导读:本文包含了修饰作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表观,遗传学,蛋白,细胞,作用,靶向,免疫性。
修饰作用论文文献综述
马婷,郭艳英[1]（2019）在《组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用》一文中研究指出组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
刘毅,白耀武,马晓芳,陈金生[2]（2019）在《SUMO化修饰在脑缺血、缺氧中的作用》一文中研究指出蛋白质结合小泛素样修饰蛋白(SUMO)的过程,称为蛋白质的SUMO化(SUMOylation),其可广泛参与细胞生理活动的调节,在应激条件下SUMOylation是一种重要的自我保护机制。由于缺乏氧气和能量储备,中枢神经系统和神经元特别容易受到缺血、缺氧的影响。SUMOylation可在大脑缺血缺氧后迅速增加,因此被认为是一种内源性神经保护机制。本文就SUMOylation在中枢神经系统缺血、缺氧条件下的功能作一综述,旨在为临床治疗脑缺血缺氧提供新的思路和靶点。(本文来源于《华北理工大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
赵智婕,包金风[3]（2019）在《表观遗传修饰在抑郁症发生发展中的作用》一文中研究指出表观遗传学指的是DNA序列不发生改变而产生长时程可遗传基因功能变化的生物学现象,其主要内容包括组蛋白修饰、DNA甲基化和miRNA调控等。很多研究表明表观遗传学修饰与抑郁症的发生发展有关,表观遗传学修饰的失调是阐明抑郁症发病机制的关键。目前,表观遗传修饰已成为抑郁症发病机制研究的一个新的方向。本文对近几年抑郁症表观遗传学发病机制的研究进展进行综述,以期为抑郁症的发病机制的研究和治疗提供参考。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
Xiong,Zhong,Ruan[4]（2019）在《CD36棕榈酰化修饰在脂肪性肝炎发生中的作用（英文）》一文中研究指出Fatty acid translocase CD36 (CD36) is a multifunctional immuno-metabolic receptor with many ligands.CD36 expression is abnormally upregulated and it is mainly located at the plasma membrane of hepatocytes in patients with NASH. Palmitoylation has been suggested to regulate subcellular distribution of CD36, but little is known about its significance in NASH.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
顾建新[5]（2019）在《O-GlcNAc糖基化修饰在肝纤维化中的作用机制研究》一文中研究指出肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤做出的持续性的损伤修复反应,然而肝纤维化发生发展的机制尚不完全清楚,肝纤维化也缺乏有效的治疗药物。我们发现O-GlcNAc糖基化修饰在肝纤维化组织中增强,同时O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)在肝细胞或者肝星状细胞中缺失也促进肝纤维化的发生发展。进一步研究提示I型胶原的关键转录因子Smad2/3被O-GlcNAc糖基化修饰,O-GlcNAc糖(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
袁菡烨,徐文倡,何志欣,陈杰,杜海宁[6]（2019）在《次磺酸化修饰在渐冻症致病机制中的作用》一文中研究指出肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,其重要病理特征之一就是由铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)以及TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)在中枢神经系统的运动神经元以及星形胶质细胞中形成纤维样聚集体。散发型ALS发病的根本原因仍不清楚。我们使用基于双甲酮的次磺酸化检测抗体,检测到无论在体外还是在活的神经细胞中,病理浓度过氧化氢都可以使得野生型SOD1发生次磺酸化修饰,而且这种可逆的氧化修饰对于SOD1生长纤维和发挥病理功能至关重要。我们运用免疫共沉淀和酶联免疫的方法检测了ALS病人的脑脊液样本和相同年龄段的对照组病人(未患ALS的病人)脑脊液样本,发现散发型ALS病人脑脊液样本中的次磺酸化修饰SOD1水平显着高于对照组脑脊液样本,而且修饰位点为111位的半胱氨酸,但散发型ALS病人脑脊液样本中的总SOD1水平并没有显着高于对照组脑脊液样本,因此次磺酸化修饰SOD1是散发性ALS早期诊断生化指标。脑脊液中次磺酸化修饰的SOD1与散发型ALS的相关性这一发现将为早期ALS的诊断和治疗提供一条全新的途径。进一步的实验表明,次磺酸化修饰的SOD1寡聚体具有Prion-like的特性,能够诱导神经细胞中正常的野生型SOD1在胞质中发生异常积聚,同时诱导野生型TDP-43错误定位和在胞质中发生异常积聚,最终导致神经细胞发生凋亡。这些发现为研究病理过氧化氢以及次磺酸化修饰在散发型ALS发病机制中的作用提供了有用的线索,也为散发性ALS疾病的起因和发生以及早期诊断提供了有用的线索。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
徐瑞丹,杨传真,郑晓峰[7]（2019）在《泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制》一文中研究指出哺乳细胞持续暴露在多种能够诱导DNA损伤产生的因素下,单个细胞每天有多达10万个DNA损伤位点的产生,其中DNA双链断裂是各种DNA损伤中最为严重的类型之一。如果DNA损伤未被修复或者错误修复,就会导致基因组的不稳定性,甚至肿瘤的发生。为了维持基因组的稳定性,细胞利用DNA损伤应答(DDR)这个复杂的信号通路来感应并及时修复损伤的DNA。另一方面,肿瘤细胞通过增强DNA损伤修复的能力逃逸死亡,导致对于放化疗治疗的耐受。因此,DDR在肿瘤的预防和治疗中发挥着双刃剑的作用。鉴定并阻断肿瘤细胞DDR通路中的关键调控因子是提高肿瘤放化疗治疗效果的一个重要策略。泛素化和类泛素化等蛋白质翻译后修饰在DDR调控中发挥重要的调控作用。我们鉴定了在DNA双链断裂修复等DDR通路中发挥作用的调控因子,发现它们分别通过精细调控组蛋白的泛素化和损伤修复蛋白的类泛素化水平来进一步影响下游损伤修复蛋白的招募,从而调控肿瘤细胞中DNA动态修复效率和基因组的稳定性。对临床肿瘤样本的分析发现,所鉴定的DDR调控因子在乳腺癌、白血病等肿瘤中异常表达,与肿瘤病人的耐药和预后具有密切关联。这些研究结果有助于深入了解DDR的精细分子调控机制,也为临床肿瘤的治疗提供了潜在的靶点。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
