细胞的耐药。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年03期）
朱青山,李军扩,刘维鹏,马庭炜,代宁涛[3]（2019）在《食管癌放射抵抗相关基因的筛选》一文中研究指出目的筛选与食管癌放射抵抗相关的基因,为指导临床个体化治疗打下基础。方法采用基因芯片技术检测放疗疗效差异最大的两组患者之间差异明显的CNV片段,筛选出这些CNV片段中的代表性基因。进一步从筛选出的高度相关的代表性基因中,利用qPCR进行验证。结果基因芯片筛查的结果得到显着差异的CNV片段共5个,分别位于3、4、8、11、17号染色体,其中拷贝数缺失的(CN Loss)3个,增加的(CN Gain)1个,杂合性缺失的(LOH)1个。代表性基因分别为ROBO1、NSD2、CSMD3、CADM1、NF1。qPCR验证的放射抵抗相关基因为NSD2和CADM1,主要涉及DNA损伤修复通路和细胞黏附。结论基因芯片筛选食管癌放射抵抗相关分子标记具有可行性。NSD2和CADM1可能是与食管癌放射抵抗的相关位点。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年03期）
刘志广,刘芬,韩江红[4]（2018）在《siRNA靶向干扰ROBO1基因表达对食管癌细胞周期、增殖及相关蛋白的影响》一文中研究指出目的研究siRNA靶向干扰轴突导向受体蛋白(ROBO)1基因表达对食管癌EC109细胞增殖、细胞周期的影响及可能作用机制。方法实验将食管癌EC109细胞随机分为空白组、对照组、siRNA-ROBO1组,采用脂质体将阴性siRNA和siRNAROBO1转染EC109细胞;Western印迹检测ROBO1、细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞的增殖活力;流式细胞仪检测EC109细胞周期的变化。结果干扰ROBO1表达后,EC109细胞中ROBO1蛋白的表达量较空白组显着降低(P<0.05),细胞增殖活性显着降低(P<0.05),G0/G1期细胞显着增加(P<0.05),G2/M期细胞显着降低(P<0.05),且siRNA-ROBO1组细胞中Ki-67、PCNA、Cyclin D1表达量较空白组明显降低(P<0.05)。结论ROBO1可能通过影响食管癌细胞增殖、周期相关蛋白水平使细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制食管癌细胞增殖。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年17期）
谷丽娜,尹丹静,桑梅香,刘飞,吴云艳[5]（2018）在《黑色素瘤相关抗原A基因家族在食管癌患者外周血中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(melanoma antigen A,MAGE-As)在食管癌患者外周血中的表达,分析其与食管癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR(multiplex semi-nested PCR)法检测153例食管癌患者和30例健康人外周血中MAGE-As m RNA表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。结果:MAGE-As在食管癌患者外周血中阳性表达率为19.61%(30/153),MAGE-A1、A2、A3、A4、A6的阳性表达率分别为10.46%(16/153)、16.34%(25/153)、9.8%(15/153)、11.11%(17/153)和18.30%(28/153)。MAGE-As阳性表达与临床分期、远处转移、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05),MAGE-As及其亚型基因的阳性表达均与食管癌患者5年生存率较差相关(均P<0.05);MAGE-As表达、肿瘤大小、淋巴结转移及远处转移可作为食管癌患者生存的独立预后因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As在食管癌患者外周血中的表达与食管癌预后相关,有可能作为监测食管癌预后的重要指标。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年08期）
曾燕玉,侯珍珠,伦永志[6]（2018）在《食管癌易感性相关基因文献计量学及生物信息学分析》一文中研究指出总结分析食管癌易感基因研究文献,并通过生物信息学方法筛选获得关键基因,为食管癌的诊断治疗研究提供参考。以中国知网(CNKI)、NCBI Pubmed数据库为文献来源,对近12年食管癌易感性相关基因文献进行文献计量学分析,并对相关基因及其产物进行生物信息学分析。324篇文献纳入研究,共涉及131个基因。生物信息学分析提示VEGFR、MMP9、IL6、RAD51、CCND1、CD44、MDM2、PTGS2、TP53、EGFR、ATM、BRCA2和TNF等多个基因在相互作用网络中有关键作用。通过对食管癌易感性相关基因的文献计量学分析及生物信息学分析,可以了解目前该领域研究动态,发现食管癌易感性相关的热点基因,有助于深入研究。(本文来源于《大连大学学报》期刊2018年03期）
王锐,宋征宇[7]（2018）在《顺铂联合食管癌相关基因2蛋白对人食癌EC9706细胞的增殖抑制研究》一文中研究指出目的研究顺铂(DDP)联合食管癌相关基因2(ECRG2)蛋白对人食管癌EC9706细胞增殖抑制作用及诱导其凋亡的机制。方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组。阳性对照组细胞用3 mg·L~(-1)顺铂处理,低、中、高3个质量浓度实验组细胞在阳性对照组的基础上用质量浓度为5.5,7.5,9.5μg·L~(-1)的ECRG2蛋白处理,空白对照组细胞不做任何处理。检测各组细胞的活性和细胞凋亡率,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测人食管癌EC9706细胞耐药基因的表达情况。结果空白对照组、阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组人食管癌EC9706细胞活性分别为100.00%,(92.12±2.36)%,(88.62±3.22)%,(82.15±2.05)%,(78.41±2.16)%,阳性对照组和3个质量浓度实验组细胞活性显着低于空白对照组(P<0.05或P<0.01),中、高质量浓度实验组均显着低于阳性对照组(均P<0.05);且中、高质量浓度实验组细胞活性随ECRG2蛋白作用浓度增大逐渐降低(P<0.01)。阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组人食管癌EC9706细胞凋亡率分别为(5.21±0.24)%,(11.45±0.66)%,(16.86±1.42)%,(22.62±2.12)%,均显着高于空白对照组的(2.89±0.32)%,低、中、高3个质量浓度实验组细胞凋亡率均明显高于阳性对照组(均P<0.01)。阳性对照组和低、中、高3个质量浓度实验组细胞谷胱甘肽巯基转移酶-π(GST-π)和多药耐药蛋白基因(MRP)mRNA相对表达量均低于空白对照组,且低、中、高3个质量浓度实验组低于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论顺铂可增强ECRG2蛋白对人食管癌EC9706细胞的增殖抑制作用,并可促进细胞凋亡,其机制可能与顺铂联合ECRG2显着降低GST-π和MRP基因表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年04期）
刘珍珍,徐心蕊,张文静,秦鑫[8]（2017）在《食管癌相关基因4的研究进展》一文中研究指出食管癌相关基因4(esophageal cancer related gene 4,ECRG4)是一个在基因表达和蛋白作用方式方面独具特点的抑癌基因。生物信息学分析显示ECRG4的基因结构在不同种属中十分保守,提示其在维持细胞的正常生理功能方面可能发挥着重要作用。本文对ECRG4的生物学背景和其在生理条件及病理条件下的表达情况和功能进行了综述,并对ECRG4在精准医疗中的可能作用进行了讨论,以期为以ECRG4为靶点的诊断和治疗提供可能的线索。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年24期）
周智锋,王玲,林万松,陈淑萍,李洁羽[9]（2017）在《携带非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A穿膜区等位基因中晚期食管癌患者对NK细胞免疫治疗的敏感性高》一文中研究指出目的:探讨非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A(MHC classⅠ-related molecules A,MICA)穿膜区等位基因对中晚期食管癌患者术后化疗联合NK细胞免疫治疗疗效的影响。