翟晓艳,裴亮[8]（2019）在《t-PA基因修饰的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用》一文中研究指出目的探究使用组织型纤溶酶原激活物(t-PA)基因修饰的内皮祖细胞治疗大鼠急性心肌梗死的效果。方法将实验大鼠以随机数字表法分为对照组与实验组,每组均为35只,对照组接受单纯内皮祖细胞移植治疗,实验组接受t-PA基因转染的内皮祖细胞治疗,比较两种方案的治疗效果。结果实验组接受治疗后的左室舒张末期内径、左室收缩末期内小于对照组、血浆N末端B型脑钠肽前体水平比对照组低,左室射血分数、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制因子水平高于对照组,组间各指标差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论使用t-PA基因修饰的内皮祖细胞治疗急性心肌梗死,可有效改善心功能,抑制心室重构,促进血管再生。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
柯莉,方登富,潘飞豹,赵磊[9]（2019）在《脑靶向肽修饰的BDNF对阿尔茨海默症小鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨脑靶向肽修饰的脑源性神经营养因子(BDNF)对阿尔茨海默症小鼠的神经保护作用。方法使用基因工程的方法将一段脑靶向肽(TGN)与BDNF连接,诱导表达获取重组蛋白(TGN-BDNF),聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质免疫印迹(WB)鉴定重组蛋白。将重组蛋白腹腔注射至APP/PS1双转基因小鼠,酶联免疫吸附试验(Elisa)检测脑组织中BDNF的含量。实验分为4组:对照组、模型组、BDNF组、TGN-BDNF组,Morris水迷宫试验测定小鼠的空间学习记忆能力,Elisa检测海马中Aβ、Tau蛋白和乙酰胆碱的含量,WB检测TrkB/Erk/CREB信号通路的表达。结果 BDNF和TGN-BDNF的分子质量分别为15.79kd和17.10kd,经SDS-PAGE与WB鉴定正确。与模型组和BDNF组相比较,TGN-BDNF组脑组织中BDNF的含量在注射后30min、1h和3h时升高(P<0.05),在注射后6h时无统计学差别(P>0.05)。与模型组和BDNF组相比较,TGN-BDNF组小鼠第5d的潜伏期下降,穿台次数上升(P<0.05);海马中Aβ和Tau蛋白含量下降,乙酰胆碱含量上升(P<0.05);海马中p-TrkB、p-Erk和p-CREB的表达升高(P<0.05)。结论脑靶向肽修饰的BDNF具有良好的脑靶向性,能够改善阿尔茨海默症小鼠的空间学习记忆能力,降低海马Aβ和Tau蛋白含量,增加乙酰胆碱含量,促进TrkB/Erk/CREB信号通路的活化,为阿尔茨海默症的治疗提供了新的思路。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
林洪,王文浩[10]（2019）在《Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用》一文中研究指出Bcl-2相关死亡启动子同源基因编码蛋白Bad是线粒体凋亡通路的开关蛋白。药物处理和各种内源性信号通过改变其特殊位点的磷酸化状态和对其生化构型进行剪切修饰,实现对神经胶质瘤细胞内促凋亡或促生存信号通路的下游调控。Bad还可介导细胞周期蛋白的促凋亡作用,使之与细胞周期阻滞保持一致。Bad不仅是抗胶质瘤药物的作用焦点,也是其基因治疗的理想候选物。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年19期）
修饰作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白质结合小泛素样修饰蛋白(SUMO)的过程,称为蛋白质的SUMO化(SUMOylation),其可广泛参与细胞生理活动的调节,在应激条件下SUMOylation是一种重要的自我保护机制。由于缺乏氧气和能量储备,中枢神经系统和神经元特别容易受到缺血、缺氧的影响。SUMOylation可在大脑缺血缺氧后迅速增加,因此被认为是一种内源性神经保护机制。本文就SUMOylation在中枢神经系统缺血、缺氧条件下的功能作一综述,旨在为临床治疗脑缺血缺氧提供新的思路和靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
修饰作用论文参考文献
[1].马婷,郭艳英.组蛋白修饰机制在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用[J].医学综述.2019
[2].刘毅,白耀武,马晓芳,陈金生.SUMO化修饰在脑缺血、缺氧中的作用[J].华北理工大学学报(医学版).2019
[3].赵智婕,包金风.表观遗传修饰在抑郁症发生发展中的作用[J].生理科学进展.2019
[4].Xiong,Zhong,Ruan.CD36棕榈酰化修饰在脂肪性肝炎发生中的作用（英文）[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[5].顾建新.O-GlcNAc糖基化修饰在肝纤维化中的作用机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[6].袁菡烨,徐文倡,何志欣,陈杰,杜海宁.次磺酸化修饰在渐冻症致病机制中的作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[7].徐瑞丹,杨传真,郑晓峰.泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[8].翟晓艳,裴亮.t-PA基因修饰的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[9].柯莉,方登富,潘飞豹,赵磊.脑靶向肽修饰的BDNF对阿尔茨海默症小鼠的神经保护作用[J].西部医学.2019
[10].林洪,王文浩.Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用[J].中国现代医学杂志.2019
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