方法:选取福建省肿瘤医院2013年4月至2015年10月收治的中晚期(TNMⅢ-Ⅳa期)食管癌患者152例,均在姑息性手术后行全身化疗,根据患者MICA穿膜区等位基因是否为A5.1分为4组:(1)A5.1化疗+NK细胞治疗(A5.1+NK)组;(2)A5.1单纯化疗(A5.1)组;(3)非A5.1化疗+NK细胞治疗(no A5.1+NK)组;(4)非A5.1单纯化疗(no A5.1)组,观察各组患者临床疗效。构建食管癌组织标本MICA等位基因A5.1的真核表达载体p TE-1A5.1,转染食管癌TE-1细胞株;Western blotting检测p TE-1A5.1转染对TE-1细胞MICA蛋白表达的影响,LDH法检测TE-1细胞转染p TE-1A5.1前后对NK细胞杀伤敏感性的变化,ELISA法检测食管癌患者血清可溶性MICA及转染p TE-1A5.1前后TE-1细胞上清中可溶性MICA含量。结果:经过3年的随防,A5.1+NK组患者中位总生存期(medium overall survival,m OS)为15.0个月,A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组为22.4个月,no A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.05)。经Cox多因素回归分析发现,患者年龄、性别、ECOG评分及基因型与预后均无明显相关(P>0.05),将基因类型与是否NK细胞治疗进行交叉分析,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.01)。转染p TE-1A5.1后TE-1细胞内MICA表达显着升高,培养液上清可溶性MICA分泌明显增加[(256.2±45.3)vs(45.3±11.5)pg/ml,P<0.01];与转染前相比,NK细胞对过表达MICA的TE-1细胞的杀伤率明显降低[(29.5±7.2)%vs(42.5±7.1)%,P<0.05]。结论:相对中晚期食管癌MICA穿膜区A5.1等位基因患者,非A5.1基因患者手术后化疗联合NK细胞的疗效较好,其机制与其不容易产生可溶性MICA密切相关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2017年06期）
林锋[10]（2017）在《食管癌外泌体介导的恶性表型研究及肿瘤转移相关基因1（MTA1）相关外泌体的定量蛋白质组学分析》一文中研究指出目的探讨食管癌外泌体介导的肿瘤细胞之间的恶性表型传递以及MTA1对食管癌细胞外泌体特性及蛋白成分影响。方法采用差速超速离心法提取KYSE410细胞外泌体,通过透射电镜及免疫印迹法(Western blotting)观察所获得的外泌体的形态及其标志物;共聚焦显微镜观察KYSE410、KYSE510和YES2细胞摄取荧光染料标记的KYSE410外泌体;分别采用transwell实验、划痕愈合实验、细胞增殖实验、克隆形成实验检验KYSE410细胞外泌体对3种食管癌细胞迁移、侵袭、增殖和克隆形成的影响;免疫印迹法检测Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路相关蛋白的变化。分别对MTA1共表达基因和MTA1 Co-IP质谱相互作用蛋白作聚类分析;Nanosight检测不同MTA1表达水平的食管癌细胞分泌的外泌体粒径大小;Label-free质谱方法检测不同MTA1表达水平的食管癌细胞的外泌体蛋白并对差异蛋白作GO功能聚类分析;通过CCLE数据库和cBioPortal平台数据分析MTA1和目标差异蛋白在组织、细胞水平的相关性;分析目标差异蛋白与临床病理特征的相关性。结果透射电镜可以观察到具有膜结构的外泌体;免疫印迹方法能够检测到外泌体标志蛋白CD63和CD81;3种细胞均能够成功摄取荧光染料标记的KYSE410外泌体;3种食管癌细胞的迁移及侵袭能力从大到小依次为KYSE410、KYSE510、YES2,KYSE410外泌体能够促进3种食管癌细胞迁移、侵袭及克隆形成,但不影响3种食管癌细胞的增殖;外泌体处理能够增强3种食管癌细胞中β-catenin和p-Akt的表达。MTA1共表达基因聚类分析显示MTA1影响囊泡组织与生物合成;MTA1 Co-IP质谱相互作用蛋白聚类分析显示绝大多数MTA1相互作用蛋白在外泌体中有定位;不同MTA1表达水平的KYSE410细胞和KYSE450细胞分泌的外泌体的大小和数量没有显着差异;首次鉴定出25个新的外泌体蛋白成分;CytoScape软件分析两组外泌体蛋白连接度最高的节点均在UBC蛋白;对照/敲除MTA1的KYSE410细胞获得外泌体蛋白和对照/过表达KYSE450细胞获得的外泌体蛋白都主要定位在胞浆、细胞核、溶酶体、质膜等部位,主要的分子功能包括催化活性、分子伴侣活性、细胞骨架蛋白结合、GTPase活性等,主要影响的生物学进程包括蛋白代谢、能量通路、细胞生长和维持、免疫反应等;广泛参与整联蛋白家族细胞表面相互作用、β1整联蛋白细胞表面相互作用、蛋白多糖syndecan介导的信号事件等;对照/敲除MTA1的KYSE410细胞和对照/过表达KYSE450细胞的外泌体内MTA1调控的差异蛋白共同参与大分子代谢负调控、磷酸盐代谢、大分子分解代谢等生物学进程;MYH9、SLC7A5和CCT4均与MTA1在组织水平有中等强度相关性;MYH9、CCT4和食管癌病人T分期、临床分期有相关性;SLC7A5、CCT4高表达的食管癌病人总生存时间更短。结论高侵袭性食管癌细胞KYSE410来源的外泌体能够促进自身以及食管癌KYSE510、YES2细胞的迁移和侵袭、克隆形成,其可能是通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路发挥上述作用的。聚类分析结果表明MTA1可能参与外泌体调控;MTA1不影响食管癌细胞分泌外泌体的大小和总量;但MTA1影响食管癌细胞外泌体的蛋白质组成;关键的差异蛋白MYH9、SLC7A5、CCT4可能作为食管癌的预后评价指标。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
食管癌相关基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助R语言edgeR软件包,以log2(变化倍数)大于1或小于–1且P<0.05为筛选标准,对两组细胞系转录组数据进行差异表达基因分析;选择在耐药组中相对高表达的基因进行GO生物学过程富集聚类分析,了解其可能调控的与耐药相关的信号通路;结合文献报道,获得新的可能与化疗耐药相关的基因。在食管癌患者肿瘤组织的转录组数据中分析所获得的基因的表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性,最终通过STRING数据库在线预测与筛选获得的基因表达产物互作的蛋白,分析其发挥作用的潜在机制。结果初步筛选获得同时对顺铂和多西他赛相对耐药和敏感的食管癌细胞系各5株;分析耐药和敏感两组细胞系的转录组数据,最终共筛选获得1097个差异表达基因,包括在耐药组中高表达的基因532个、低表达的基因565个。将耐药组高表达的基因进行GO富集分析,发现受体蛋白酪氨酸激酶通路被显着富集,该通路中的差异表达基因FGR的表达水平与临床食管癌患者肿瘤T分期(P=0.021)、临床分期(P=0.007)及预后(P=0.0021)显着相关。蛋白相互作用分析表明,FGR与多个蛋白直接或间接互作,FGR可能主要以激酶的形式发挥作用。结论受体蛋白酪氨酸激酶通路与食管癌细胞耐药显着相关,该信号通路中的FGR基因表达水平与食管癌患者的临床病理分期及预后显着相关,其可能通过磷酸化下游靶蛋白进而调控食管癌细胞的耐药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管癌相关基因论文参考文献
[1].李静.端粒长度及端粒相关基因与陕西汉族人群食管癌的相关性研究[D].西北大学.2019
[2].南鹏,李春晓,孙芳洲,窦娜,郭建宾.食管癌化疗耐药相关基因的初步筛选及其临床意义[J].解放军医学杂志.2019
[3].朱青山,李军扩,刘维鹏,马庭炜,代宁涛.食管癌放射抵抗相关基因的筛选[J].肿瘤防治研究.2019
[4].刘志广,刘芬,韩江红.siRNA靶向干扰ROBO1基因表达对食管癌细胞周期、增殖及相关蛋白的影响[J].中国老年学杂志.2018
[5].谷丽娜,尹丹静,桑梅香,刘飞,吴云艳.黑色素瘤相关抗原A基因家族在食管癌患者外周血中的表达及其临床意义[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[6].曾燕玉,侯珍珠,伦永志.食管癌易感性相关基因文献计量学及生物信息学分析[J].大连大学学报.2018
[7].王锐,宋征宇.顺铂联合食管癌相关基因2蛋白对人食癌EC9706细胞的增殖抑制研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].刘珍珍,徐心蕊,张文静,秦鑫.食管癌相关基因4的研究进展[J].现代肿瘤医学.2017
[9].周智锋,王玲,林万松,陈淑萍,李洁羽.携带非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A穿膜区等位基因中晚期食管癌患者对NK细胞免疫治疗的敏感性高[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2017
[10].林锋.食管癌外泌体介导的恶性表型研究及肿瘤转移相关基因1（MTA1）相关外泌体的定量蛋白质组学分析[D].北京协和医学院.2017
论文知识图
